局部血液循環(huán)障礙（一）課件

局部血液循環(huán)障礙(一）局部血液循環(huán)障礙1局部血液循環(huán)障礙包括：血管內成分逸處血管外（通透性及完整性的改變）：☆水腫、積液和出血局部組織血管內血量的異常

☆充血、淤血

☆缺血血液出現異常物質

☆血栓形成

☆栓塞

☆梗死

局部血液循環(huán)障礙包括：2第一節(jié)充血和淤血概念:充血（hyperemia）和淤血（congestion)局部器官都是指局部組織血管內血液含量增多。*過去教材充血分類:

動脈性充血靜脈性充血第一節(jié)充血和淤血3一、充血（動脈性充血）概念：局部器官或組織由于動脈血輸入量增多而發(fā)生的充血，稱為動脈性充血

（arterialhyperemia）又稱主動性充血（activehyperemia）,簡稱充血。病變：局部小動脈和毛細血管擴張一、充血（動脈性充血）4（一）常見出血類型原因：1.神經體液因素:舒血管神經興奮－神經興奮性充血縮血管神經抑制－神經麻痹性充血2.局部血管活性物質增多：分類：１．生理性充血：２．病理性充血：炎癥性充血最常見致炎因子→軸索反射、血管活性物質→

細動脈擴張→充血（局部紅腫）

（一）常見出血類型5減壓后充血：局部器官、組織→細動脈張力↓壓力突然解除→細動脈反射性擴張→動脈充血（四）病變及后果：1.肉眼：局部輕度腫脹，色澤鮮紅，代謝增強，溫度升高。2.鏡下：小動脈、毛細血管擴張，充滿紅細胞。減壓后充血：局部器官、組織→細動脈張力↓63、后果：（1）有利：細動脈擴張、血流加快，物質代謝↑局部溫度升高，機能活動↑。臨床：熱敷、紅外線照射等致充血→代謝↑→治?。?）不利：腦充血：頭痛、頭暈；腦出血：高血壓和動脈粥樣硬化病人。3、后果：7局部血液循環(huán)障礙（一）課件8二、淤血（靜脈性充血）概念：局部器官或組織由于靜脈血液回流受阻使血液於積于小靜脈和毛細血管內而發(fā)生的充血，稱為靜脈性充血(venoushyperemia)又稱被動性充血（passivehyperemia）,簡稱淤血（congestion）淤血較動脈性充血常見，臨床及病理意義較大，可發(fā)生于局部及或全身。二、淤血（靜脈性充血）9（一）原因：１．靜脈受壓：靜脈受壓→狹窄、閉塞→血液回流受阻→淤血例如：繃帶包扎過緊、妊娠子宮壓迫髂靜脈、肝硬變、腫瘤壓迫等２.靜脈腔阻塞：見于靜脈血栓形成、瘤栓，側枝循環(huán)不能建立。（一）原因：10３．心力衰竭：心肌收縮力↓→血液搏出↓→靜脈回流受阻→淤血左心衰→肺靜脈血回流受阻→肺淤血肺心病→上、下腔靜脈血回流受阻→大循環(huán)淤血*靜脈血液墜積：長期臥床→肺淤血,褥瘡。

*靜脈調節(jié)神經麻痹：凍傷、燒傷。３．心力衰竭：11（二）病變和后果：肉眼：１、器官：腫脹、包膜緊張、邊緣鈍圓，質軟，暗紅。２、局部組織：暗紅色（體表紫紺cyanosis）體積增大，代謝低下，功能減退，溫度↓（局部血流淤滯，單位時間內通過局部的血液減少，組織代謝率↓，產熱↓，毛細血管擴張，散熱↑）鏡下：１、小靜脈，毛細血管：擴張,充滿血液。２、組織水腫或淤血性出血。（二）病變和后果：12后果：慢性淤血靜脈壓升高缺氧和代謝產物堆積血管基膜變性EC間隙變大通透性升高淤血性水腫(漿膜腔積液）淤血性出血（形成含鐵血黃素細胞）實質C萎縮變性、壞死間質網狀纖維塌陷，膠原纖維增生淤血性硬化（無細胞性硬化）后果：慢性淤血靜脈壓升高缺氧和代謝產物堆積血管基膜變性通透性13局部血液循環(huán)障礙（一）課件14(三）重要器官的淤血1.肺淤血:

多見于左心衰竭鏡下：（1）肺泡壁毛細血管擴張、充血。

（2）肺泡腔：水腫液、紅細胞。

（3）心力衰竭細胞：巨噬細胞吞噬Ｈb形成含鐵血黃素，心衰時出現稱為“心衰細胞”（heartfailurecell)

（4）肺泡壁變厚和纖維化肉眼：（1）淤血肺腫脹，體積↑

（2）切面擠壓見粉紅色泡沫狀液體。（3）肺褐色硬化（brownduration)。(三）重要器官的淤血15局部血液循環(huán)障礙（一）課件16局部血液循環(huán)障礙（一）課件17局部血液循環(huán)障礙（一）課件182.慢性肝淤血：多見于右心衰

鏡下：（1）小葉中央靜脈及其周圍肝竇高度擴張，充滿血液（淤血區(qū)），肝細胞萎縮壞死

（2）相鄰小葉淤血區(qū)相連（淤血帶）（3）淤血區(qū)周邊部肝細胞脂肪變性

（4）后期，間質纖維化，假小葉形成

（淤血性性硬化）2.慢性肝淤血：多見于右心衰19肉眼：體積增大，包膜緊張；切面檳榔肝（nutmegliver）：

肝小葉中央因淤血呈暗紅色，細胞萎縮；周邊脂肪變呈淡黃色，兩區(qū)域互相交織呈紅黃相間的花紋，狀似檳榔。長期淤血表面呈細小顆粒，猶如“豬皮”，→淤血性或心源性肝硬化（congestivelvercirrhosis)肉眼：20局部血液循環(huán)障礙（一）課件21局部血液循環(huán)障礙（一）課件22第二節(jié)出血（hemorrhage）概念：血液自心、血管腔內外逸，稱出血。分類：按性質分：生理性、病理性按血液逸入部位分：內出血、外出血按血液逸出機制：破裂性出血、漏出性出血按出血大小和范圍：血腫(hematoma)淤點(echymosis)體腔積血第二節(jié)出血（hemorrhage）23一、病因和發(fā)生機制（一）破裂性出血：

心臟或血管壁破裂所致，出血量大。⑴血管機械性損傷：創(chuàng)傷⑵血管壁或心臟本身的病變：動脈瘤、粥樣硬化、靜脈曲張、心肌梗死、室壁瘤等。⑶血管壁周圍病變侵蝕：腫瘤、結核、潰瘍病。一、病因和發(fā)生機制24局部血液循環(huán)障礙（一）課件25（二）漏出性出血：1、概念：

指→通透性↑→血液漏出2、特點：光鏡下血管仍維持其完整性，但電鏡下可見內皮細胞間隙增大。因其發(fā)生在毛細血管或小靜脈，又稱“滲血”毛細血管前動脈毛細血管毛細血管后靜脈（二）漏出性出血：毛細血管前動脈263、原因：⑴血管壁損害

①感染中毒：EHF，鼠疫，毒物。②淤血、缺Ｏ2③免疫因素：變態(tài)反應。④維生素C缺乏：EC間粘合質中透明質酸合成障礙。3、原因：27⑵血小板減少或功能障礙:

再障、白血病、骨髓轉移瘤等→血小板生成減少原發(fā)性和血栓性血小板減少性紫癜、DIC→血小板破壞或消耗過多

先天疾患：血小板功能不全、血小板顆粒缺乏癥→血小板結構及功能缺陷→出血⑵血小板減少或功能障礙:28（3）、凝血因子缺乏:先天性凝血機制障礙：少見，血友病等獲得性凝血功能障礙：VitK缺乏（IIⅦ、Ⅸ、Ⅹ↓）肝臟疾病。DIC：消耗性凝血病。（3）、凝血因子缺乏:29二、病理變化：(一)內出血：體腔內：積血（血液、血凝塊）。組織間隙：血腫皮膚、粘膜、漿膜：瘀點、瘀斑、紫癜。(二)外出血：咯血、嘔血、便血、血尿等。二、病理變化：30三、后果：取決于出血量、速度、部位。漏出性出血：少→后果輕；多→重→休克破裂性出血：快

超過循環(huán)血量1/3→出血性休克

重要器官者→致命，如心包出血、腦出血

功能障礙：腦內囊出血→肢體偏癱

慢性出血→貧血三、后果：31局部血液循環(huán)障礙（一）課件32局部血液循環(huán)障礙（一）課件33局部血液循環(huán)障礙（一）課件34第三節(jié)血栓形成

概述：概念：在活體的心、血管腔內，血液發(fā)生凝固或有形成分發(fā)生析出、粘集，形成固體質塊的過程，稱為血栓形成（thrombosis）。所形成的固體質塊稱為血栓（thrombus）。生理條件下血液保持流體狀態(tài)及具可凝固性，凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)始終處于平衡，即保證了血液的凝固性，又保證了流體狀態(tài)。第三節(jié)血栓形成35內皮細胞的抗凝作用：1、屏障：將血小板、凝血因子、ECM分隔開。2、抗血小板粘集：合成分泌PI2、NO、ADP酶3、抗凝血酶或凝血因子：（1）合成凝血酶調節(jié)蛋白：+凝血酶激活蛋白C（蛋白S）滅活Ⅴ、Ⅷ

（2）合成膜相關肝素樣分子：+ATⅢ凝血酶、Ⅸ、Ⅹ等。（3）合成蛋白S4、促進纖維蛋白溶解：組織型纖溶酶原活化因子t-PA內皮細胞的抗凝作用：36

一、血栓形成的條件和機制（一）心、血管內膜的損傷：最重要最常見原因1.內皮細胞損傷內皮下膠原暴露激活血小板、XII*啟動內源性凝血過程

內皮細胞釋放組織因子激活VII

*啟動外源性凝血過程一、血栓形成的條件和機制37①粘附反應(adhesion):血小板粘附于局部內膜損傷處暴露的膠原。

血小板表面整合素多糖蛋白受體--vW因子—膠原②釋放反應(releasereaction)：血小板顆粒的內容物向血小板外釋出。

α顆粒：Fbg、PL4、PDGF、vWF

δ顆粒：ADP、Ca2+、5-HT等。TXA2③粘集反應：ADP、TXA2為強有力的粘集介質。形成血小板血栓，此時為可逆性。①粘附反應(adhesion):38同時內皮損傷→內、外源性凝血系統(tǒng)→→凝血酶原→→凝血酶（核心成分）

纖維蛋白原

纖維蛋白不可逆性血栓多見于靜脈內膜炎、結節(jié)性多動脈炎、動脈粥樣硬化潰瘍、風濕性、細菌性心內膜炎、心肌梗死等病變的心血管內膜上。膠原暴露→活化Ⅻ因子釋放組織因子同時內皮損傷39（二）血流狀態(tài)的改變正常：軸流紅細胞、白細胞、血小板

邊流血漿血流緩慢或渦流出現：血小板接觸內膜機會↑凝血因子、凝血酶濃度↑內皮細胞受損傷→

→激活內、外源凝血途徑→凝血凝血因子釋放↑抗凝血因子↓（二）血流狀態(tài)的改變凝血因子釋放↑40靜脈易形成血栓的因素：V>A4倍①血流緩慢②靜脈瓣的存在③靜脈血流停滯④壁?。阂资軌孩菅赫承浴呐K和動脈血流緩慢或渦流出現時，血栓易形成。例如二尖瓣狹窄或動脈瘤形成時。靜脈易形成血栓的因素：V>A4倍41（三）血液凝固性增加：

主要指血小板和凝血因子質和量的增高，血液高凝狀態(tài)。1、遺傳性高凝狀態(tài)：少見V因子基因突變→編碼的蛋白使蛋白C失去抗凝血作用2、獲得性高凝狀態(tài)：1）凝血因子↑：

DIC、羊水栓塞、惡性腫瘤、溶血時大量促凝物質入血。

2）血小板增多或血小板粘性增加：如妊娠、產后、手術后、吸煙、高脂飲食等。3）抗磷脂抗體綜合征：免疫性疾病→產生抗磷脂抗體

→血液高凝狀態(tài)

（三）血液凝固性增加：42二、血栓形成的過程及血栓的形態(tài)：（一）血栓形成過程：1.血小板的沉積與凝聚2.血液的凝固（二）血栓類型：1、白色血栓（palethrombus）（1）形成過程：血小板粘集堆→珊瑚狀小梁→中性粒細胞吸附纖維素網形成二、血栓形成的過程及血栓的形態(tài)：43（2）特點：肉眼：粗糙、與血管壁連接緊密?；野?，質堅實的小結節(jié)或贅生物→白色血栓。是靜脈血栓的頭部（起始部）鏡下：血小板小梁：珊瑚狀，伊紅色。（血小板/析出性血栓）白細胞：位于小梁表面少量纖維素網。紅細胞：位于小梁間。（3）好發(fā)部位：血流較快部位：動脈、心室（瓣膜贅生物）。見于延續(xù)性血栓的頭部。（2）特點：442、混合血栓（mixedthrombus）

靜脈延續(xù)性血栓的體部。（1）形成過程：血小板小梁→漩渦→另一血小板小梁形成小梁間形成纖維蛋白網，網眼中RBC（2）特點：紅白相間層狀（又稱層狀血栓）粗糙干燥圓柱狀，有粘連。（3）好發(fā)部位：房顫（左心房球形血栓）、動脈瘤內又稱附壁血栓

2、混合血栓（mixedthrombus）45混合血栓與死后凝血塊的區(qū)別鑒別混合血栓

死后凝血塊質地干燥，粗糙，質硬濕潤，光滑，柔軟易碎，無光澤富于彈性色澤紅白相間，分層狀均質暗紅，雞脂樣與管壁頭部與管壁緊密與管壁無緊密粘連的關系粘連混合血栓與死46局部血液循環(huán)障礙（一）課件473、紅色血栓（redthrombus）（1）形成過程：血流緩慢（停滯）→紅色血栓（形成同血管外凝血過程）構成延續(xù)性血栓的尾部。（2）特點：鏡下：纖維素網，紅細胞。肉眼：（新鮮）：暗紅、濕潤、具彈性。（陳舊）：干燥、易碎、無彈性4、透明血栓（hyalinethrombus）：見于DIC（1）好發(fā)部位：微循環(huán)小血管（微血栓）（2）特點：主要成分：纖維素（纖維素性血栓）3、紅色血栓（redthrombus）48局部血液循環(huán)障礙（一）課件49補充：其他血栓的分類方法一、按血栓的部位分類：1.附壁血栓：貼附于心臟房室和血管內膜面的血栓。2.閉塞性血栓：引起血管管腔完全堵塞的血栓。3.球形血栓：見于左心房、二尖瓣口的上方。（猝死）4.贅生物：發(fā)生于心瓣膜上的附壁血栓。常為白色血栓二、按血栓的內容分類：1.細菌性血栓（腐敗性）：2.癌（瘤）血栓：補充：其他血栓的分