高血壓急癥課件

高血壓急癥1高血壓急癥1女性，71歲，突起頭部劇烈痛２小時，伴嘔吐，視物模糊。神清。既往有高血壓病史30余年，一直服用降壓藥治療。查：BP190/120mmHg，P110次／分R18次／分。神清，煩躁不安，雙肺聽診無異常，心界左下擴大，心率110次／分，律齊S2亢進，心尖區(qū)聞及３級收縮期吹風樣雜音。腹部檢查無異常。無病理征。請問該病人最可能的診斷是什么？應與哪些疾病鑒別？怎樣鑒別？請給出一個合理的診療方案。

2女性，71歲，突起頭部劇烈痛２小時，伴嘔吐，視物模糊。神清。高血壓急癥是短期內血壓急劇升高,可引起心、腦、腎、視網膜、大動脈等靶器官明顯損害的一種嚴重危及生命的臨床綜合征,具有血壓顯著增高、癥狀多而明顯和靶器官損害或相關疾病嚴重等臨床特征,其發(fā)病率約占高血壓患者的５%左右。3高血壓急癥是短期內血壓急劇升高,可引起心、腦、腎、視網膜、大１高血壓急癥的分類(按是否有靶器官損害分類)１．１有明顯靶器官損害(１)急性腦血管病(腦血管意外),包括腦出血、腦動脈血栓形成、腦栓塞、蛛網膜下腔出血等;(２)高血壓腦病和高血壓危象;(３)高血壓伴急性冠脈綜合征,包括不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、猝死型冠心病;(４)高血壓伴主動脈夾層;(５)高血壓伴急性左心衰竭;(６)急進型惡性高血壓;(７)妊娠高血壓綜合征伴先兆子癇、子癇;(８)高血壓伴急性腎功能衰竭或腎移植性高血壓。4１高血壓急癥的分類(按是否有靶器官損害分類)4１．２無明顯靶器官損害(１)重度３級高血壓無明顯靶器官損害者;(２)嗜鉻細胞瘤高血壓危象;(３)抗高血壓藥物驟停綜合征;(４)嚴重燒傷性高血壓危象;(５)神經源性高血壓危象;(６)藥物性高血壓危象;(７)圍手術期高血壓。5１．２無明顯靶器官損害(１)重度３級高血壓無明顯靶器官損害者２高血壓急癥的發(fā)病機制各種高血壓急癥的發(fā)病機制不盡相同,某些機制尚未完全闡明,但與下列因素有關。6２高血壓急癥的發(fā)病機制各種高血壓急癥的發(fā)病機制不盡相同,某些２．１交感神經張力亢進和縮血管活性物質增加在各種應激因素(如精神嚴重創(chuàng)傷、情緒過于激動等)作用下,交感神經張力、血液中血管收縮活性物質(如腎素、血管緊張素Ⅱ等)大量增加,誘發(fā)短期內血壓急劇升高。7２．１交感神經張力亢進和縮血管活性物質增加在各種應激因素(如２．２局部或全身小動脈痙攣(１)腦及腦細小動脈持久性或強烈痙攣導致自動調節(jié)機制破壞,過度收縮的腦血管繼之發(fā)生“強迫性”擴張,結果腦血管過度灌注,毛細血管通透性增加,引起腦水腫和顱內高壓,誘發(fā)高血壓腦病;(２)冠狀動脈持久性或強烈痙攣導致心肌明顯缺血、損傷甚至壞死等,誘發(fā)急性冠脈綜合征;(３)腎動脈持久性或強烈收縮導致腎臟缺血性改變、腎小球內高壓力等,誘發(fā)腎功能衰竭或急進型惡性高血壓;(４)視網膜動脈持久性或強烈痙攣導致視網膜內層組織變性壞死和血—視網膜屏障破裂,誘發(fā)視網膜出血、滲出和視神經乳頭水腫;(５)全身小動脈痙攣導致壓力性多尿和循環(huán)血容量減少,反射性引起縮血管活性物質進一步增加,形成病理性惡性循環(huán),加劇血管內膜損傷和血小板聚集,最終誘發(fā)心、腦、腎等重要臟器缺血和高血壓危象。8２．２局部或全身小動脈痙攣(１)腦及腦細小動脈持久性或強烈痙２．３腦動脈粥樣硬化高血壓促成腦動脈粥樣硬化后斑塊或血栓破碎脫落易形成栓子,微血管瘤形成后易于破裂,斑塊和／或表面血栓形成增大,最終致動脈閉塞。在血壓增高、血流改變、頸椎壓迫、心律不齊等因素作用下易發(fā)生急性腦血管病。9２．３腦動脈粥樣硬化高血壓促成腦動脈粥樣硬化后斑塊或血栓破碎２．４其他引起高血壓急癥的其他相關因素尚有神經反射異常(如神經源性高血壓危象等)、內分泌激素水平異常(如嗜鉻細胞瘤高血壓危象等)、心血管受體功能異常(如抗高血壓藥物驟停綜合征等)、細胞膜離子轉移功能異常(如燒傷后高血壓危象等)、腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)的過度激活(如高血壓伴急性肺水腫等)、機體免疫功能異常(如急進型惡性高血壓等)等。此外,內源性生物活性肽、血漿敏感因子(如甲狀旁腺高血壓因子、紅細胞高血壓因子等)、胰島素抵抗、一氧化氮合成和釋放不足、原癌基因表達增加以及遺傳性升壓因子等均在引起高血壓急癥中起一定作用。10２．４其他引起高血壓急癥的其他相關因素尚有神經反射異常(如神３高血壓急癥的診斷11３高血壓急癥的診斷11(１)收縮壓＞２２０ｍｍＨｇ和／或舒張壓＞１４０ｍｍＨｇ時,無論有無癥狀均應診斷為高血壓急癥;(２)高血壓２級或３級伴有心、腦、腎、視網膜和大動脈等重要靶器官發(fā)生急性功能嚴重障礙、甚至衰竭;(３)多數患者有原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓病史,少數患者可因高血壓急癥而發(fā)病。需注意高血壓患者血壓升高的速度較血壓水平更重要,如短期內平均壓升高＞３０%有重要臨床意義。12(１)收縮壓＞２２０ｍｍＨｇ和／或舒張壓＞１４０ｍｍＨｇ時,４高血壓急癥的治療原則13４高血壓急癥的治療原則13(１)迅速而適當的降低血壓,去除引起急癥的誘因;(２)努力減輕受累器官的損害,恢復臟器的生理功能;(３)持續(xù)鞏固降壓療效,對繼發(fā)性高血壓進行病因治療;(４)加強一般治療:吸氧、臥床休息、心理護理、環(huán)境安靜、監(jiān)測生命體征,維持水、電解質平衡、防治并發(fā)癥等。要達到以上目的必須抓好現場及時處理、院內搶救和恢復期鞏固治療３個環(huán)節(jié)。14(１)迅速而適當的降低血壓,去除引起急癥的誘因;(２)努力減５高血壓急癥降壓治療新概念５．１降壓治療必須盡早開始現場緊急處理人員對意識清楚的患者除做好心理護理外,應立即阻止病理性惡性循環(huán),囑患者咬碎尼群地平(１０．０～２０．０ｍｇ)、維拉帕米(４０．０～８０．０ｍｇ)或卡托普利(１２．５～２５．０ｍｇ)舌下含服,一般５ｍｉｎ后血壓開始下降,３０～６０ｍｉｎ出現最大降壓效果,并能維持３～６ｈ。15５高血壓急癥降壓治療新概念15５．２降壓速度和幅度要因人、因病而異,有明顯靶器官損害患者應在１～２ｈ內將血壓降至目標值,無明顯靶器官損害患者應在２４～４８ｈ內將血壓降至目標值,而首期降壓目標值有如下３種情況。５．２．１首期降壓目標值將明顯增高的血壓(３級以上)降至安全水平而非正常水平。一般認為:(１)收縮壓下降５０～８０ｍｍＨｇ,舒張壓下降３０～５０ｍｍＨｇ;(２)平均壓降低２０%～３０%;(３)血壓降至１６０／１００ｍｍＨｇ左右。主要適用于急性腦血管病、高血壓腦病、急進型高血壓、高血壓伴急性腎功能衰竭或腎移植性高血壓(維持每日尿量＞１０００ｍｌ)和收縮壓＞２２０ｍｍＨｇ或舒張壓＞１４０ｍｍＨｇ等患者。16５．２降壓速度和幅度要因人、因病而異,有明顯靶器官損害患者應５．２．２首期降壓目標值將血壓降至正常水平(１３０～１４０／８５～９０ｍｍＨｇ),適用于高血壓伴急性左心衰竭、高血壓伴急性冠脈綜合征、抗高血壓藥物驟停綜合征、嗜鉻細胞瘤高血壓危象、妊娠高血壓綜合征伴先兆子癇、子癇,嚴重燒傷性高血壓、神經源性高血壓危象、藥物性高血壓危象、圍手術期高血壓等。17５．２．２首期降壓目標值將血壓降至正常水平(１３０～１４０／５．２．３首期降壓目標值將血壓降至理想水平(＜１２０／８０ｍｍＨｇ),適用于高血壓伴主動脈夾層等。特別對已有明顯靶器官損害的患者,過快和過度地降壓可產生嚴重并發(fā)癥。如Ｆｅｒｇｕｓｏｎ等報道,正常人平均動脈壓快速降至６０ｍｍＨｇ(相當于９０／４５ｍｍＨｇ)和高血壓患者平均動脈壓快速降至１２０ｍｍＨｇ(相當于１６０／１００ｍｍＨｇ)以下時,即可產生靶器官缺血性損害。尤其為老年患者代償能力差,過快和過度降壓時,容易引起失明、昏迷、抽搐、心絞痛、心肌梗死和急性腎小管壞死等并發(fā)癥。18５．２．３首期降壓目標值將血壓降至理想水平(＜１２０／８０ｍ５．３降壓藥物選擇高血壓急癥時選擇降壓藥物的原則與高血壓病時一致,即個體化、小劑量開始、必要時聯(lián)合用藥、注意藥物的副作用等。常見高血壓急癥的首選降壓藥物選擇見表１。19５．３降壓藥物選擇高血壓急癥時選擇降壓藥物的原則與高血壓病時５．４選擇治療高血壓急癥降壓藥物注意點５．４．１首選降壓藥物高血壓急癥的常見發(fā)病機制是交感神經興奮性增高和小動脈痙攣,因而在無禁忌的情況下,首選降壓藥物為短效鈣通道阻滯劑(除硝苯地平外)、血管緊張素轉換酶抑制劑、β受體阻滯劑和α受體阻滯劑。因為它們起效快、使用方便、改善靶器官供血以及降壓作用強度隨血壓下降而減弱,無須特別監(jiān)護,為療效高而安全的抗高血壓急癥的理想藥物。20５．４選擇治療高血壓急癥降壓藥物注意點20５．４．２慎應用短效硝苯地平硝苯地平是最早應用于臨床的Ⅰａ類(雙氫吡啶類)鈣通道阻滯劑,曾經是治療高血壓急癥的常用藥物,但近年發(fā)現由于其達峰時間短(０．５～１．０ｈ)引起血壓驟降(可降至７５／４５ｍｍＨｇ)、易發(fā)生盜血現象而引起和加重腦缺血、心肌缺血以及反射性心動過速等作用,可誘發(fā)劇烈頭痛、失語、偏癱、昏迷、昏厥、完全性房室傳導阻滯、心絞痛甚至心肌梗死等嚴重副作用。其不良反應發(fā)生率為１７%,冠心病患者不良反應發(fā)生率為４０%。建議在其他降壓藥物無效時,可試用舌下含服５ｍｇ。21５．４．２慎應用短效硝苯地平21５．４．３硝普鈉硝普鈉是目前最有效的降壓藥物之一,也最常用于治療高血壓急癥,但應慎用或禁用于下列情況:(１)高血壓腦病、腦出血、蛛網膜下腔出血。因該藥可通過血腦屏障使顱內壓進一步增高,影響腦血流灌注,加劇上述病情,故有顱內高壓者一般不予應用。(２)急性型惡性高血壓、高血壓伴急性腎功能衰竭、腎移植性高血壓、高血壓急癥伴嚴重肝功能損害等,因該藥在體內與巰基結合后分解為氰化物與一氧化氮,氰化物被肝臟代謝為硫氰酸鹽,全部須經腎臟排出。一般腎功能正常者硫氰酸鹽排泄時間約為３ｄ。故肝、腎功能不良患者易發(fā)生氰化物或硫氰酸鹽中毒,產生呼吸困難、肌痙攣、精神變態(tài)、癲癇發(fā)作、昏迷、甚至呼吸停止等嚴重反應。(３)甲狀腺功能減退和孕婦。因硫氰酸鹽可抑制甲狀腺對碘的攝取,加重甲狀腺功能減退,且可通過胎盤誘發(fā)胎兒硫氰酸鹽中毒和酸中毒。22５．４．３硝普鈉22５．４．４拉貝洛爾(ｌａｂｅｔｏｌｏ)治療高血壓急癥仍有重要地位,又名柳氨芐心定,是水楊酸胺衍生物,兼有α１和β受體非選擇性阻斷作用,α１與β受體阻滯作用比率在口服和靜脈應用時分別為１∶３與１∶７。由于其降壓作用強而平穩(wěn),起效快(５～１０ｍｉｎ)、作用持久(１０ｈ),廣泛應用于高血壓急癥伴腦損害和心臟損害患者,也適用于嗜鉻細胞危象、老年患者和孕婦。常用劑量開始為２０ｍｇ靜脈注射,如無明顯效果,可每隔１０～２０ｍｉｎ緩慢注射４０ｍｇ,總量不超過２００ｍｇ,需注意該藥偶可誘發(fā)支氣管哮喘、心臟傳導阻滯、尿潴留、麻痹性腸梗阻和直立性低血壓等。23５．４．４拉貝洛爾(ｌａｂｅｔｏｌｏ)治療高血壓急癥仍有重要５．４．５烏拉地爾(ｕｒａｐｉｄｉｌ)又名壓寧定,對外周血管α１受體有阻斷作用,對中樞５-羥色胺受體有激動作用,因而有良好的周圍血管擴張作用和降低交感神經張力作用。其降壓平穩(wěn),效果顯著,有減輕心臟負荷、降低心肌耗氧量、增加心臟搏出量、抗心律失常、降低肺動脈高壓和增加腎血液量等優(yōu)點,且安全性好,無體位性低血壓、首劑反應、反射性心動過速及耐受性等不良反應。不增加顱內壓、不干擾糖、脂肪代謝。目前特別適用于高血壓急癥伴急性左心衰竭、急性冠脈綜合征、主動脈夾層、高血壓腦病、急進型惡性高血壓、妊娠高血壓綜合征伴先兆子癇、子癇等患者。常用劑量靜脈注射１０～５０ｍｇ;靜脈滴注５～９ｍｇ／ｈ;口服３０～９０ｍｇ,２次／ｄ。主要副作用有嗜睡(４．０%)、惡心(２．５%)、頭痛(２．０%)、乏力(１．０%)和心悸(１．０%),多出現在治療早期且輕而短暫,多能耐受。24５．４．５烏拉地爾(ｕｒａｐｉｄｉｌ)又名壓寧定,對外周血管６高血壓急癥時心律失常的治療25６高血壓急癥時心律失常的治療25高血壓急癥時由于交感神經張力增高,兒茶酚胺類物質增加和心臟負荷加重等原因,有較高的心律失常發(fā)生率,好發(fā)于有心、腦、腎靶器官明顯損害的患者。尤以快速性心律失常多見,如竇性心動過速、早搏、室上性或室性心動過速、心房顫動、甚至心