生化項目的臨床意義科件(共37張PPT)

采樣要求1、空腹、無溶血、無乳糜血清。２、空腹抽血前一天不吃過于油膩、高蛋白食物，防止大量飲酒。血液中的酒精成分會直接影響檢驗結(jié)果。３、測空腹血糖最好在清晨6：00－8：00取血，采血前不用降糖藥、不吃早餐、不運動。如果空腹抽血的時間太晚，所測的血糖值很難真實反映患者的治療效果，其結(jié)果可能偏高或偏低。肝功檢測工程的臨床意義谷丙轉(zhuǎn)氨酶〔ALT〕：正常參考值為0-40U/L谷丙轉(zhuǎn)氨酶高的臨床意義如下：①顯著增高見于各種肝炎急性期藥物引起的肝病肝細胞壞死。

②中度增高，肝癌、肝硬化、慢性肝炎及心梗。③輕度增高膽道阻塞性疾病。谷草轉(zhuǎn)氨酶〔AST〕:正常參考值為5～40U/L谷草轉(zhuǎn)氨酶高的臨床意義如下：1、谷草轉(zhuǎn)氨酶高可以提示心肌梗死或心肌炎；2、谷草轉(zhuǎn)氨酶高可以反映肝細胞損傷嚴重，甚至患者已經(jīng)到了肝硬化的程度。3、谷草轉(zhuǎn)氨酶高更能反映肝細胞受損傷的嚴重程度。谷丙轉(zhuǎn)氨酶與谷草轉(zhuǎn)氨酶比值A(chǔ)ST/ALT正常參考值為＞1谷丙轉(zhuǎn)氨酶與谷草轉(zhuǎn)氨酶比值臨床意義1.早期肝硬化及肝硬化患者的谷丙轉(zhuǎn)氨酶/谷草轉(zhuǎn)氨酶比值均在1.0以下。2.一般來說，病程短、肝細胞實質(zhì)損害輕、預后較好者，通常表現(xiàn)為谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高顯著，谷丙轉(zhuǎn)氨酶/谷草轉(zhuǎn)氨酶比值大于1.5;3.病程長、慢性化程度高、肝細胞實質(zhì)損害重、預后較差者，通常表現(xiàn)為谷草轉(zhuǎn)氨酶顯著升高，谷丙轉(zhuǎn)氨酶/谷草轉(zhuǎn)氨酶小于1.0?？偟鞍住睺P〕：正常參考值為66-87g/L總蛋白的臨床意義1〕總蛋白升高主要是血清中水分減少，使總蛋白濃度相對增高，如高度脫水所致血液濃縮〔腹瀉、嘔吐、休克、高熱、大量出汗〕及多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥等；慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退時，鈉喪失繼發(fā)水分喪失，進而促使血漿出現(xiàn)濃縮現(xiàn)象。2〕總蛋白降低是各種原因引起的水鈉潴留，使血漿被稀釋，或靜脈注射過多的低滲溶液而形成血漿中總蛋白降低。白蛋白〔ALB〕：正常參考值為：新生兒28～44g／L；14歲后38～54g／L；成人35～50g／L；60歲后34～48g／L白蛋白的臨床意義：白蛋白增高：主要由于血液濃縮而致相對性增高，如嚴重脫水和休克、嚴重燒傷、急性出血、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減低癥。白蛋白減低：見于肝硬變合并腹水及其他肝功能嚴重損害〔如急性肝壞死、中毒性肝炎等〕營養(yǎng)不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、嚴重出血腎病綜合征等。當降低至25g／L以下易產(chǎn)生腹水。球蛋白〔GLB〕:正常參考值為20-40g/L球蛋白的臨床意義：

球蛋白濃度增高。臨床上常見γ球蛋白增高為主。球蛋白增高的原因除水分喪失的間接原因之外，主要有以下因素，①炎癥反響：如結(jié)核病、瘧疾、麻風病、血吸蟲病、黑熱病等。②自身免疫性疾?。喝绮ド⑿缘募t斑狼瘡、硬皮病、風濕熱、類風顯性關(guān)節(jié)炎、肝硬化等。③骨髓瘤和淋巴瘤。此時γ球蛋白可增至20～50g/L。

球蛋白濃度降低主要是合成減少，正常嬰兒出生后至3歲，由于肝臟和免疫系統(tǒng)發(fā)育尚未完全，球蛋白濃度較低。此屬于生理性低球蛋白血癥。腎上腺皮質(zhì)激素和其它免疫抑制劑有抑制免疫功能的作用。而導致球蛋白的合成減少。白球比〔A/G〕正常參考值為1.5—2.5白球比的臨床意義:總蛋白高，白／球低是由于球蛋白偏高，原因有慢性炎癥，免疫性疾病，多發(fā)性骨髓瘤，紅斑狼瘡等

總蛋白低，白／球低是由于白蛋白偏低，見于腎病，營養(yǎng)不良等

如果白／球低并且白蛋白低，球蛋白高的話，提示是肝病，比方，肝炎．

如果三個蛋白都高，是大量嘔吐或燒傷導致體液喪失過多，血液濃縮．

白球比正常范圍是應該1.1~2.5，小于1是白球比倒置，這種情況往往說明有纖維化

肝臟是身體內(nèi)制造白蛋白的惟一場所。正常人每天由肝細胞制造的白蛋白為11-14．7克。肝損害時，白蛋白的合成、細胞內(nèi)運輸和釋放發(fā)生障礙，引起血清白蛋白減少。

急性肝壞死時，肝臟合成白蛋白能力明顯降低，但因其半衰期較長，白蛋白的降低常于1周后才能顯示出來。輕型肝炎患者白蛋白降低較少或呈中度減少。但在重型肝炎可明顯降低，且減少程度與疾病嚴重程度常呈正比。因此在肝炎早期，白蛋白濃度可作為肝炎嚴重程度判斷的依據(jù)。γ-谷氨?；D(zhuǎn)移酶〔GGT〕

正常參考值:7-32U/Lγ-谷氨酰基轉(zhuǎn)移酶臨床意義：γ-谷氨?；D(zhuǎn)移酶在肝臟的活動性強度亦較高，僅次于腎、胰組織，在肝臟內(nèi)廣泛分布于肝細胞微細膽管和膽管系統(tǒng)，當肝內(nèi)外阻塞或膽汁郁積時，肝內(nèi)GGT合成增高。對肝膽系統(tǒng)的惡性腫瘤具有重要診斷價值。增高：見于原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性肝癌、胰腺癌、急性黃疸性肝炎、慢性肝炎活動期、肝硬化、急性胰腺炎、膽道感染、膽石癥及心力衰竭等。堿性磷酸酶〔ALP〕：正常參考值為39-117U/L堿性磷酸酶的臨床意義〔1〕主要用于阻塞性黃疸、原發(fā)性肝癌、繼發(fā)性肝癌、膽汁淤積性肝炎等的檢查；〔2〕堿性磷酸酶增高的臨床意義如下：①阻塞性黃疸、肝硬化、肝壞死，堿性磷酸酶明顯升高〔肝細胞性黃疸那么升高不明顯〕。②原發(fā)性和繼發(fā)性肝癌時堿性磷酸酶亦明顯升高，與癌組織中或癌腫周圍肝細胞合成堿性磷酸酶增加有關(guān)。③其他腫瘤如乳腺癌、肺癌、卵巢癌、骨細胞瘤、骨肉瘤等，堿性磷酸酶增高時，提示可能有肝臟轉(zhuǎn)移。④變形性骨炎、成骨細胞癌、佝僂病、骨軟化、甲狀腺及甲狀旁腺功能亢進、腎小管性酸中毒、遺傳性磷酸酶過多癥⑤很多藥物可使堿性磷酸酶增高，如巴比妥類、抗生素〔紅霉素、慶大霉素、氯霉素、卡那霉素、氨芐青霉素等〕。〔2〕堿性磷酸酶降低的臨床意義如下：減低：常見于重癥慢性腎炎、乳糜瀉、貧血、惡病質(zhì)、兒童甲狀腺功能不全或減退、維生素C缺乏癥壞血病〕。營養(yǎng)不良、呆小癥、遺傳性低磷酸酶血癥。你描述的情況需要看看孩子是否有佝僂病等情況，高磷可以影響孩子鈣劑的吸收的。尿：20-460U/L3〕蘇木杰反響：常發(fā)生在夜間，是由于用胰島素過量后引起低血糖，機體為了調(diào)整血糖，便產(chǎn)生了大量升糖激素，使血糖升高。此外，女性月經(jīng)期也可降低。5毫摩爾/升為高血鉀。高密度脂蛋白蛋固醇〔HDL-C〕：尿鈉喪失常引起酸中毒和高血鉀。一般而言，對于較少運動的人，運動時間越長、幅度越劇烈，那么CK〔肌酸激酶〕上升的幅度越高；對肝膽系統(tǒng)的惡性腫瘤具有重要診斷價值。CRP〔C反響蛋白〕亦于r球蛋白和RF呈平行關(guān)系。④胰液逆流：ERCP(內(nèi)鏡胰膽造影)等胰膽管檢查等。病程長、慢性化程度高、肝細胞實質(zhì)損害重、預后較差者，通常表現(xiàn)為谷草轉(zhuǎn)氨酶顯著升高，谷丙轉(zhuǎn)氨酶/谷草轉(zhuǎn)氨酶小于1.CRP〔C反響蛋白〕的臨床意義與血沉相同，但不受紅細胞、HB、脂質(zhì)和年齡等因素的影響，是反響炎癥感染和療效的良好指標。CRP〔C反響蛋白〕的臨床意義與血沉相同，但不受紅細胞、HB、脂質(zhì)和年齡等因素的影響，是反響炎癥感染和療效的良好指標。急、慢性肝病，心肌梗死、外科手術(shù)、損傷等應激反響，糖尿病，甲狀腺功能亢進或甲低，慢性貧血。正常人每天由肝細胞制造的白蛋白為11-14．7克?？偧t膽素〔TBIL〕:正常參考值為5.1-25umo1/L總紅膽素臨床意義臨床上主要用于診斷肝臟疾病和膽道梗阻，當血清總膽紅素有很大增高時，人的皮膚、眼睛鞏膜、尿液和血清呈現(xiàn)黃色，故稱黃疸。當肝臟發(fā)生炎癥、壞死、中毒等損害時均可以引起黃疸，膽道疾病及溶血性疾病也可以引起黃疸?？偰懠t素增高，見于中毒性或病毒性肝炎、溶血性黃疽、惡性貧血、陣發(fā)性血紅蛋白尿癥。紅細胞增多癥、新生兒黃疸、內(nèi)出血、輸血后溶血性黃疽、急性黃色肝萎縮。先天性膽紅素代謝異?！綜rigler-Najjar〔先天性葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶缺乏癥或先天性非梗阻性非溶血性黃疸〕綜合征、Gilbert〔體質(zhì)性肝功能不良性黃疸〕綜合征、Dubin-Johnson〔慢性特發(fā)性黃疸〕綜合征】、果糖不耐受等，以及攝入水楊酸類、紅霉素、利福平、孕激素、安乃近等藥物。1．生理性升高：新生兒黃疸。2．病理性升高：(1)膽道梗阻：可有很大升高；(2)甲型病毒性肝炎：可有很大升高；(3)其他類型的病毒性肝炎：輕度或中度升高；(4)膽汁郁積性肝炎：可有很大升高；(5)急性酒精性肝炎：膽紅素愈高說明肝損傷愈嚴重；(6)遺傳性膽紅素代謝異常，如Gilbert〔體質(zhì)性肝功能不良性黃疸〕綜合征可輕度升高。3．病理性降低：見于癌癥或慢性腎炎引起的貧血和再生障礙性貧血。直接膽紅素〔DBIL〕：正常參考值為0-7umo1/L直接膽紅素臨床意義：直接膽紅素升高為主常見于原發(fā)性膽汁型肝硬化、膽道梗阻等。間接膽紅素〔IBIL〕：正常參考值為0-7umo1/L間接膽紅素臨床意義：間接膽紅素升高為主常見于溶血性疾病、新生兒黃疸或者輸血錯誤等。LDL-C〔低密度脂蛋白蛋固醇〕升高可見于遺傳性高脂蛋白血癥、甲狀腺功能低下、腎病綜合征、梗阻性黃疽、慢性腎功能衰竭、Cushing〔庫欣〕綜合征等。標本采取時應注意防止溶血?！?〕

大量輸入檸檬酸鹽抗凝血后，可引起低血鈣的手足抽搐。正常參考值為96-110mmo1/L(6)遺傳性膽紅素代謝異常，如Gilbert〔體質(zhì)性肝功能不良性黃疸〕綜合征可輕度升高。HDL-C升高還可見于慢性肝炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化。正常參考值為39-117U/L引起高血鉀的原因可見于：①營養(yǎng)不良、缺氧可使血鉀增高，細胞內(nèi)鉀降低。HDL-C降低可見于腦血管粥樣硬化，冠心病。對肝膽系統(tǒng)的惡性腫瘤具有重要診斷價值。血尿酸減低：見于惡性貧血、Fanconi〔范可尼氏〕綜合征、使用阿司匹林、先天性黃嘌吟氧化酶和嘌吟核苷磷酸化酶缺乏等草酸鹽抗凝劑抑制LD〔乳酸脫氫酶〕，應防止使用。⑦家族性周期麻痹患者血鉀快速向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使血清鉀濃度迅速下降，導致骨骼肌緩和性麻痹。②嚴重腎臟疾病、腎上腺皮質(zhì)功能減退、尿崩癥多尿、糖尿病多尿、利尿劑利尿等引起的尿鈉喪失；①胰腺疾?。杭毙砸认傺?，慢性胰腺炎急性發(fā)作，胰腺囊腫，胰腺癌，胃十二指腸等疾病。腎功檢測工程的臨床意義尿素氮〔UREA〕：正常參考值為尿素氮臨床意義：增高：見于各種腎病、長期發(fā)熱、使用腎上腺皮質(zhì)激素類藥物、消化道潰瘍出血、心力衰竭、休克、酸中毒、燒傷、腹水、急性或慢性腎小球腎炎、腎功能衰竭、腎結(jié)核、腎淀粉樣變、高血壓、尿路阻塞、尿路腫瘤、高蛋白質(zhì)飲食等。減低：見于重癥肝病、妊娠后期、蛋白質(zhì)攝入缺乏、營養(yǎng)不良等。肌酐〔CREA〕：正常參考值為44-106umo1/L肌酐臨床意義：增高：見于各種腎病、急性或慢性腎功能衰竭、重度充血性心力衰竭、心肌炎、肌肉損傷、巨人癥、肢端肥大癥等減低：見于進行性肌肉萎縮、白血病、貧血、肝功能障礙及妊娠等。血尿酸〔UA〕正常參考值為89-357umo1/L血尿酸的臨床意義：

血尿酸增高常見于痛風、急性或慢性腎小球腎炎、腎結(jié)核、腎盂積水、子癇、慢性白血病、紅細胞增多癥、攝入過多含核蛋白食物、尿毒癥腎炎、肝臟疾患、氯仿和鉛中毒、甲狀腺功能減低、多發(fā)性骨髓瘤、白血病、妊娠反響紅細胞增多癥。

血尿酸減低：見于惡性貧血、Fanconi〔范可尼氏〕綜合征、使用阿司匹林、先天性黃嘌吟氧化酶和嘌吟核苷磷酸化酶缺乏等尿素氮與肌酐比值〔UR/CR〕:正常參考值為尿素氮與肌酐比值臨床意義：〔1〕升高：

①異化作用亢進：發(fā)熱、服用類固醇和四環(huán)素等藥物、應激狀態(tài)等。

②高蛋白飲食〔特別是腎功能不全時〕、消化道出血。

③尿素的再吸收亢進：腎前性、脫水、心功能不全、低蛋白血癥、血容量減少、肝腎綜合征。腎后性：尿路梗阻、輸尿管吻合術(shù)。腎小管尿素滲透性先天性亢進〔家族性高尿素血癥〕?！?〕降低：

①饑餓、低蛋白飲食。

②合并嚴重肝功能衰竭。

③利尿。

④透析。

二氧化碳結(jié)合力〔C02CP〕：正常參考值為17.2-29umo1/L二氧化碳結(jié)合力臨床意義：〔1〕增高：示堿儲藏過剩。常見于代謝性堿中毒〔如幽門梗阻等〕，呼吸性酸中毒〔如呼吸道阻塞、肺氣腫等〕。〔2〕降低：示堿儲藏缺乏。常見于代謝性酸中毒〔如重度脫水、流行性出血熱、感染性休克等〕，呼吸性堿中毒〔如呼吸中樞興奮〕。血脂檢測工程的臨床意義總膽固醇〔CHOL〕：正常參考值為總膽固醇的臨床意義：〔1〕膽固醇升高：膽固醇〔高膽固醇血癥〕和動脈粥樣硬化的發(fā)生有密切關(guān)系，因此認為膽固醇是動脈粥樣硬化的重要危險因素之一。膽固醇升高容易引起動脈粥樣硬化性心、腦血管疾病如冠心病、心肌梗死，腦卒中等。但如果作為一個診斷指標來說，它既不夠特異，也不夠敏感，所以不能作為診斷指標，只能作為評價動脈粥樣硬化的危險因素，而最常用做動脈粥樣硬化的預防、發(fā)病估計、治療觀察等的參考指標。膽固醇升高可見于各種高脂蛋白血癥、梗阻性黃疸、腎病綜合征、甲狀腺功能低下、慢性腎功能衰竭、糖尿病等時。此外，吸煙、飲酒、緊張、血液濃縮等也都可使血液膽固醇升高。妊娠末三個月時，可能明顯升高，產(chǎn)后恢復原有水平?！?〕膽固醇降低：可見于各種脂蛋白缺陷狀態(tài)、肝硬化、惡性腫瘤、營養(yǎng)吸收不良、巨細胞性貧血等。此外，女性月經(jīng)期也可降低。甘油三酯〔TG〕：正常參考值為甘油三酯的臨床意義：升高可見于以下疾?。骸?〕家庭性高TG血病，家庭性混合型高脂血癥?！?〕繼發(fā)性疾病常見于：糖尿病、糖原累積癥、甲狀腺功能缺乏、腎病綜合征、妊娠等?！?〕急性胰島炎高危狀態(tài)時，TG>11.3mmol/l〔>1000mg/dl〕。高血壓、腦血管病、冠心病、糖尿病、肥胖與高脂蛋白血癥常有家庭性集聚現(xiàn)象。單純的高TG血癥不是冠心病的獨立危險因子，只有伴以高CHOL〔總膽固醇〕、高LDL－C〔密度脂蛋白蛋固醇〕、低HDL－C〔密度脂蛋白蛋固醇〕時才有病理意義。TG減低見于以下疾?。杭谞钕俟δ芸哼M，腎上腺皮質(zhì)機能減退，肝功能嚴重低下。高密度脂蛋白蛋固醇〔HDL-C〕：正常參考值為高密度脂蛋白蛋固醇的臨床意義：流行病學研究說明HDL-C與CHD的開展成負相關(guān)關(guān)系，所以HDL-C值低的個體患CHD的危險性增加；相反HDL-C水平高者，患CDH的可能性小。所以HDLC可用于評價患CHD的危險性。HDL-C升高還可見于慢性肝炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化。HDL-C降低可見于腦血管粥樣硬化，冠心病。急、慢性肝病，心肌梗死、外科手術(shù)、損傷等應激反響，糖尿病，甲狀腺功能亢進或甲低，慢性貧血。急性感染、糖尿病、慢性腎功能衰竭、腎病綜合征等。低密度脂蛋白膽固醇〔LDL-C〕:正常參考值為低密度脂蛋白蛋固醇的臨床意義：由于LDL-C〔低密度脂蛋白蛋固醇〕是冠心病的危險因素，所以最多用于判斷是否存在患CHD〔冠心病〕的危險性。也是血脂異常防治的首要靶標。LDL-C〔低密度脂蛋白蛋固醇〕升高可見于遺傳性高脂蛋白血癥、甲狀腺功能低下、腎病綜合征、梗阻性黃疽、慢性腎功能衰竭、Cushing〔庫欣〕綜合征等。LDL-C〔低密度脂蛋白蛋固醇〕降低可見于無β脂蛋白血癥、甲狀腺功能亢進、消化吸收不良、肝硬化、惡性腫瘤等。血糖檢測工程的臨床意義葡萄糖〔GLU〕:正常參考值為空腹血糖臨床意義：1〕藥量缺乏：特點是睡前血糖高于空腹或和空腹血糖相差無幾。原因是晚間口服降糖藥或胰島素用量缺乏或進食過多；2〕黎明現(xiàn)象：正常人在夜間12：00以后，生長激素和皮質(zhì)醇的生成增加，該激素有升高血糖的作用，由于每個人在不同階段產(chǎn)生的生長激素多少不同，故黎明現(xiàn)象不是每個人都會發(fā)生。可在夜間12：00和早7：00各測1次血糖，早7：00血糖高于夜間12：00達1.0mmol/L以上者可診斷；3〕蘇木杰反響：常發(fā)生在夜間，是由于用胰島素過量后引起低血糖，機體為了調(diào)整血糖，便產(chǎn)生了大量升糖激素，使血糖升高。特點是凌晨3：00左右血糖低于3.9mmol/L。

心肌酶檢測工程的臨床意義乳酸脫氫酶〔LDH〕正常參考值為乳酸脫氫酶的臨床意義人組織中的乳酸脫氫酶〔LDH〕用電泳法可以別離出5種同工酶區(qū)帶，根據(jù)其電泳遷移率的快慢，依次命名為LDH1，LDH2，LDH3，LDH4，LDH5。1、急性心肌堵塞時，血清LDH1和LDH2顯著升高，約95%的病例的血清LDH1和LDH2比值大于1，且LDH1升高早于LDH總活性升高。病毒性和風濕性心肌炎及克山病心肌損害等，病人的血清LDH同工酶的改變與心肌堵塞相似。LDH1/LDH2比值＞1還見于溶血性貧血、惡性貧血、鐮形細胞性貧血、腎臟損傷、腎皮質(zhì)堵塞、心肌損傷性疾病、瓣膜病等。2、血清LD〔乳酸脫氫酶〕總活性升高而同工酶譜正常〔LDH1/LDH2＜1〕的病例，臨床出現(xiàn)率依次為；心肺疾病、惡性腫瘤、骨折、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患、炎癥、肝硬變、傳染性單核細胞增多癥、甲狀腺機能低下、尿毒癥、組織壞死、病毒血癥、腸梗阻等。3、肝細胞損傷或壞死后，向血流釋入大量的LDH4和LDH5，致使血中LDH5/LDH4比值升高，故LDH5/LDH4＞1可做為肝細胞損傷的指標。急性肝炎以LDH5明顯升高，LDH4不增，LDH5/LDH4＞1為特征；假設(shè)血清LDH5持續(xù)升高或下降后再度升高，那么可認為是慢性肝炎；肝昏迷病人的血清LDH5、LDH4活性極高時，常示預后不良；原發(fā)性肝癌以血清LDH4＞LDH5較為常見。

4、腎皮質(zhì)以LDH1和LDH2含量較高，腎髓質(zhì)以LDH4和LDH5活性較強?；技毙阅I小管壞死、慢性腎盂腎炎、慢性腎小球腎炎以及腎移植排異時，血清LDH5均可增高。5、肺含LDH3較多，肺部疾患時血清LDH3常可升高。肺堵塞時LDH3和LDH4相等，LDH1明顯下降；肺膿腫病人的血清LDH3、LDH4常與LDH5同時升高。

6、肌營養(yǎng)不良病人肌肉中LDH1、LDH2明顯增高，LDH5顯著下降；而血清那么相反，LDH1、LDH2明顯減少，LDH4、LDH5顯著，說明血清LDH〔乳酸脫氫酶〕同工酶主要來自肌肉組織。煤礦、鎢礦矽肺病人的血清LDH1、LDH2下降，LDH4、LDH5升高。肌酸激酶〔CK〕:正常參考值為0-167U/L肌酸激酶臨床意義：1.當發(fā)生AMI〔急性心肌堵塞〕時，CK活性在3～8小時升高，血中半壽期約為l5小時，峰值在10～36小時之間，3～4天后回復至正常水平。AMI〔急性心肌堵塞〕時CK〔肌酸激酶〕升高一般為的數(shù)倍，很少超過的30倍。2.如果在AMI〔急性心肌堵塞〕后及時進行了溶栓治療出現(xiàn)〔再灌注〕時，堵塞區(qū)心肌細胞中的CK〔肌酸激酶〕就會被沖洗出來，導致CK〔肌酸激酶〕成倍增加，使達峰時間提前。故CK〔肌酸激酶〕測定有助于判斷溶栓治療后是否出現(xiàn)。但總CK〔肌酸激酶〕活性測定僅有中度敏感，不能檢出很早期的。如在發(fā)病4小時內(nèi)CK〔肌酸激酶〕即達峰值，提示冠狀動脈再通的能力為40％～60％。3.施行心律轉(zhuǎn)復、心導管和無并發(fā)癥的冠狀動脈成形術(shù)等均會引起CK〔肌酸激酶〕值的升高。值得注意的是，心臟插管以及冠狀動脈造影在導致CK總活性升高的同時，可以引起CK-MM〔肌型肌酸激酶〕同工酶的升高，但CK-MB〔肌酸磷酸激酶〕同工酶的活性上升并不明顯。

4.心臟手術(shù)和非心臟手術(shù)后都將導致CK〔肌酸激酶〕活性的增高，且增高的幅度與肌肉的損傷范圍的大小以及手術(shù)時間的長短密切相關(guān)。心肌炎時CK〔肌酸激酶〕可輕度增高。5.生理性增高人體在運動后將導致CK〔肌酸激酶〕活性明顯增高，運動越劇烈，時間越長，那么CK〔肌酸激酶〕活性上升的幅度越大，通常在運動后l2～20小時到達峰值，并維持36～48小時。一般而言，對于較少運動的人，運動時間越長、幅度越劇烈，那么CK〔肌酸激酶〕上升的幅度越高；而對于訓練有素的運發(fā)動，那么CK〔肌酸激酶〕在同等條件下增高的幅度有限；也有報道，懷孕婦女通常在14～26周時出現(xiàn)CK〔肌酸激酶〕活性降低，而后又逐漸增高，分娩時CK〔肌酸激酶〕升高。6.由于骨骼肌中CK〔肌酸激酶〕單位含量極高，且其全身總量大大超過心肌，所以在各種肌肉損傷〔如挫傷、手術(shù)、肌肉注射、癲癇發(fā)作〕和疾病〔如多發(fā)性肌炎、肌炎、橫紋肌溶解癥、進行性肌營養(yǎng)不良、重癥肌無力、甲狀腺功能減低出現(xiàn)粘液性水腫〕時，CK〔肌酸激酶〕極度升高，活性常高于參考數(shù)值數(shù)十至數(shù)百倍。7.在急性腦外傷、惡性腫瘤時CK〔肌酸激酶〕也可增高。8.長期臥床，CK〔肌酸激酶〕可有下降。肌酸激酶同工酶〔CK-MB〕正常參考值為0-25U/L肌酸激酶同工酶臨床意義：1.關(guān)于AMI〔急性心肌堵塞〕〔1〕通常血漿中的CK-MB〔肌酸激酶同工酶〕來自心肌，假設(shè)患者具有CK—MB〔肌酸激酶同工酶〕活性升高和下降的序列性變化，且峰值超過參考值上限2倍，又無其他原因可解釋時，應考慮AMI〔急性心肌堵塞〕。CK-MB〔肌酸激酶同工酶〕質(zhì)量用于心梗的診斷時，所用診斷界值推薦為正常人參考數(shù)值上限的99%分位。CK-MB〔肌酸激酶同工酶〕mass胸痛發(fā)作3小時后的診斷AMI〔急性心肌堵塞〕陽性率可達50%。6小時的診斷陽性率可到達80%?！?〕AMI〔急性心肌堵塞〕發(fā)作后如未進行溶栓治療，CK-MB〔肌酸激酶同工酶〕通常在3～8小時出現(xiàn)升高，達峰時在發(fā)病后9～30小時，于48～72小時恢復至正常水平。與總CK〔肌酸激酶〕測定比較，CK-MB〔肌酸激酶同工酶〕的峰時稍有提前，且消失也較快。由于診斷窗較窄，無法對發(fā)病較長時間的AMI〔急性心肌堵塞〕進行診斷。臨床上也可利用這一點對再梗死進行診斷?！?〕以血清CK-MB〔肌酸激酶同工酶〕水平評價AMI〔急性心肌堵塞〕的堵塞面積大小存在一定的爭論，一般認為，堵塞范圍較小者，CK-MB〔肌酸激酶同工酶〕達峰時間較早，恢復正常時間較短。實際CK—MB〔肌酸激酶同工酶〕達峰時間更與病情的嚴重程度而不是堵塞的面積相關(guān)，由此可認為CK-MB〔肌酸激酶同工酶〕達峰早者比達峰晚者預后好?！?〕溶栓治療時，CK-MB〔肌酸激酶同工酶〕早期升高及短時間內(nèi)達峰是AMI的征兆。下壁AMI在治療2小時后CK-MB〔肌酸激酶同工酶〕增加2.2倍以上，前壁AMI在治療2小時后增加2.5倍以上，均提示心肌出現(xiàn)再灌注，上述標準的敏感度為85%，敏感度為100%。2.關(guān)于不穩(wěn)定性心絞痛〔UAP〕留神肌缺血時CK-MB〔肌酸激酶同工酶〕常不增高，故UAP患者大多數(shù)無CK-MB〔肌酸激酶同工酶〕增高，即便增高也不超過正常上限的2倍。3.CK-MB〔肌酸激酶同工酶〕并不對心肌完全特異，在骨骼肌中也少量存在。外科手術(shù)和骨骼肌疾病時常出現(xiàn)假陽性。急性骨骼肌損傷時可出現(xiàn)CK-MB〔肌酸激酶同工酶〕一過性增高。但CK-MB〔肌酸激酶同工酶〕／CK〔肌酸激酶〕常<6%，藉此可與心肌損傷鑒別。α-羥丁酸脫氫酶〔HBDH〕：正常參考值為72-182U/Lα-羥丁酸脫氫酶的臨床意義：與LDH1相同，用于AMI〔急性心肌堵塞〕和亞急性心肌梗死的輔助診斷。本卷須知：1.標本采取時應注意防止溶血。紅細胞中LD〔乳酸脫氫酶〕是血清中的100倍，故溶血可使結(jié)果偏高。草酸鹽抗凝劑抑制LD〔乳酸脫氫酶〕，應防止使用。由于LD〔乳酸脫氫酶〕的穩(wěn)定性與溫度有很大關(guān)系，不同的同工酶在不同的溫度下穩(wěn)定性也不同，因此不管在什么溫度下〔包括冷凍〕保存，均可導致LD〔乳酸脫氫酶〕酶活性喪失。2.LD〔乳酸脫氫酶〕及其同工酶作為早期診斷AMI〔急性心肌堵塞〕的標志物，特異性和敏感度較差，目前在臨床上的應用已逐漸減少。電解質(zhì)檢測工程的臨床意義鈣〔Ca〕:正常參考值為血清鈣的臨床意義：1

血清鈣增高常見于以下疾?。杭谞钆韵贆C能亢進癥、維生素D過多癥、多發(fā)行骨髓瘤、結(jié)節(jié)病引起腸道過量吸收鈣而使血鈣增高。2

血清鈣降低可引起神經(jīng)肌肉應激性增強而使手足抽搐，可見于以下疾病：〔1〕

甲狀旁腺機能減退。甲狀腺手術(shù)摘除時傷及甲狀旁腺而引起機能減退，血清鈣可下降到1.25~1.50mmol/L，血清磷可增高到1.62~2.42mmol/L。假性甲狀旁腺機能減退并非缺乏甲狀旁腺激素，而是腎臟中缺乏對甲狀旁腺激素起反響的腺苷酸環(huán)化酶，故引起血清鈣減低?！?〕

慢性腎炎尿毒癥時，腎小管中維生素D31-羥化酶缺乏，活性維生素D3使血清總鈣下降，由于血漿白蛋白減低使結(jié)合鈣減低，但代謝性酸中毒而使離子鈣增高，所以不易發(fā)生手足抽搐?！?〕

佝僂病與軟骨?。后w內(nèi)缺乏維生素D，使鈣吸收障礙，血清鈣、磷偏低?！?〕

吸收不良性低血鈣：在嚴重乳糜瀉時，因為飲食中的鈣與不吸收的脂肪酸生成鈣皂而排出?！?〕

大量輸入檸檬酸鹽抗凝血后，可引起低血鈣的手足抽搐。鉀〔K〕：正常參考值為血清鉀的臨床意義：〔1〕血清鉀低于3.5毫摩爾/升為低血鉀。低血鉀可引起肌無力甚至肌肉緩和性麻痹，引起心肌應激性增高，出現(xiàn)心動過速、心律紊亂甚至在收縮期停跳，因此要及時向臨床報告血鉀測定結(jié)果。引起低血鉀的原因可見于：①禁食或厭食，鉀攝入缺乏。②嘔吐、腹瀉、消化道術(shù)后引流引起的消化液喪失。③急性腎功能衰竭多尿期，由尿喪失大量鉀；腎小管性酸中毒時，腎小管細胞和小管液的H+-Na+交換減弱，K+-Na+交換增強，腎排鉀增多。④腎上腺皮質(zhì)增生引起腎上腺皮質(zhì)功能亢進，分泌醛固酮增多，使腎臟排鉀功能增強，有時可引起嚴重的低血鉀癥。⑤創(chuàng)傷、手術(shù)、妊高癥等可引起腎上腺皮質(zhì)應激反響，分泌過多的醛固酮，使腎排鉀增多。⑥腎缺血、腎小球旁器增生時腎素分泌增多，使腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增高，引起醛固酮分泌增多，使腎排鉀增多。⑦家族性周期麻痹患者血鉀快速向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使血清鉀濃度迅速下降，導致骨骼肌緩和性麻痹。⑧長期使用腎上腺皮質(zhì)激素可使腎排鉀增多，長期使用胰島素可使患者糖原和蛋白質(zhì)合成增強，血鉀向細胞轉(zhuǎn)移。〔2〕血清鉀超過5.5毫摩爾/升為高血鉀。高血鉀可使神經(jīng)、肌肉應激性增高，使心肌應激性降低，導致心動過緩，血清鉀超過10毫摩爾/升時，可發(fā)生心室纖顫，甚至心臟在舒張期停跳。引起高血鉀的原因可見于：①營養(yǎng)不良、缺氧可使血鉀增高，細胞內(nèi)鉀降低。這是因為細胞內(nèi)膜上的鈉泵工作時需要ATP〔三磷酸腺苷〕，營養(yǎng)不良或缺氧時，ATP〔三磷酸腺苷〕生成減少，鈉泵不能有效地將細胞外液鉀離子泵入細胞。②腎上腺皮質(zhì)功能減退，如阿狄森氏病，腎上腺分泌醛固酮減少，腎小管保鈉排鉀功能減弱，導致高血鉀、低血鈉。③代謝性酸中毒時，血漿氫離子進入細胞，細胞鉀離子轉(zhuǎn)出細胞，導致高血鉀，此時腎遠曲小管H+-Na+交換增強，抑制K+-Na+交換，腎排鉀減少，也導致高血鉀。④庫存期長的血液紅細胞內(nèi)鉀離子不斷轉(zhuǎn)入血漿，因此大量輸入陳舊庫存血可引起高血鉀。⑤大面積燒傷、擠壓綜合征、各種原因引起的溶血，鉀離子由破裂的組織細胞涌入血漿，導致高血鉀。⑥標本溶血，使測定結(jié)果偏高，因此血鉀測定禁用溶血標本。鈉〔Na〕：正常參考值為135-145mmo1/L血清鈉的臨床意義：〔1〕血清鈉離子低于130毫摩爾/升為低血鈉。引起低血鈉的原因可見于：①腹瀉、消化道術(shù)后引流等引起的消化液喪失；由于消化液鈉離子的喪失主要以NaHCO3的形式喪失，故常導致酸血癥。②嚴重腎臟疾病、腎上腺皮質(zhì)功能減退、尿崩癥多尿、糖尿病多尿、利尿劑利尿等引起的尿鈉喪失；尿鈉喪失常引起酸中毒和高血鉀。③大汗、大面積燒傷、大面積創(chuàng)傷引起的體液喪失。④長期飲食禁鈉。〔2〕

血清鈉離子超過150毫摩爾/升為高血鈉。引起高血鈉的原因可見于：①腎上腺皮質(zhì)功能亢進，如柯興氏綜合癥、原發(fā)性醛固酮增多癥，腎小管對鈉離子的回吸收增強，導致鈉離子/水潴留。②高滲性脫水，體液水的喪失大于鈉的喪失。③腦外傷、腦血管意外、垂體瘤等引起的腦性高血鈉癥。④皮質(zhì)酮使用過量、腎功能不全時使用高滲鹽水等治療措施不當引起的高血鈉癥。高血鈉癥臨床上少見。氯〔CL〕:正常參考值為96-110mmo1/L血清氯的臨床意義：血清氯離子增加〔1〕急性腎小球腎炎和慢性腎小球腎炎，有Cl-潴留，它常與Na+同時滯留?！?〕碳酸氫鹽喪失，常有相對的Cl-增高，導致高氯性酸中毒，如II型腎小管性酸中毒；或輸入含Cl-量高的藥物時，如鹽酸精氨酸的輸入、大量服用氯化銨，可引起血清氯增高。血清氯離子減少〔1〕頻繁嘔吐和胃腸道減壓，喪失大量胃液，使血清氯離子減少?！?〕急性腎功能不全，常出現(xiàn)低氯血癥，這是因尿素潴留影響血漿滲透壓，血漿中NaCl減少，以此來調(diào)節(jié)滲透壓的變化?！?〕腎上腺皮質(zhì)機能亢進，如柯興綜合征，可表現(xiàn)低鉀和低氯性堿中毒?！?〕慢性呼吸功能不全，如肺心病等引起的呼吸性酸中毒，因CO2潴留，血漿[HCO3-]相應增加，Cl-自腎臟排泄增加，血清Cl-減少?！?〕心功能不全，肝硬化腹水，不適當?shù)叵拗汽}和應用袢性利尿劑。如速尿等可使Cl-喪失，而引起血清Cl-降低。C反響蛋白正常參考值為0-10mg/LC反響蛋白臨床意義:代表機體內(nèi)有急性炎癥反響。類風濕早期和急性風濕時，血清中可達5