腸系膜血管病變的影像診斷及介入治療課件

腸系膜血管病變的影像診斷及介入治療宜昌市第二人民醫(yī)院放射科汪維陽梁社富-----精品文檔------腸系膜血管病變的影像診斷及介入治療宜昌市第二人民醫(yī)院放射科1腸系膜血管病變一、急性腸系膜缺血1、腸系膜動脈栓塞2、腸系膜動脈血栓形成3、腸系膜靜脈血栓形成二、慢性腸系膜缺血三、腸系膜動脈壓迫所致病變四、腸系膜血管發(fā)育異常-----精品文檔------腸系膜血管病變一、急性腸系膜缺血-----精品文檔---2一、急性腸系膜缺血（AMI）急性腸系膜血管缺血是各種原因所致的腸系膜血管閉塞或血流量銳減引起的腸壁缺血壞死和腸管運動功能障礙的一種綜合征。急性腸系膜缺血為威脅生命的常見急腹癥。急性腸系膜缺血死亡率為50%-90%，占每年死亡人數(shù)的5%。早期診斷治療直接影響預(yù)后。-----精品文檔------一、急性腸系膜缺血（AMI）急性腸系膜血管缺血是各種原3急性腸系膜缺血（AMI）病因

1、動脈阻塞(60%-70%）2、非阻塞性，低灌注狀態(tài)（20%-30%）3、靜脈阻塞（5%-10%）-----精品文檔------急性腸系膜缺血（AMI）病因

1、動脈阻塞(60%-70%）4腸系膜動脈阻塞栓塞最常見（60%-70%），栓子多來自于心臟瓣膜病、房顫、心肌梗死、細菌性心內(nèi)膜炎等。血栓形成（約20%-30%），大多數(shù)在動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生，常累及整個腸系膜動脈，也有較局限者。醫(yī)源性：外科手術(shù)、支架置入。其他。-----精品文檔------腸系膜動脈阻塞栓塞最常見（60%-70%），栓子多來自于心臟5急性腸系膜動脈栓塞的臨床表現(xiàn)表現(xiàn)為突然發(fā)作的劇烈腹痛，多在臍周圍或上腹部，也可局限于右上腹。初為陣發(fā)性，逐漸變?yōu)槌掷m(xù)性并擴散到全腹，伴嘔吐、腹瀉。早期體征常與癥狀不符，發(fā)生腸梗死時即出現(xiàn)腹肌緊張、壓痛和反跳痛，有時可捫及包塊。腸鳴音開始活躍，不久即消失。腹脹進行性加重，后期出現(xiàn)休克。

-----精品文檔------急性腸系膜動脈栓塞的臨床表現(xiàn)表現(xiàn)為突然發(fā)作的劇烈腹痛，6腸系膜急性缺血CT診斷雙期（動脈期、靜脈期）CT掃描腸系膜血管CTA技術(shù)-----精品文檔------腸系膜急性缺血CT診斷雙期（動脈期、靜脈期）CT掃描----7腸系膜血管正常CTA表現(xiàn)-----精品文檔------腸系膜血管正常CTA表現(xiàn)-----精品文檔------8腸系膜動脈阻塞CTA表現(xiàn)-----精品文檔------腸系膜動脈阻塞CTA表現(xiàn)-----精品文檔------9腸系膜動脈低灌注狀態(tài)（20%-30%）低心輸出狀態(tài)與腸系膜血管收縮有關(guān)：—出血，心源性或敗血癥性休克—心衰，心率失常是在心排血量減少時反射引起腸系膜血管痙攣，血流量減少引起的缺血。其病情發(fā)展較慢，有時危重患者也無明顯腹痛，而腹瀉和后來的血便可能是腸梗死的最先表現(xiàn)。

血管收縮藥物-----精品文檔------腸系膜動脈低灌注狀態(tài)（20%-30%）低心輸出狀態(tài)與腸系膜血10腸系膜靜脈阻塞（5%-10%）原發(fā)性：10%-20%繼發(fā)性：80%-90%—近期腹部手術(shù)—腹部敗血癥—炎癥性腸病—上腹部腫瘤—高凝血狀態(tài)-----精品文檔------腸系膜靜脈阻塞（5%-10%）原發(fā)性：10%-20%----11腸系膜靜脈血栓臨床表現(xiàn)

原發(fā)性腸系膜靜脈血栓：指沒有任何其他疾病及誘發(fā)因素的腸系膜靜脈血栓形成。發(fā)病前數(shù)日至數(shù)周即有腹部不適、食欲不振，大便習(xí)慣改變（以腹瀉常見），腹痛逐漸加重，伴惡心嘔吐、中度發(fā)熱等，如發(fā)生腸管壞死，便進入循環(huán)衰竭狀態(tài)。

繼發(fā)性腸系膜靜脈血栓：指患者伴有易患因素，包括腹部手術(shù)、腹部鈍傷、口服避孕藥、感染、門脈高壓或高凝狀態(tài)等。發(fā)病較突然，上腹部或臍周痙攣性疼痛，伴有惡心嘔吐、腸鳴音減弱或消失、腹肌緊張、有壓痛及反跳痛，并迅速進入循環(huán)衰竭狀態(tài)。

-----精品文檔------腸系膜靜脈血栓臨床表現(xiàn)原發(fā)性腸系膜靜脈血栓：指沒有任12急性腸系膜缺血CT表現(xiàn)常見CT表現(xiàn)無特異性，特異性表現(xiàn)少見,依賴于病因、血管缺血嚴重程度、范圍、部位該病可累及小腸或/和大腸，可謂彌漫性，局限性，淺表性或透壁性-----精品文檔------急性腸系膜缺血CT表現(xiàn)常見CT表現(xiàn)無特異性，特異性表現(xiàn)少見,13SMA栓塞CT表現(xiàn)腸系膜缺血中占40%-50%原因：SMA以斜角發(fā)自腹主動脈，易引起栓塞1/3病例有其他部位栓塞史直接征象：SMA充盈缺損間接征象:腸系膜或腸壁不強化-----精品文檔------SMA栓塞CT表現(xiàn)腸系膜缺血中占40%-50%-----精品14SMA栓塞：充盈缺損15%SMA栓子發(fā)生在動脈起始部，50%延伸至結(jié)腸中動脈-----精品文檔------SMA栓塞：充盈缺損15%SMA栓子發(fā)生在動脈起始部，5015SMA血栓形成-----精品文檔------SMA血栓形成-----精品文檔------16SMA血栓形成SMA遠端及其分支血栓形成-----精品文檔------SMA血栓形成SMA遠端及其分支血栓形成-----精品文檔-17CT增強掃描顯示腸壁不強化小腸壁不強化，AMI特征性表現(xiàn)之一45%—71%死亡率-----精品文檔------CT增強掃描顯示腸壁不強化小腸壁不強化，AMI特征性表現(xiàn)之一18SMV血栓形成正常解剖-----精品文檔------SMV血栓形成正常解剖-----精品文檔------19SMV血栓形成，占AMI10%-----精品文檔------SMV血栓形成，占AMI10%-----精品文檔------20SMV血栓形成，側(cè)枝循環(huán)形成-----精品文檔------SMV血栓形成，側(cè)枝循環(huán)形成-----精品文檔------21SMV、PV血栓形成PV海綿樣變性側(cè)枝循環(huán)形成-----精品文檔------SMV、PV血栓形成PV海綿樣變性側(cè)枝循環(huán)形成---22SMV血栓形成：側(cè)枝循環(huán)形成-----精品文檔------SMV血栓形成：側(cè)枝循環(huán)形成-----精品文檔------23SMV血栓：腸壁增厚AMI最常見征象，充氣腸壁>3mm，粘膜水腫或出血-----精品文檔------SMV血栓：腸壁增厚AMI最常見征象，充氣腸壁>3mm，粘膜24SMV血栓：腸壁增厚、異常強化粘膜、粘膜下—靶征；中間層低密度：水腫或脂肪浸潤-----精品文檔------SMV血栓：腸壁增厚、異常強化粘膜、粘膜下—靶征；-----25SMV血栓形成SMV血栓、SPV血栓，SP梗死-----精品文檔------SMV血栓形成SMV血栓、SPV血栓，SP梗死-----精品26腸壁、腸系膜積氣AMI特異征象：腸腔內(nèi)氣體進入腸壁；預(yù)后差，死亡率高-----精品文檔------腸壁、腸系膜積氣AMI特異征象：腸腔內(nèi)氣體進入腸壁；預(yù)后差，27CT表現(xiàn)：腹水SMV血栓形成，SMA栓塞。非特異性，提示透壁性梗死-----精品文檔------CT表現(xiàn)：腹水SMV血栓形成，28腸系膜缺血CT征象及診斷準確性評價-----精品文檔------腸系膜缺血CT征象及診斷準確性評價-----精品文檔----29AMI早期診斷的重要性急性腸系膜血管缺血一經(jīng)確診必須立即進行處理，腹痛8h以內(nèi)無腹膜刺激征者可給予非手術(shù)治療，手術(shù)治療中腸切除術(shù)最常用。腸系膜上動脈栓塞早期（12h以內(nèi)）應(yīng)積極開展取栓術(shù)可避免腸壞死或縮小腸切除的范圍。-----精品文檔------AMI早期診斷的重要性急性腸系膜血管缺血一經(jīng)確診必須立30腸系膜動脈栓塞介入取栓方法：采用Seldinger技術(shù)將超滑導(dǎo)絲跨越SMA阻塞段，以8F長動脈鞘更換造影導(dǎo)管，動脈鞘沿導(dǎo)絲跨越阻塞段，退出擴張管，20ml注射器抽負壓，緩慢回抽動脈鞘至有血液進入注射器，將注射器血液推出，檢查有無栓子，復(fù)查動脈造影，了解動脈開通情況。上述操作可反復(fù)進行，直至栓子完全取出。當栓子栓塞動脈分支，動脈鞘難以到達時，可選用不同型號的導(dǎo)引導(dǎo)管輔助取栓，方法相同。當取出的血栓伴有新鮮血栓時，可經(jīng)動脈給予尿激酶溶栓。-----精品文檔------腸系膜動脈栓塞介入取栓方法：采用Seldinger技31DSA示腸系膜動脈主干閉塞，介入取栓術(shù)后血管再通-----精品文檔------DSA示腸系膜動脈主干閉塞，介入取栓術(shù)后血管再通-----精32關(guān)于急性和亞急性腸系膜上靜脈血栓介入治療

介入治療方法有經(jīng)頸靜脈途徑經(jīng)肝穿刺門靜脈［TIPS途徑］介入治療和經(jīng)導(dǎo)管腸系膜上動脈溶栓。

-----精品文檔------關(guān)于急性和亞急性腸系膜上靜脈血栓介入治療-----精品33介入溶栓TIPS途徑（文獻）TIPS途徑：用Seldinger法穿刺右頸內(nèi)靜脈，將專用導(dǎo)管鞘經(jīng)上腔靜脈、右心房、下腔靜脈至肝靜脈，然后送入套管式穿刺針，在X線透視下從肝靜脈向PV分支穿刺，穿中PV分支后插入導(dǎo)管至SMVPV做造影。然后用8F薄壁大腔導(dǎo)管抽吸血栓，同時用豬尾形導(dǎo)管搗碎血栓，SMV內(nèi)大部分栓子抽吸取出后，間斷將多側(cè)孔溶栓導(dǎo)管插入SMV做局部尿激酶溶栓，并保留4F多側(cè)孔導(dǎo)管至SMV內(nèi)持續(xù)溶栓3～13d(平均5d)，經(jīng)導(dǎo)管給予UK50萬～75萬U/d、肝素鈉30～50mg/d。撤除留置導(dǎo)管后繼續(xù)用肝素2周，然后改用持續(xù)口服抗凝劑。-----精品文檔------介入溶栓TIPS途徑（文獻）TIPS途徑：用Sel34介入溶栓經(jīng)SMA途徑（文獻）采用改良Seldinger技術(shù)穿刺右側(cè)股動脈、導(dǎo)入4F動脈鞘，然后采用超選的方法，將多側(cè)孔溶栓導(dǎo)管留置腸系膜上動脈，經(jīng)導(dǎo)管從SMA給予沖擊量UK20萬U，然后將導(dǎo)管留置在SMA內(nèi)進行持續(xù)溶栓，使用UK75萬～100萬U/d；留置導(dǎo)管時間3～7d。期間給予抗凝治療，使活化部分凝血活酶時間維持在正常值的2倍左右。術(shù)后輔助治療及復(fù)查同上。-----精品文檔------介入溶栓經(jīng)SMA途徑（文獻）采用改良Seldinger35二、慢性腸系膜缺血動脈粥樣硬化血管炎-----精品文檔------二、慢性腸系膜缺血動脈粥樣硬化-----精品文檔------36慢性腸系膜缺血的臨床表現(xiàn)95%以上因動脈粥樣硬化引起，其他病因包括外部壓迫、抗磷脂抗體綜合征、血栓性靜脈炎、Crohn病等。一般認為3支內(nèi)臟血管的至少兩支阻塞才引起癥狀，表現(xiàn)為餐后1小時內(nèi)發(fā)生腸絞痛，數(shù)小時逐漸緩解；疼痛與進食量有關(guān)，進食越多，疼痛越重，持續(xù)時間越久。腹脹惡心、便秘、腹部血管雜音等可能存在，但不具有重要臨床意義。-----精品文檔------慢性腸系膜缺血的臨床表現(xiàn)95%以上因動脈粥樣硬化引起37SMA鈣化斑伴串珠樣狹窄-----精品文檔------SMA鈣化斑伴串珠樣狹窄-----精品文檔------38小腸缺血，腹腔干及SMA狹窄-----精品文檔------小腸缺血，腹腔干及SMA狹窄-----精品文檔------39腸系膜上動脈斑塊形成最常發(fā)生于SMA起始部，腸壁增厚、腸管狹窄-----精品文檔------腸系膜上動脈斑塊形成最常發(fā)生于SMA起始部，腸壁增厚、腸管狹40腸系膜下動脈狹窄-----精品文檔------腸系膜下動脈狹窄-----精品文檔------41關(guān)于SMA狹窄的介入治療有文獻報道：用4-5Fcobra、Simmons導(dǎo)管尋找SMA開口后用超滑親水型導(dǎo)絲或其他類頭端柔軟型導(dǎo)絲通過狹窄段，然后沿導(dǎo)絲將導(dǎo)管做選擇性造影。完成造影診斷后，沿加強導(dǎo)絲送入6-8F導(dǎo)引導(dǎo)管至SMA開口，用直徑6-8mm球囊導(dǎo)管擴張狹窄2-4次，然后根據(jù)復(fù)查造影結(jié)果、酌情置入支架。-----精品文檔------關(guān)于SMA狹窄的介入治療有文獻報道：用4-5Fcobr42腸系膜上動脈主干呈不規(guī)則狹窄，置入金屬支架后（wallstent，直徑7mm、長度40mm后復(fù)查造影：支架位置優(yōu)良，SMA管徑正常，分支顯影良好。-----精品文檔------腸系膜上動脈主干呈不規(guī)則狹窄，置入金屬支架后（wallste43三、SMA壓迫所致病變：

胡桃夾現(xiàn)象

良性十二指腸淤滯癥-----精品文檔------三、SMA壓迫所致病變：

胡桃夾現(xiàn)象

良性十二指腸淤滯癥--44胡桃夾概念、臨床表現(xiàn)、發(fā)病機制概念：左腎靜脈受腹主動脈及腸系膜上動脈鉗夾而致管腔狹窄，造成左腎靜脈高壓。臨床表現(xiàn):1、非腎小球性血尿、蛋白尿2、生殖靜脈曲張3、左側(cè)腰痛產(chǎn)生血尿原因左腎靜脈壓升高，形成左腎淤血，淤血的靜脈系統(tǒng)與尿收集系統(tǒng)之間發(fā)生異常交通，或因腎盞穹窿部靜脈竇壁變薄破裂，血液流入腎集合系統(tǒng)所致。

-----精品文檔------胡桃夾概念、臨床表現(xiàn)、發(fā)病機制概念：左腎靜脈受腹主動脈及腸系45前胡桃夾現(xiàn)象：左腎靜脈在SMA和腹主動脈之間受壓-----精品文檔------前胡桃夾現(xiàn)象：左腎靜脈在SMA和腹主動脈之間受壓-----精46前胡桃夾現(xiàn)象：

左側(cè)睪丸靜脈曲張-----精品文檔------前胡桃夾現(xiàn)象：

左側(cè)睪丸靜脈曲張-----精品文檔-----47雙腎CTA示：前胡桃夾綜合征-----精品文檔------雙腎CTA示：前胡桃夾綜合征-----精品文檔------48后胡桃夾現(xiàn)象：

左腎靜脈行走于腹主動脈之后受壓-----精品文檔------后胡桃夾現(xiàn)象：

左腎靜脈行走于腹主動脈之后受壓-----精品49SMA壓迫所致病變：

良性十二指腸瘀滯癥SMA與腹主動脈之間正常夾角40-60°，若夾角太?。?0-20°），將對十二指腸第三段產(chǎn)生壓迫引起梗阻，鋇餐檢查可見鋇劑在十二指腸水平段呈“鐘擺樣“運動正常夾角夾角變小-----精品文檔------SMA壓迫所致病變：

良性十二指腸瘀滯癥SMA與腹主動脈之間50十二指腸淤滯癥鋇劑在十二指腸水平段來回象“鐘擺樣”運動，可見SMA筆桿樣壓跡-----精品文檔------十二指腸淤滯癥鋇劑在十二指腸水平段來回象“鐘擺樣”運動，可見51四、腸系膜血管發(fā)育異常指胚胎發(fā)育過程中胚胎中腸