糖尿病性周?chē)窠?jīng)病是怎么回事

糖尿病性周?chē)窠?jīng)病是怎么回事？導(dǎo)讀本文向您詳細(xì)介紹糖尿病性周?chē)窠?jīng)病的病理病因，糖尿病性周?chē)窠?jīng)病主要是由什么原因引起的。一、糖尿病性周?chē)窠?jīng)病病因一、發(fā)病原因糖尿病性周?chē)窠?jīng)病的基本病因是糖尿病未得到有效控制，導(dǎo)致周?chē)窠?jīng)病變這是糖尿病最常見(jiàn)的慢性并發(fā)癥之一臨床表現(xiàn)多種多樣其發(fā)生機(jī)制有多種學(xué)說(shuō)目前很難用單一的機(jī)制來(lái)解釋如此多樣的神經(jīng)病變多元病理機(jī)制的共同作用可能最終導(dǎo)致復(fù)雜多變的臨床表現(xiàn)。二、發(fā)病機(jī)制1代謝紊亂學(xué)說(shuō)(織蛋白糖基化血糖升高可引起組織蛋白發(fā)生糖基化，糖基化蛋白終產(chǎn)物不僅是造成糖尿病全身性并發(fā)癥的重要因素，管基圍。(醇代謝異常：肌醇是合成磷脂酰肌醇的底物，而磷脂第1頁(yè)酰肌醇不僅能影響細(xì)胞膜Na-K，而且還是細(xì)胞跨膜信息傳遞的重要物質(zhì)。細(xì)胞對(duì)肌醇的攝取需要一種N依賴(lài)性載體，肌醇與葡萄糖的結(jié)構(gòu)相似，高血糖可競(jìng)爭(zhēng)性抑制N依直。(梨醇果糖代謝障礙：高血糖可使周?chē)窠?jīng)施萬(wàn)雪旺)細(xì)胞內(nèi)的醛糖還原酶活性增加加速葡萄糖轉(zhuǎn)化生成山梨醇的過(guò)程山梨醇又在山梨醇脫氫酶的作用下氧化生成果糖使山梨醇和果糖在細(xì)胞內(nèi)過(guò)多積聚，引起細(xì)胞內(nèi)滲透壓增高，水鈉潴留，結(jié)果導(dǎo)致周?chē)窠?jīng)神經(jīng)膜細(xì)雪旺細(xì)胞壞變髓鞘脫失和軸突變。2微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)(血管病變和缺血缺氧：高血糖可使微血管的結(jié)構(gòu)蛋白增形。病病，部痙團(tuán)。(管活性因子減少糖尿病周?chē)窠?jīng)病血管活性因子(NO)第2頁(yè)減少神經(jīng)內(nèi)膜滋養(yǎng)血管對(duì)血管舒張因子的敏感性降低平滑肌舒張功能異常導(dǎo)致微循環(huán)障礙此外花生四烯酸的代謝異常使前列環(huán)素(PG和血栓烷素(TX的比例下降，血管收縮，血液呈狀其神織缺。3免疫機(jī)制學(xué)說(shuō)研究顯示1糖尿病周?chē)窠?jīng)病患者血清抗G體陽(yáng)性，且與遠(yuǎn)端對(duì)稱(chēng)性多發(fā)性神經(jīng)病有關(guān)。8%患者抗磷脂抗體陽(yáng)性，而無(wú)神經(jīng)并發(fā)癥的糖尿病患者僅3該抗體陽(yáng)性。表明糖尿病周?chē)窠?jīng)病的發(fā)病機(jī)制與自身免疫有關(guān)。糖尿病周?chē)窠?jīng)病的主要病理特征為軸突變性和節(jié)段性脫髓鞘同時(shí)存在且伴有明顯的髓鞘再生和無(wú)髓纖維增生有關(guān)坐骨神經(jīng)腓腸神經(jīng)和迷走神經(jīng)病變的空間分布特點(diǎn)研究顯示軸突變性和脫髓鞘均呈逆向性變性改變(dy神經(jīng)軸突原表原性尸以。和增病第3頁(yè)理特征神經(jīng)束膜施萬(wàn)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞處的基底膜均可有明顯增厚其中以神經(jīng)束膜最為顯著病程越長(zhǎng)的遠(yuǎn)端對(duì)稱(chēng)性神經(jīng)病其基底膜增厚越明顯病程短的單神經(jīng)病則增厚的程度較輕。溫馨提示：以上就是對(duì)于糖尿病性周?chē)窠?jīng)病病因，糖尿病性周?chē)窠?jīng)病是