第三章局部血液循環(huán)障礙2009課件

第三章局部血液循環(huán)障礙第三章局部血液循環(huán)障礙1

概述保障正常血液循環(huán)的必要條件：血量——（過多）充血、（過少）缺血血液性狀和管道通暢——

（凝固）血栓形成－（脫落）栓塞－梗死管道的完整性——出血概述2第三章

局部血液循環(huán)障礙一、充血

和淤血（一）動脈性充血（二）靜脈性充血（淤血congestion）1、原因（1）靜脈受壓（2）靜脈腔阻塞（3）心力衰竭（4）肢體長時間下垂

P45第三章局部血液循環(huán)障礙一、充血和淤血P4532、病變和后果病變肉眼：體積溫度顏色鏡下：血管擴張、充滿血液或伴出血

及水腫。紫紺含鐵血黃素細胞2、病變和后果4鏡下

圖（高倍）

圖注：肺泡隔毛細血管擴張明顯，充以大量紅細胞，間質及肺泡腔內大量中性粒細胞浸潤。炎細胞浸潤佐證了是充血而非淤血圖注：肺泡隔毛細血管擴張明顯，充以大量紅細胞，間質及肺泡腔內5后果（1）淤血性水腫（2）萎縮、變性、壞死（3）淤血性硬化（4）出血（5）側支循環(huán)建立：有利有弊

后果63

重要器官的淤血（1）肺淤血——左心衰所致

病變：肺體積、顏色、切面

心衰細胞

肺褐色硬化

急慢性肺淤血的鏡下區(qū)別肺水腫程度間質增生程度

注意：慢性肺淤血最常見的病因是二尖瓣狹窄3

重要器官的淤血（1）肺淤血——左心衰所致肺水腫程度7圖注：肺泡間隔毛細血管擴張，充盈大量紅細胞。肺泡腔內大量淡粉染液體均勻分布。常見于各種疾病引起的急性左心功能不全。急性肺淤血伴肺水腫

圖注：肺泡間隔毛細血管擴張，充盈大量紅細胞。肺泡腔內大量淡粉8圖（高倍）圖注：嚴重肺淤血常合并肺出血，漏出于肺泡內的紅細胞被巨噬細胞吞噬作用后形成含鐵血黃素。肺間質纖維組織半生使肺泡隔增寬。肺淤血最常見原因為左心衰竭，所以把這種吞噬了含鐵血黃素的巨噬細胞稱為心衰細胞（heartfailurecell←）圖（高倍）圖注：嚴重肺淤血常合并肺出血，漏出于肺泡內的紅細胞9（2）肝淤血——多見于右心衰病變：體積、顏色、硬度

檳榔肝——慢性肝淤血的典型肉眼形態(tài)淤血性肝硬化——慢性肝淤血后期形態(tài)慢性肝淤血最常見的病因是肺心?。?）肝淤血——多見于右心衰慢性肝淤血最常見的病因是肺心10檳榔肝圖（大體）Hereisanexampleofa"nutmeg"liverseenwithchronicpassivecongestionoftheliver.NotethedarkredcongestedregionsthatrepresentaccumulationofRBC'sincentrilobularregions.檳榔肝圖（大體）Hereisanexampleof11第三章局部血液循環(huán)障礙2009課件12Microscopically,thenutmegpatternresultsfromcongestionaroundthecentralveins,asseenhere.Thisisusuallyduetoa"rightsided"heartfailure.Microscopically,thenutmegpa13圖注：肝淤血常見原因為右心功能不全。表現(xiàn)為肝竇擴張，內充以大量紅細胞，肝細胞索壓迫性萎縮而變窄。嚴重肝淤血時肝細胞萎縮，肝細胞內脂褐素堆積，肝索斷裂。圖注：肝淤血常見原因為右心功能不全。表現(xiàn)為肝竇擴張，內充以大14圖（高倍）慢性肝淤血伴肝細胞脂肪變性

圖（高倍）慢性肝淤血伴肝細胞脂肪變性15二、血栓形成（thrombosis）概念：固體質塊形成——血栓(thrombus)

原位性阻塞

第三章局部血液循環(huán)障礙2009課件16（一）血栓形成的條件和機制1、心血管內皮細胞的損傷正常時——抗凝損傷時——促凝第三章局部血液循環(huán)障礙2009課件17圖3-3P44圖3-3P4418圖3-5P46

圖3-5P46192、血流狀態(tài)的改變血流緩慢/或和產(chǎn)生漩渦

2、血流狀態(tài)的改變203、血液凝固性增高（血液高凝狀態(tài)）（1）遺傳性高凝狀態(tài)——少見，V因子基因突變（2）獲得性高凝狀態(tài)凝血因子和血小板質、量變化及大量促凝物質入血如：組織損傷、妊娠、內臟癌、羊水栓塞、溶血等。（3）抗磷脂抗體綜合征——原因不明（自身免疫）

3、血液凝固性增高（血液高凝狀態(tài)）21（二）血栓形成的過程和血栓的形態(tài)（二）血栓形成的過程和血栓的形態(tài)22過程圖3-6P47過程圖3-6P47231、白色血栓(頭)組成部位2、混合血栓（層狀血栓）(體)3、紅色血栓(尾)4、透明血栓（微血栓）延續(xù)性血栓（靜脈內）1、白色血栓(頭)組成部位延續(xù)性血栓（24第三章局部血液循環(huán)障礙2009課件25第三章局部血液循環(huán)障礙2009課件26（三）

血栓的結局1、軟化（纖維蛋白溶解酶）、溶解、吸收或脫落2、機化、再通3、鈣化——靜脈石（動脈石）（三）

血栓的結局27血栓機化、再通血栓機化、再通28（四）

血栓對機體的影響側支不良：淤血、水腫、出血等

動脈1、阻塞血管完全阻塞：壞死（腦軟化、肢體壞疽）不完全阻塞：缺血——萎縮、變性

靜脈(完全阻塞)側支良好：影響?。ㄋ模?/p>

血栓對機體的影響側支不良：淤血、水腫、出血等292、栓塞——最危險3、心瓣膜變形(心瓣膜病)4、廣泛性出血—— DIC

2、栓塞——最危險30三、栓塞(emblism)概念：不溶性物質——栓子

異位性阻塞三、栓塞(emblism)31（一）栓子運行途徑1、左心腔和主動脈系統(tǒng)的栓子——主動脈分支2、右心腔和腔靜脈系統(tǒng)的栓子——肺動脈及分（肺）3、門靜脈系統(tǒng)的栓子——門靜脈分支（肝）

另：交叉運行逆向運行（一）栓子運行途徑另：交叉運行32第三章局部血液循環(huán)障礙2009課件33圖3-9（P50）圖3-9（P50）34（二）栓塞類型和對機體的影響1、血栓栓塞（占99%）

（1）肺動脈系統(tǒng)栓塞栓子95%來自下肢深部靜脈1）小分支及中等分支栓塞下肺多見2）廣泛或主干及大分支栓塞后果嚴重

肺動脈栓塞癥與猝死右心衰（二）栓塞類型和對機體的影響1、血栓栓塞（占99%）35（2）主動脈系統(tǒng)栓塞栓子多來自左心

心、腦、腎、脾常見（2）主動脈系統(tǒng)栓塞栓子多來自左心36第三章局部血液循環(huán)障礙2009課件37圖注：肝右葉上方大片狀黃白色梗死區(qū)，周邊明顯充血出血帶。梗死灶內也可見小片狀由出血帶圍繞的小梗死區(qū)，形成地圖狀結構。

肝臟貧血性梗死

圖注：肝右葉上方大片狀黃白色梗死區(qū)，周邊明顯充血出血帶。梗死382、氣體栓塞

大量空氣迅速進入血循環(huán)溶解于血液中的氣體迅速溢出（1）空氣栓塞

原因：胸、頸部外傷及醫(yī)源性因素

致死氣量：100ml±（2）減壓病主要為氮氣2、氣體栓塞大量空氣迅速進入血循環(huán)（1）空氣栓塞393、羊水栓塞：呼吸循環(huán)衰竭、DIC

原因：前置胎盤、羊膜早破4、脂肪栓塞原因：骨折、創(chuàng)傷、手術等，大多無癥狀3、羊水栓塞：呼吸循環(huán)衰竭、DIC40圖（鏡下

羊水栓塞）圖注：產(chǎn)后病人突發(fā)休克，并在短時間內死亡。尸解發(fā)現(xiàn)肺臟毛細血管內粉染角化上皮，此為羊水內脫落的胎兒的表皮細胞。孕婦生產(chǎn)時大量羊水進入靜脈，隨血流經(jīng)右心，阻塞于肺臟毛細血管（→）圖（鏡下羊水栓塞）圖注：產(chǎn)后病人突發(fā)休克，并在短時間內死41脂肪栓子脂肪栓子42圖（鏡下

肺脂肪栓塞）圖注：肺動脈毛細血管內脂滴栓塞，使血管擴張。特殊染色顯示紅色為脂滴。圖（鏡下肺脂肪栓塞）圖注：肺動脈毛細血管內脂滴栓塞，使血43四、梗死（infarct）概念：缺血性壞死（一）梗死形成的原因和條件

原因1、血栓形成主要發(fā)于在動脈病變基礎上2、動栓栓塞常發(fā)生于腎、脾、肺3、血管受壓閉塞4、動脈痙攣四、梗死（infarct）44此外是否發(fā)于梗死還取決于：

條件

側支循環(huán)

雙重供血

組織對缺氧的耐受性等此外是否發(fā)于梗死還取決于：45（二）梗死的病變及類型1、病變

基本病變?yōu)槟绦詨乃溃X除外）

梗死灶形狀與器官血管分布有關

（1）門部器官（？）（二）梗死的病變及類型46第三章局部血液循環(huán)障礙2009課件47圖（3-11）P53（最好另選彩圖）Thereisarelativelynormalkidneyattheleftwithonlyafewscattered,shallowcorticalscarsandonefairlylargepaletan-yellowscarintheupperpole.Theleftkidneyisatrophicbecauseofrenalarterialocclusion.Suchasituationcanleadtohypertension(Goldblattkidney).圖（3-11）P53（最好另選彩圖）Thereisar48Thisisanacuterenalinfarction.Notethewedgeshapeofthiszoneofcoagulativenecrosisresultingfromlossofbloodsupplywithresultanttissueischemiathatproducesthepaleinfarct.Thesmallamountofbloodsupplyfromthecapsulesuppliestheimmediatesubcorticalzone.Theremainingcortexiscongested,asisthemedulla.Thisisanacuterenalinfarct49Herearesplenicinfarctsinapatientwithinfectiveendocarditis.Portionsofthevegetationshaveembolizedtothespleen.Theseinfarctsaretypicalofischemicinfarcts:theyarebasedonthecapsule,pale,andwedge-shaped.Herearesplenicinfarctsina50（2）心臟（2）心臟51（2）心臟圖（大體）Theinterventricularseptumofthehearthasbeensectionedtorevealanextensiveacutemyocardialinfarction.Thedeadmuscleistan-yellowwithasurroundinghyperemicborder（2）心臟圖（大體）Theinterventricu52Thiscrosssectionrevealsalargemyocardialinfarctioninvolvingtheanteriorleftventricularwallandseptum.Thiscrosssectionrevealsal53第三章局部血液循環(huán)障礙2009課件54（3）腸管（3）腸管55圖（肺、腸2幅）Thedarkredinfarctedsmallintestinecontrastswiththelightpinkviablebowel.Theforcepsextendthroughaninternalherniainwhichaloopofbowelandmesenteryhasbeencaught.Thisisonecomplicationofadhesionsfromprevioussurgery.Thetrappedbowelhaslostitsbloodsupply.圖（肺、腸2幅）Thedarkredinfarcted56顏色、周界、出血多少（貧血性及出血性梗死）

顏色、周界、出血多少（貧血性及出血性梗死）572、類型（1）貧血性梗死2、類型58圖（心腎或脾2幅）Thisisanacuterenalinfarction.Notethewedgeshapeofthiszoneofcoagulativenecrosisresultingfromlossofbloodsupplywithresultanttissueischemiathatproducesthepaleinfarct.Thesmallamountofbloodsupplyfromthecapsulesuppliestheimmediatesubcorticalzone.Theremainingcortexiscongested,asisthemedulla.圖（心腎或脾2幅）Thisisanacutere59第三章局部血液循環(huán)障礙2009課件60（2）出血性梗死（2）出血性梗死61Hereisalargerareaofinfarctionproducedbyamedium-sizedthromboembolustothelung.Thisinfarctionhasbeguntoorganizeatthemargins.Itisalsopossibletohavemultiplesmallpulmonarythromboembolithatdonotcausesuddendeathanddonotoccludealargeenoughbranch