糖尿病診斷治療

糖尿病病因?qū)W分類(WHO,1999)11型(B細(xì)胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏)A)22型糖尿病(足到胰島素分泌不足為主伴胰島素抵3B細(xì)胞功能基因異常12號(hào)染色體，肝細(xì)胞核因子1α(HNF-1α基因突變(MODY3)7號(hào)染色體，葡萄糖激酶(GCK)(MODY2)20號(hào)染色體，肝細(xì)胞核因子4α(HNF-4α基因突變(MODY1)線DNA·．胰島素作用基因異常·A型胰島素抵抗(Leprechaunism)·Rabson-Mendenhall綜C胰纖維甲EVacor(N-3吡N-P、、、α-腎嗪類利尿劑、苯妥因鈉、-：(stiff-man)綜合征、胰島素自身免疫綜合征、胰島DownKlinefelter綜Turner綜征WolframFriedrich共濟(jì)失調(diào)、Huntington舞Laurence-Moon-Beidel綜合征、強(qiáng)直性肌營養(yǎng)不良、卟啉病、Prader-Willi綜4糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)(WHO,1999)mmol/L(mg/dl) OGTT2h血糖糖尿病 ≥(126) ≥(200) ≥(200)血糖穩(wěn)定損害≥(110)～＜(126)≥(140)～＜(200) <(110) <(140)OGT均可用于糖尿病的診斷，必要時(shí)在次日復(fù)查核實(shí)?？崭蛊咸烟鞘軗p(impairedfastingglucose,IPG)和葡萄糖耐量減退(impairedglucosetolerance,IGT)是糖(pre-diabetes)。IFGIGT都。最近研究表明，生活方式干預(yù)能延型1型與2型糖尿病的鑒別1型糖尿病值多＜251214

2型糖尿病歲0～65 ”癥狀常典型 癥50歲以上者酸中毒易發(fā)生非酮癥高滲性昏迷慢性并發(fā)癥腎 35%40%5%～10% 70% 肽釋放缺 峰值延遲或不足試驗(yàn)胰島素治療及反應(yīng)依賴外源性胰島素生存，生存不依賴胰島素，應(yīng)用對(duì)胰島素敏 時(shí)對(duì)胰島素抵抗(30%40%)糖尿病并發(fā)昏迷的鑒別酮癥酸中毒 低血糖昏迷 高滲性昏迷 乳酸性酸中毒

DKA誘～天，有厭食、惡心、口渴、多尿、嗜睡等

糖尿病及治療、進(jìn)餐少、活動(dòng)過度史急，以小時(shí)計(jì)算，有饑餓感、多汗、心悸、手抖等交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)

老年人、多無糖尿病史，常有感染、嘔吐、腹瀉史慢1周，嗜幻覺、抽搐等

肝、腎功能不全、低血容量休克、心衰、飲酒、服苯乙雙胍史較急，124h惡心、昏睡及伴發(fā)病癥 失水、干燥 潮濕、多汗 失水、潮紅 深、快 深、快 速而飽滿 下降或正常 正?；蛏愿? ++++尿 +～+++血 升高，多為～L 降低或正常降低pH降CO-CP2 稍升高正常或稍高

陰性或+顯著降低，＜正常正

++++ 陰性或+陰性或+ 陰性或+顯著升高，多＞L 正?；蛟龈哒；蝻@著升高 正?；蛟龈哒；蛏缘?正?；蚪档? 顯著升高顯著升高 胰島素治療①所有1②發(fā)型1)、、2)3)4)5)6)7)8)9)10)同時(shí)患有需用糖皮質(zhì)激素治療的疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腺垂體能減退等11)某12)2 (h) 給藥時(shí) 開 最 持超效短賴 35進(jìn)

13 35進(jìn)2 24 68每 13 68常 13 8NPH 24 812 18 24 2次 412 1824中 12 612 1824特 57 1630～懸 18 36 1h諾UL 同 每UL 同PZI 34 142420 36PZI 同甘 12 24 Detemir 諾30R 皮 28 24 70/30 同 半諾50R 同 每2次3節(jié)應(yīng)在一般治療和飲食治療的基礎(chǔ)上使用胰島素。(1)聯(lián)合療法：在原用量口服降糖藥的基礎(chǔ)上，加睡前注射一次中效胰島素，大多，也可改善對(duì)口服藥的反應(yīng)，逐漸使日間的血糖，所用胰島素劑量因人而異。如聯(lián)合治療不能滿意控制餐后血糖，應(yīng)改(2)常①中效或長效胰島素于早或晚餐前皮下一次注射，多數(shù)病人餐后血糖難以得到滿意②早、晚餐前各注射一次混合胰島素，部分病人能達(dá)到嚴(yán)格控制全天血糖的目混制劑。早2/3，(3)胰、午餐前短效和晚餐前短效加長效胰島素注射素混合4:1每葡萄糖1U短效胰島，根據(jù)血糖測(cè)定結(jié)果，每2～，直：人體多次接受胰島素注射又因靶細(xì)胞胰島素受體及受體后缺陷以及胰島素受體抗體等因素，極少數(shù)病人可表現(xiàn)胰島素抗藥，，每日胰島素需要量超過100U200U。2型糖尿病代謝控制指標(biāo)指標(biāo) 理想 良好 差(mmol/L) ≤ > ≤ >HbAlc(%) < >(mmHg) <130/80 >130/80140/90 ≥140/90BMI <25 <27 ≥27 <24 <26 ≥26(mmol/L) < ≥ ≥HDL-C > <LDL-C < > < < ≥糖尿病合并妊娠的治療，妊娠對(duì)糖尿病以及糖尿病對(duì)孕婦和胎兒均有復(fù)雜的相互影響。胎兒靠母體葡萄糖得到能量，使孕婦的空腹血糖低于妊娠前水平，而血游離脂肪酸和酮酸濃度升高；胎盤胰島素酶增加胰島素的降解，胎敏感性恢復(fù)，胰高，使胎兒宮內(nèi)及新生兒圍生病計(jì)劃懷孕前即應(yīng)開始接受強(qiáng)化胰島素治療，直到妊娠結(jié)束。飲食治療原則與非妊娠糖尿 159kJ12kg左200～g白質(zhì)每日2.0g。全天總熱量應(yīng)分次制血糖，減少。應(yīng)選用單組分人胰島素短效制劑，必要時(shí)加用中36周38周后胎兒宮內(nèi)死亡率高，故32～周時(shí)宜住院治療直到分娩。住院期間應(yīng)同時(shí)監(jiān)護(hù)產(chǎn)科情況，必要時(shí)引產(chǎn)。防處理，胰療（四）法30～60min次次最VOmax的60%算（運(yùn)動(dòng)中耗氧量為VOmax的2 260%170－年齡），如一57歲糖尿病患者其運(yùn)動(dòng)中脈率約為1705711次/分。糖尿病運(yùn)動(dòng)適①2型以②1型在腹壁皮①1型②合并嚴(yán)重糖尿病腎病者；③④伴有眼底病變者；⑤糖尿病足者；⑥。對(duì)不能主動(dòng)進(jìn)行體育活動(dòng)((Sulfonylureas,SU)SU的作用機(jī)制：主要是刺激胰島細(xì)胞分泌胰島素。SU與胰島B細(xì)面(SURATPK通(ATP-+)， Ca2通道開放，細(xì)Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)Ca+SU還抑制磷酸二酯(cAMP的降解酶的cAMP水平升高，使B細(xì)胞內(nèi)游離鈣進(jìn)一步升SU的降糖作用有賴于尚存在的相當(dāng)數(shù)量(30%)B細(xì)SU本身是否有胰腺外降糖作用，意見不一。SU不刺激胰島素的合成。SU的適應(yīng)癥：①型應(yīng)20～30U②型糖尿病患者應(yīng)用雙胍類等藥物治療后血糖控制仍不滿意或因胃腸道③SU繼 SU的禁忌癥：①1②2并妊娠時(shí)應(yīng)U③2④SU不宜用于：①血漿胰島素水平顯著升高者；②2SU應(yīng)在餐前半小時(shí)服用。應(yīng)用時(shí)要注意與其他藥物的相互作用。有些藥物 SU 、磺胺類藥物、降糖效應(yīng)

SU與血SU利血平、β-

SU 利 SU在肝 鈉、苯巴比妥等SU(tolbutamide)(chlorpropamide)代；(glibenclamide)(gliclazide)、格列吡嗪(glipizide)(gliqui-done)、(glibornuride)和格列美脲(glimepiride)等?；请孱愃幬飫┝亢妥饔脮r(shí)間

劑范 衰 (mg) (mg/d)日(h)始 次 500 500 23 48 6 3000 12100,25 100 1 36 4 10 200 500 60 ～ 13 10 16～16 24 80 80～240 13 12 5 1020 5 530 13 1 12 30 30～180 13 12 1020 ～ 13 122512 24 1,2 16 1 24代S加劑量一最大劑量范圍。SU不宜聯(lián)合應(yīng)用。接受足量（近來傾向于次足量）連治制病情，空腹血糖14mmol/L250mg/dl）者，稱原發(fā)性失效，約占治療病人用SU治療已取得良好療效，但經(jīng)過一段時(shí)間后（年以上）療效逐漸減弱，需加大劑量，直至服用足量（或次足量）SU仍不能達(dá)到滿意，稱繼發(fā)性失效，年發(fā)生率為5%10%。發(fā)生繼發(fā)性失效時(shí)，應(yīng)重新審查適應(yīng)癥及可能存在的可消除性誘因（如應(yīng)激、飲食治療的依從性、藥物服用方法等），好控制，可加用或改用胰島素治療。SU的制SU降糖作用藥物有關(guān)。其他副作用有惡心、嘔吐、消化不良，膽汁淤滯性黃溶血性貧血、血小板減一旦出現(xiàn)，應(yīng)立即停藥，并給B細(xì)胞SUR與KIR（potassiuminwardrectifiers, 子）ATP-K，在心肌、血管平滑肌等多種組織表達(dá)，ATP-K+應(yīng)（缺血預(yù)應(yīng)）。對(duì)有心、腦等缺血性疾病的細(xì)ATP-+有高親SU康（格列齊特）、瑞易寧（格列吡嗪緩釋片）等在治療濃度下不阻斷心、血管ATP-K+2類（biquanides）G，肝生及肝糖輸出，促進(jìn)無氧酵解，增加肌肉等外周組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用，抑制或。此外，雙胍類還具有增加纖溶、抑制PAI-I、不引起低血糖。①超重或肥胖②與其他口服降糖藥聯(lián)合應(yīng)用；③型糖尿病，加用雙胍類藥物有助于穩(wěn)定血④肥：型SU酸：二甲雙胍，500～2000mg/d，分次口服。常見副作用是胃腸道反腹蕁3．葡萄糖苷酶抑制劑（glucosidaseinhibitors）作用機(jī)制：α-葡粉酶、蔗后血糖。對(duì)乳糖型，單獨(dú)應(yīng)用可降低餐后血糖和血漿胰島，；對(duì)于素治療的①③血肌酐180μmol/Ldl)④⑤妊娠、哺乳期婦女(⑥(acabose)，起始劑量2550m，1日3次，日最大劑量300；伏格列波糖(voglibose)，起始劑量，日次。主要副作用： α-葡、消失。(thiazolidinediones,TZD)可藥PPAR-γ核錄因子，可調(diào)控多種影響糖、脂代謝基因的轉(zhuǎn)錄，使胰島素作用放大。型，尤其存在胰島素抵抗者，可單獨(dú)或與其他類口服降型、AL常見副作用有頭痛、頭暈、乏力、惡心、腹瀉，少見有輕至中度貧血、水腫、可能，部分，(rosiglitazone)4m/d8mg/d，次次(pioglitazone)，15～30mg