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文檔簡介
狂犬病培訓(xùn)狂犬病培訓(xùn)1培訓(xùn)內(nèi)容
一、概念二、病原學(xué)三、流行病學(xué)四、臨床表現(xiàn)五、實驗室檢查六、診斷和鑒別診斷七、治療八、預(yù)防培訓(xùn)內(nèi)容一、概念2一、概念
狂犬病又名恐水癥,是由狂犬病毒引起的急性接觸性傳染病,人獸共患。人狂犬病通常由病獸以咬傷方式,病毒通過唾液進入人體。本病以侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主,臨床表現(xiàn)為特有的恐水、怕風、恐懼不安、流涎、咽肌痙攣、進行性癱瘓等。病死率幾乎100%。一、概念狂犬病又名恐水癥,是由狂犬病毒引起的急性3二、病原學(xué)
(一)結(jié)構(gòu)
RNA型彈狀病毒科狂犬病毒屬,一端圓突,另一端扁平,形如子彈。平均大?。?5nm
180nm??袢〔《镜幕蚪M是一條未分段的單股負鏈RNA包膜病毒
RNA基因組編碼5種蛋白:N,NS,M,G和L蛋白二、病原學(xué)
(一)結(jié)構(gòu)RNA型彈狀病毒科狂犬病毒4有一層磷脂層包被,包膜上鑲嵌有10-nm長的糖蛋白形成釘狀突起蛋白G是主要的病毒保護性抗原,可以刺激機體產(chǎn)生病毒中和抗體包膜(為薄膜)基質(zhì)蛋白糖蛋白核糖核蛋白垂直切面有一層磷脂層包被,包膜上鑲嵌有10-nm長的糖蛋白5(二)理化特性
狂犬病病毒對理化因素的抵抗力較低,強酸、強堿、甲醛、升汞、膽鹽、脂溶劑、季胺類化合物都能迅速將病毒殺滅,紫外線、直射陽光可迅速降低病毒活力。(二)理化特性狂犬病病毒對理化因素的抵抗力6對脂溶劑(肥皂水、氯仿、丙酮等)、乙醇、甲醛、碘制劑以及季胺類化合物、酸(PH4以下),堿(PH10以上)敏感,容易被殺滅;對脂溶劑(肥皂水、氯仿、丙酮等)、乙醇、甲醛、碘7
病毒于–70℃或冰干后置4–6℃冰箱中可保持活力數(shù)年,其感染性無明顯改變。感染腦組織中病毒在室溫下7~10天仍保持其活力,經(jīng)冷凍干燥后在4–6℃下保持病毒最佳,至少可保持活力數(shù)年。病毒于–70℃或冰干后置4–6℃冰箱中可保持活力8暴露于嚙齒動物(包括鼠、兔等),也需要暴露后免疫治療。WHO對暴露后處理的指導(dǎo)原則破傷風破傷風有外傷史,患者牙關(guān)緊閉、苦笑面容及角弓反張等特點,而無高度興奮、恐水癥狀。全世界均有狂犬病的報道。暴露后預(yù)防5針2ml/次,0、3、7、14、30天注射。暴露前預(yù)防3針2ml/次,0、7、21天注射,2-3年加強一次。RNA型彈狀病毒科狂犬病毒屬,一端圓突,另一端扁平,形如子彈?;蛴肦T—PCR檢測狂犬病毒核酸,任一項陽性時可確診?;颊呒∪獐d攣停止,進人全身弛緩性癱瘓,患者由安靜進入昏迷狀態(tài),最后因呼吸、循環(huán)衰竭死亡。有心動過速、心律失常、高血壓等可用β受體阻滯劑或強心劑。表現(xiàn)為高度興奮,突出為極度恐怖表情、恐水、怕風,體溫常升高(38~40℃)。患者肌肉痙攣停止,進人全身弛緩性癱瘓,患者由安靜進入昏迷狀態(tài),最后因呼吸、循環(huán)衰竭死亡。病理變化主要為急性彌漫性腦脊髓炎,尤以與咬傷部位相當?shù)谋掣?jié)及脊髓段、大腦的海馬以及延髓、腦橋、小腦等處為重,腦膜通常無病變。區(qū)域 主要宿主患者肌肉痙攣停止,進人全身弛緩性癱瘓,患者由安靜進入昏迷狀態(tài),最后因呼吸、循環(huán)衰竭死亡。③白細胞介素2—3萬單位肌注,5—8次為一療程;⑤嚴重咬傷:若咬傷頭頸部、手指或嚴重咬傷時,除用疫苗外,還需用狂犬病免疫血清在傷口及周圍行局部浸潤注射。典型患者雖渴極而不敢飲,見水、聞流水聲、飲水、或僅提及飲水時均可引起咽喉肌嚴重痙攣。對日光、紫外線和熱敏感,病毒懸液經(jīng)56℃30~60分鐘或100℃2分鐘即失去活力,因此也易被巴氏消毒法消毒;
不易被酚或來蘇爾溶液殺滅;
暴露于嚙齒動物(包括鼠、兔等),也需要暴露后免疫治療。9三、流行病學(xué)全世界均有狂犬病的報道。據(jù)WHO估計,每年全世界死于狂犬病的有5萬多人。亞洲為狂犬病嚴重流行區(qū),其中印度為發(fā)病率最高的國家,居世界第一位。我國狂犬病流行已久。死亡人數(shù)僅次于印度而居世界第二位。三、流行病學(xué)全世界均有狂犬病的報道。據(jù)WHO估計10(一)傳染源人狂犬病主要來源于犬狂犬病有80﹪~90﹪人狂犬病病人由瘋?cè)?,其次是病貓病狼。許多食肉野生動物感染后便可成為貯存宿主和媒介。(一)傳染源人狂犬病主要來源于犬狂犬病11區(qū)域 主要宿主
亞洲 狗,狼,貓,貓鼬,非洲 狗,豺,貓鼬,狐貍拉丁美洲 狗,蝙蝠北美洲 臭鼬,浣熊,狐貍,蝙蝠加勒比海地區(qū) 貓鼬西歐 狐貍,蝙蝠東歐 狐貍,狗區(qū)域 主要宿主12狂犬病的傳染源狂犬病的傳染源13一般來說,狂犬病病人不是傳染源,不形成人-人傳播,因為人的唾液中病毒數(shù)量相當少,但這不等于絕對不會傳染,人傳人的例子國內(nèi)外均有報道。近年來國內(nèi)報道外觀健康犬帶毒率平均為14.9﹪(8﹪~25﹪),貓或犬咬傷人后,人死亡,而傷人動物仍健康存在,應(yīng)引起注意。一般來說,狂犬病病人不是傳染源,不形成人-人傳播,因為人的唾14(二)傳播途徑狂犬病病毒主要通過咬傷傳播,也可由帶病毒唾液經(jīng)各種傷口和抓傷、添傷的粘膜和皮膚而侵入。人也可以因眼粘膜被病獸唾液污染、肛門粘膜被病犬觸添等而獲得感染;少數(shù)可通過對病犬宰殺、剝皮、切割等過程而被感染。偶因吸入蝙蝠群居洞穴中含有病毒氣溶膠而感染。(二)傳播途徑狂犬病病毒主要通過咬傷傳播,也可由帶病毒唾液經(jīng)15狂犬病病毒的基因組是一條未分段的單股負鏈RNA包膜病毒立刻注射抗狂犬病免疫球蛋白和疫苗*2、馬源狂犬病毒免疫球蛋白(ERIG)40IU/kg,腦實質(zhì)呈充血、水腫及微小出血,鏡下可見非特異性變性和炎癥改變、如神經(jīng)細胞空泡形成、透明變性和染色質(zhì)分解、血管周圍單核細胞浸潤等?;颊呓桓猩窠?jīng)功能常亢進。④不需縫合:傷口一般不予縫合或包扎以便排血引流,防止病毒傳入神經(jīng)纖維;區(qū)域 主要宿主狂犬病又名恐水癥,是由狂犬病毒引起的急性接觸性傳染病,人獸共患。非洲 狗,豺,貓鼬,狐貍感染腦組織中病毒在室溫下7~10天仍保持其活力,經(jīng)冷凍干燥后在4–6℃下保持病毒最佳,至少可保持活力數(shù)年。免疫球蛋白半衰期約為21天。臨床表現(xiàn)分為兩種,分3期蛋白G是主要的病毒保護性抗原,可以刺激機體產(chǎn)生病毒中和抗體如果非流行區(qū)明顯健康的貓或狗被隔離觀察或被實驗室檢驗后證實未感染狂犬病毒,則可以終止治療。③白細胞介素2—3萬單位肌注,5—8次為一療程;患者肌肉痙攣停止,進人全身弛緩性癱瘓,患者由安靜進入昏迷狀態(tài),最后因呼吸、循環(huán)衰竭死亡。類似格林-巴利綜合征,以脊髓或延髓受損為主,無興奮期和典型恐水表現(xiàn)。如果非流行區(qū)明顯健康的貓或狗被隔離觀察或被實驗室檢驗后證實未感染狂犬病毒,則可以終止治療。被動免疫:抗狂犬病高免疫血清區(qū)域 主要宿主動物狂犬病
1-
野生動物
2-家畜動物
人類狂犬病野生食肉動物翼手目動物
狐貍臭鼬獾狼吸血蝙蝠食果類C.S.食蟲類
家畜型食肉動物家畜型
食草動物狗貓
奇蹄動物牛綿羊
山羊人類
人類
狂犬病病毒的基因組是一條未分段的單股負鏈RNA包膜病毒動物狂16(三)易感性不同性別、不同年齡組人群普遍易感發(fā)病人群中不同性別、年齡、職業(yè)的差異系因接觸犬機會的多少所致亞非國家:病例性別、年齡分布特征:男性多于女性,青少年發(fā)病較多歐美國家:人群分布有一定職業(yè)性,以野外考察、旅游者等與野生動物接觸的人群多見(三)易感性不同性別、不同年齡組人群普遍易感17人被病犬咬傷后的發(fā)病率約15﹪~20﹪,若及時傷口處理和接種疫苗后,發(fā)病率可降為0.15﹪左右。發(fā)病與否和下列因素有關(guān):1、咬傷部位,如頭、面、頸和手指、會陰部粘膜等末梢神經(jīng)分布豐富的部位,或嚴重咬傷,因潛伏期短,易發(fā)病;人被病犬咬傷后的發(fā)病率約15﹪~20﹪,若及時傷口處理和182、創(chuàng)傷程度,創(chuàng)口深大者,受感染機會多;3、局部傷口處理情況,咬傷后及時妥當?shù)奶幚戆l(fā)病機會少;4、注射疫苗情況,未及時、全程、足量注射狂犬疫苗者發(fā)病率高;5、被咬傷者有免疫功能低下或免疫缺陷者發(fā)病機會多。受感染后,如能存活,則可產(chǎn)生持久免疫。2、創(chuàng)傷程度,創(chuàng)口深大者,受感染機會多;19(四)流行特點人獸共患的急性接觸性傳染??;全球性,亞洲嚴重,我國嚴重;全年發(fā)生,四季發(fā)生,以春夏和夏秋為多,男大于女,農(nóng)村大于城市;(四)流行特點人獸共患的急性接觸性傳染??;20青少年發(fā)病率高,15歲以下兒童占發(fā)病數(shù)的40%以上。極易咬傷頭面部、頸部及上肢。被抓傷或咬傷后,未及時告訴監(jiān)護人,未能得到及時處置,所以容易被忽視。青少年發(fā)病率高,15歲以下兒童占發(fā)病數(shù)的40%以上。21四、臨床表現(xiàn)
(一)致病機理通過神經(jīng)進入分泌腺體:在唾液中排出病毒進入大腦細胞引起全腦炎在神經(jīng)系統(tǒng)中向心性移動通過肌肉周圍神經(jīng)末梢進入神經(jīng)系統(tǒng)病毒在傷口周圍肌肉細胞中復(fù)制被動物咬傷而感染病毒四、臨床表現(xiàn)
(一)致病機理通過神經(jīng)進入分泌腺體:進入大腦22【發(fā)病機理】(一)局部組織內(nèi)繁殖期病毒自咬傷部位侵入后,于傷口的橫紋肌肌梭感受器神經(jīng)纖維處聚集繁殖,以后再侵入附近的末梢神經(jīng)。從局部傷口至侵入周圍神經(jīng)的間隔時間一般為3日以內(nèi),也有認為病毒在入侵處可停留2周之久,甚或更長(占潛伏期的大部分時間)?!景l(fā)病機理】(一)局部組織內(nèi)繁殖期病毒自咬傷部位侵入后,于傷23【發(fā)病機理】(二)侵入中樞神經(jīng)期病毒沿周圍神經(jīng)的軸索漿向心性擴散,其速度約每小時3mm。到達背根神經(jīng)節(jié)后,病毒即在其內(nèi)大量繁殖,然后侵入脊髓和整個中樞神經(jīng)系統(tǒng),主要侵犯腦和小腦等處的神經(jīng)元?!景l(fā)病機理】(二)侵入中樞神經(jīng)期病毒沿周圍神經(jīng)的軸索漿向心性24【發(fā)病機理】向各器官擴散期病毒自中樞神經(jīng)系統(tǒng)向周圍神經(jīng)離心性擴散,侵入各組織與器官,其中尤以唾液神經(jīng)核、舌咽神經(jīng)核和舌下神經(jīng)核受損,臨床上可出現(xiàn)恐水、呼吸困難、吞咽困難等癥狀。唾液分泌和出汗增多乃交感神經(jīng)受刺激所致,迷走神經(jīng)節(jié)、交感神經(jīng)節(jié)和心臟神經(jīng)節(jié)受損時可引起病人心血管功能紊亂或突然死亡。【發(fā)病機理】向各器官擴散期病毒自中樞神經(jīng)系統(tǒng)向周圍神經(jīng)離心性25【病理改變】病理變化主要為急性彌漫性腦脊髓炎,尤以與咬傷部位相當?shù)谋掣?jié)及脊髓段、大腦的海馬以及延髓、腦橋、小腦等處為重,腦膜通常無病變。腦實質(zhì)呈充血、水腫及微小出血,鏡下可見非特異性變性和炎癥改變、如神經(jīng)細胞空泡形成、透明變性和染色質(zhì)分解、血管周圍單核細胞浸潤等?!静±砀淖儭坎±碜兓饕獮榧毙詮浡阅X脊髓炎,尤以與咬傷部位26【病理改變】唾液腺腫脹,質(zhì)柔軟,腺泡細胞明顯變性,腺組織周圍有單核細胞浸潤。胰腺腺泡和上皮、胃粘膜壁細胞、腎上腺髓質(zhì)細胞、腎小管上皮細胞等均可呈急性變性?!静±砀淖儭客僖合倌[脹,質(zhì)柔軟,腺泡細胞明顯變性,腺組織周圍27(二)臨床表現(xiàn)本病潛伏期長短不一,數(shù)日至數(shù)年,短者4日,長者可達19年或更長,一般為1-3個月。潛伏期長短主要與年齡(兒童較短)、傷口部位(頭面部發(fā)病較早)、傷口深淺(深者潛伏期短)、入侵病毒的數(shù)量及毒株的毒力(毒力強者潛伏期短)、受傷后是否進行了及時正規(guī)的擴創(chuàng)處理和接種狂犬病疫苗預(yù)防等有關(guān)。受寒、驚嚇、勞累或悲痛可能為發(fā)病誘因。(二)臨床表現(xiàn)本病潛伏期長短不一,數(shù)日至數(shù)年,短者4日,長者28暴露前預(yù)防3針2ml/次,0、7、21天注射,2-3年加強一次??袢〔《緦砘蛩氐牡挚沽^低,強酸、強堿、甲醛、升汞、膽鹽、脂溶劑、季胺類化合物都能迅速將病毒殺滅,紫外線、直射陽光可迅速降低病毒活力。如果非流行區(qū)明顯健康的貓或狗被隔離觀察或被實驗室檢驗后證實未感染狂犬病毒,則可以終止治療?;蛴肦T—PCR檢測狂犬病毒核酸,任一項陽性時可確診。①擠壓傷口:盡力擠壓出血或用火罐拔毒,忌用嘴吮吸傷口以防口腔粘膜感染;區(qū)域 主要宿主潛伏期長短主要與年齡(兒童較短)、傷口部位(頭面部發(fā)病較早)、傷口深淺(深者潛伏期短)、入侵病毒的數(shù)量及毒株的毒力(毒力強者潛伏期短)、受傷后是否進行了及時正規(guī)的擴創(chuàng)處理和接種狂犬病疫苗預(yù)防等有關(guān)。病毒于–70℃或冰干后置4–6℃冰箱中可保持活力數(shù)年,其感染性無明顯改變。少數(shù)可通過對病犬宰殺、剝皮、切割等過程而被感染。單一或多處貫通皮膚性咬傷或擦傷,粘膜被唾液污染(如:舔觸)如確認無接觸史,無需治療病死率幾乎達到100%,在流行區(qū)內(nèi)被犬或其他動物咬傷后均應(yīng)及時有效地處理傷口和進行全程免疫。本條款不提倡在中國國內(nèi)使用。本病以侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主,臨床表現(xiàn)為特有的恐水、怕風、恐懼不安、流涎、咽肌痙攣、進行性癱瘓等。有心動過速、心律失常、高血壓等可用β受體阻滯劑或強心劑。2、創(chuàng)傷程度,創(chuàng)口深大者,受感染機會多;非洲 狗,豺,貓鼬,狐貍④狂犬病單克隆抗體,是研究方向。受感染后,如能存活,則可產(chǎn)生持久免疫。臨床表現(xiàn)分為兩種,分3期狂躁型(腦炎型)麻痹型(靜型)1、前驅(qū)期(侵襲期)2、興奮期(痙攣期)3、麻痹期暴露前預(yù)防3針2ml/次,0、7、21天注射,2-3年加29一、狂躁型(腦炎型)
1、前驅(qū)期(侵襲期)常有低熱、倦怠、頭痛、惡心、全身不適,類似“感冒”,繼而出現(xiàn)恐懼不安,煩躁失眠,對聲、光、風等刺激敏感而有喉頭緊縮感。最具有診斷意義的早期癥狀是,在愈合的傷口及其神經(jīng)支配區(qū)有癢、痛、麻及蟻走等異樣感覺。為病毒繁殖刺激神經(jīng)元所致。此癥狀可維持數(shù)小時至數(shù)天。本期持續(xù)2~4d。一、狂躁型(腦炎型)
1、前驅(qū)期(侵襲期)常有低熱、倦怠、頭302、興奮期(痙攣期)表現(xiàn)為高度興奮,突出為極度恐怖表情、恐水、怕風,體溫常升高(38~40℃)??炙疄楸静〉奶卣鳎灰欢坷加?。典型患者雖渴極而不敢飲,見水、聞流水聲、飲水、或僅提及飲水時均可引起咽喉肌嚴重痙攣。2、興奮期(痙攣期)表現(xiàn)為高度興奮,突出為極度恐怖表情、恐水31患者對外界多種刺激也可引起咽肌痙攣,如怕風、怕光、怕聲。嚴重發(fā)作時可出現(xiàn)全身肌肉陣發(fā)性抽搐,因呼吸肌痙攣致呼吸困難和發(fā)紺?;颊呓桓猩窠?jīng)功能??哼M。神志多清晰,少數(shù)病人可出現(xiàn)精神失常。本期約1~3d?;颊邔ν饨缍喾N刺激也可引起咽肌痙攣,如怕風、怕光、怕聲。323、麻痹期患者肌肉痙攣停止,進人全身弛緩性癱瘓,患者由安靜進入昏迷狀態(tài),最后因呼吸、循環(huán)衰竭死亡。
該期持續(xù)時間較短,一般僅為6~18小時,。3、麻痹期患者肌肉痙攣停止,進人全身弛緩性癱瘓,患者由安靜進33本病全病程一般不超過6日??袢∨嘤?xùn)課件34麻痹型(靜型)我國少見。類似格林-巴利綜合征,以脊髓或延髓受損為主,無興奮期和典型恐水表現(xiàn)。高熱,頭痛,嘔吐,腱反射消失,肢體軟弱無力,共濟失調(diào),大小便失禁。呈橫斷性脊髓炎或上行性麻痹,終因癱瘓而死亡。本病程可達13天。麻痹型(靜型)我國少見。35五、實驗室檢查
(一)周圍血象及腦脊液白細胞總數(shù)輕至中度增多(12.0~30.0×109/L),中性粒細胞占80%以上。腦脊液細胞數(shù)可稍增多(大多在200以內(nèi),以淋巴細胞為主),蛋白質(zhì)可輕度增高,糖及氯化物正常。五、實驗室檢查
(一)周圍血象及腦脊液白細胞總數(shù)輕至中度增36(二)病原學(xué)檢查病毒分離取病人的唾液、脊液、淚液接種鼠腦分離病毒。至少需1周才有結(jié)果。腦組織檢查取動物或死者的腦組織作切片染色,鏡檢在神經(jīng)細胞漿內(nèi)找內(nèi)基(Negri)小體;或用RT—PCR檢測狂犬病毒核酸,任一項陽性時可確診。
(二)病原學(xué)檢查病毒分離37(三)免疫學(xué)檢查1.抗原檢測:可取角膜印片、發(fā)根皮膚活檢組織或腦組織通過免疫熒光抗體技術(shù)檢測抗原,陽性率可達98%。
2.抗體檢測:測定血清中和抗體對未接種疫苗者有診斷價值。但由于病程第8天前不易測出,而患者發(fā)病后很快死亡,故意義不大。(三)免疫學(xué)檢查1.抗原檢測:可取角膜印片、發(fā)根皮膚活檢組織38六、診斷和鑒別診斷
(一)診斷
1.流行病學(xué):有被狂犬或病畜咬傷或抓傷史。2.臨床表現(xiàn):出現(xiàn)典型癥狀如恐水、怕風、咽喉痙攣,或怕光、怕聲、多汗、流涎和咬傷處出現(xiàn)麻木、感覺異常等即可作出臨床診斷。確診:有賴于檢查病毒抗原、病毒核酸或尸檢腦組織中的尼基小體。出現(xiàn)典型癥狀前,即病程早期、兒童、咬傷史不明確者易誤診。六、診斷和鑒別診斷
(一)診斷1.流行病學(xué):有被狂犬或病39近年來國內(nèi)報道外觀健康犬帶毒率平均為14.潛伏期長短主要與年齡(兒童較短)、傷口部位(頭面部發(fā)病較早)、傷口深淺(深者潛伏期短)、入侵病毒的數(shù)量及毒株的毒力(毒力強者潛伏期短)、受傷后是否進行了及時正規(guī)的擴創(chuàng)處理和接種狂犬病疫苗預(yù)防等有關(guān)。本條款不提倡在中國國內(nèi)使用。據(jù)WHO估計,每年全世界死于狂犬病的有5萬多人。白細胞總數(shù)輕至中度增多(12.暴露于蝙蝠者,按照III類傷口處理全世界均有狂犬病的報道。五、實驗室檢查
(一)周圍血象及腦脊液人狂犬病通常由病獸以咬傷方式,病毒通過唾液進入人體。RNA基因組編碼5種蛋白:N,NS,M,G和L蛋白確診:有賴于檢查病毒抗原、病毒核酸或尸檢腦組織中的尼基小體。從局部傷口至侵入周圍神經(jīng)的間隔時間一般為3日以內(nèi),也有認為病毒在入侵處可停留2周之久,甚或更長(占潛伏期的大部分時間)。青少年發(fā)病率高,15歲以下兒童占發(fā)病數(shù)的40%以上。一、狂躁型(腦炎型)
1、前驅(qū)期(侵襲期)北美洲 臭鼬,浣熊,狐貍,蝙蝠確診:有賴于檢查病毒抗原、病毒核酸或尸檢腦組織中的尼基小體。亞非國家:病例性別、年齡分布特征:男性多于女性,青少年發(fā)病較多(二)鑒別診斷1.破傷風破傷風有外傷史,患者牙關(guān)緊閉、苦笑面容及角弓反張等特點,而無高度興奮、恐水癥狀。預(yù)后良好。2.病毒性腦膜腦炎病毒性腦膜腦炎早期多有意識障礙和腦膜刺激征,對癥治療后大多康復(fù)。3.脊髓灰質(zhì)炎
近年來國內(nèi)報道外觀健康犬帶毒率平均為14.(二)鑒別診斷1.40七、治療
(一)治療原則迄今尚無特效治療病死率幾乎達到100%,在暴露后,應(yīng)以及時預(yù)防性治療為主,七、治療
(一)治療原則迄今尚無特效治療41發(fā)病后以對癥綜合治療為主,包括:1.嚴密隔離病人,防止唾液污染,盡量保持病人安靜,減少光、風、聲等刺激,狂躁時用鎮(zhèn)靜劑。發(fā)病后以對癥綜合治療為主,包括:422.加強監(jiān)護治療,包括給氧、必要時氣管切開,糾正酸中毒,維持水電解質(zhì)平衡。有心動過速、心律失常、高血壓等可用β受體阻滯劑或強心劑。有腦水腫時給予脫水劑。2.加強監(jiān)護治療,包括給氧、必要時氣管切開,糾正酸中毒,維持433.免疫及抗病毒治療:①人抗狂犬病球蛋白可直接腦室或頸椎側(cè)方注入脊髓腔;②干擾素300萬—500萬單位肌注;③白細胞介素2—3萬單位肌注,5—8次為一療程;④狂犬病單克隆抗體,是研究方向。3.免疫及抗病毒治療:44(二)暴露后的處理原則在流行區(qū)內(nèi)被犬或其他動物咬傷后均應(yīng)及時有效地處理傷口和進行全程免疫。第一步:立即進行局部傷口的處理,適用于所有類型的暴露第二步:應(yīng)根據(jù)患者疫苗接種史和傷口類型進行不同的處理(WHO關(guān)于暴露后免疫的指導(dǎo)原則)(二)暴露后的處理原則在流行區(qū)內(nèi)被犬或其他動物咬傷后均應(yīng)及時45WHO對暴露后處理的指導(dǎo)原則立刻注射抗狂犬病免疫球蛋白和疫苗*單一或多處貫通皮膚性咬傷或擦傷,粘膜被唾液污染(如:舔觸)III立即接種疫苗*輕度咬傷無防護皮膚,無出血性輕微抓傷或擦傷、舔觸破損皮膚II如確認無接觸史,無需治療撫養(yǎng)或喂養(yǎng)動物,被舔觸無損傷的皮膚I推薦處理方法接觸類型類別如果非流行區(qū)明顯健康的貓或狗被隔離觀察或被實驗室檢驗后證實未感染狂犬病毒,則可以終止治療。本條款不提倡在中國國內(nèi)使用。暴露于嚙齒動物(包括鼠、兔等),也需要暴露后免疫治療。暴露于蝙蝠者,按照III類傷口處理WHO對暴露后處理的指導(dǎo)原則立刻注射抗狂犬病免疫球蛋白和疫46(三)傷口處理咬傷后及時(2小時內(nèi))嚴格處理傷口,對降低發(fā)病率有重要意義。①擠壓傷口:盡力擠壓出血或用火罐拔毒,忌用嘴吮吸傷口以防口腔粘膜感染;②沖洗傷口:用大量流動的溫水、20%肥皂水或含有清潔劑的水強力沖洗傷口,至少15分鐘(WHO);季胺類與肥皂水不可合用;③消毒傷口:用70%酒精擦洗及濃碘酒反復(fù)涂拭;(三)傷口處理咬傷后及時(2小時內(nèi))嚴格處理傷口,對降低發(fā)病47④不需縫合:傷口一般不予縫合或包扎以便排血引流,防止病毒傳入神經(jīng)纖維;如
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