糖尿病酮癥酸中毒的診治與病例分析

糖尿病酮癥酸中毒得病例分析與診治糖尿病酮癥酸中毒D是病得并常于1型糖尿病,多發(fā)生于代謝控制不良、伴發(fā)感染、嚴重應激、胰島素治療中斷以及飲食失調(diào)等情況2型糖尿病如代謝控制差伴有嚴重應激時亦可發(fā),就是糖尿病代謝紊亂嚴重失代償?shù)门R床表現(xiàn)。[病例介]性,5６歲,因診.／尿常規(guī):尿０常1０8“＋蛋”,胞5—/２-3/高倍,軟粒管１３/高倍.診：尿酮酸毒治療(1補液:快速靜脈輸注生理鹽水，擴充細胞外容量,恢復腎臟灌注，最初每小時靜脈滴注1－2０ml/k。補液先快后慢,患者無心衰表,在開始1小時內(nèi)輸注1000—1500ml，根據(jù)心率、尿量及周圍循環(huán)情況決定輸液量及速度。患者無休克表,暫不給予膠體溶液。（2量0k據(jù)降（3）糾正電解質(zhì)紊:通過輸注生理鹽水糾正低鈉、低氯血院55,尿,補子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn),血鉀水平可更,開始治療時即開始補鉀。每1－2小時監(jiān)測電解質(zhì)。（4抗感:患者受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽等感染相關(guān)癥,化驗血白細胞升,中性粒細胞升高為主，感染明確，給予頭孢西丁抗感,氨溴索化痰。轉(zhuǎn)歸：患者入院24小時后連續(xù)3次尿常規(guī)均提示KE（,給予胰島素泵控制血糖，血糖控制平穩(wěn)后停胰島素泵,結(jié)合患者血糖及胰島素用量調(diào)整為基餐時胰島腹后【病理生理】在各種誘因下由于胰島素嚴重缺乏胰島素拮抗激素如胰高血糖素兒茶在，可以使血酮體濃度顯著升高.由于大量有機酸聚積消耗了體內(nèi)堿貯備,超過體液緩沖系統(tǒng)與呼吸系統(tǒng)代償能力，即發(fā)生酸中毒。另外,由于尿滲透壓升高，大量水分,鈉、鉀、氯丟失，從而引起脫水。【臨床表現(xiàn)】1、癥狀：、張,毒,快,現(xiàn)Ｋussｍaｕl、躁,病。2、體征：皮膚彈性減退、粘膜干燥、眼球下陷,嚴重脫水可出現(xiàn)心率增快、血壓下降、四肢厥冷、體溫下降、腱反射減退或消失以及昏迷?！炯膊≡u估】糖尿病酮癥酸中毒得主要生化異常為高血糖癥、高血酮癥與代謝性酸中毒。當生化異常僅表現(xiàn)為高血糖與高血酮、血pＨ仍處于代償狀態(tài)時,稱為糖尿病酮血H失當病情嚴重，酸中毒與水電解質(zhì)代謝紊亂加重，患者出現(xiàn)昏迷時,稱糖尿病酮癥酸中毒昏迷?！驹\斷依據(jù)】1、血:多在16、7～33、3mｍol/，有時可達3、3～5、5mｍol／Ｌ。２、時,酮不能由尿排出，故雖發(fā)生酮癥酸中毒,但尿酮體陰性或僅微量。另外，酮體測定采用硝普鹽反應但硝普鹽僅能與乙酰乙酸起反應與丙酮反應較弱而不與β—羥丁酸反應,體內(nèi)缺氧時，乙酰乙酸轉(zhuǎn)變?yōu)榱u丁酸，此時血中以β羥丁酸為多，約3０倍于乙酰乙酸，而尿中以β羥丁酸為主，造成酮體陰性得假象,易漏診.故直接測定血中β－羥丁酸比測定酮體更為可靠。隨著治療,大量β羥丁酸氧化為乙酰乙酸，用硝普鈉法測定得血與尿酮體水平可能反而較治療前高,給人以治療無效得錯覺,而實際上患者體內(nèi)得血β羥丁酸水平已經(jīng)在下降。因此不宜用硝普鹽法測定尿酮體來監(jiān)測療.３、血:得〈0、6mmol/Ｌ為正常，血酮＞5mｍｏl/L有診斷意義。4、動脈血H值：早期由于體液得緩沖系統(tǒng)與肺、腎得調(diào)節(jié)作,血PＨ值可以保持在正常范.但碳酸根明顯下.如果H＋得增加超過了機體得緩沖能力，則血PH值將急驟下降。5、其酮得少,可度多在正常范圍,甚至偏高,而機體已大量丟失鈉、鉀、氯。即使無感染時，白細胞總數(shù)及粒細胞也可明顯增高,其機制不明。血紅蛋白與紅細胞及其比容常增高，與失水程度有關(guān)。【鑒別診斷】1、昏迷得鑒別：(１)低血糖昏迷根據(jù)病史、藥物治療史、體征可初步判斷就是否發(fā)生低血糖，如鑒別有困難者應立即取血測血糖、血酮及血HC0—.（2）糖尿病高滲性昏迷多見于老年２型糖尿患者,由于多種原因而大量失水,且未及時補充其特征為脫水嚴重中樞神經(jīng)系統(tǒng)得癥狀與體征尤其明顯生化檢查中，血>3．3mmo/血滲壓>350moms/k·Ｈ2O血鈉〉145mmoｌ/Ｌ，血酮正常或稍高,HC03—正?；蛏愿?血Ｈ多在7．３5左右。時滲性昏迷酮酸毒存,應尤為意.（3）乳酸性酸中毒多見于嚴重缺氧及休克得患者，有時繼發(fā)于嚴重感染、肝腎功能衰竭多種藥物特別就是雙胍類降糖藥物苯乙雙胍在治療糖尿病過程中易出現(xiàn)乳酸中毒。有時乳酸中毒與酮癥酸中毒并存,如酸中毒較重而酮癥較輕，酮體增加不明顯應疑及乳酸中.若乳酸2ｍmｏl／即為可疑５7mmol／L有診斷意義。２、酮癥得鑒別：(1)饑餓性酮癥：正常人與糖尿病患者嚴重饑餓時,體內(nèi)能量供應主要依靠脂肪分解,而脂肪分解過多即可造成酮體得堆積，引起酮癥發(fā)生，但前者酮癥較輕，血糖偏低或正.主要見于較嚴重惡心嘔吐、不能進食得病,如劇烈得妊娠嘔.2）酒精性酮癥：大量飲酒后，可抑制糖異生,酮體生成加速,導致酮癥?；颊哐钦＃嬀坪?，線粒體中ＮＡＤH生成較多，故酮體中以β—羥丁酸為主,硝普鹽反應呈陰性或弱陽性，容易漏診，體檢時得酒味與飲酒史有助于診斷。3、以腹痛為主要癥狀者應注意與急腹癥鑒.【治療方案】糖尿病酮癥酸中毒一經(jīng)確診，應立即進行治療.治療目得在于糾正水與電解質(zhì)失衡,糾正酸中毒，補充胰島素促進葡萄糖利用，并尋找與去除誘發(fā)酮癥酸中毒得應激因素。1、一般處理監(jiān)測血糖、血酮、尿酮、電解質(zhì)與動脈血氣分析。２、補液治療糖尿病酮癥酸中毒成功與否，補液就是關(guān)鍵。補液量應根據(jù)患者得失水程度因人而異,對輕、中度失水得患者，最初2～４ｈ內(nèi)予以０、9%Nａ-l 50l／h,以便產(chǎn)生快速擴容效應，爾后0、9％Nａ－Cl減少至250ml/ｈ.嚴重失水得患者初始2~４h中應以０9％ＮＣl 0～1０00ml/h得速度輸入,盡能建良液環(huán)后予以09ＮＣl500ml／h根據(jù)不斷得臨床觀察及評價指導補液量與速度。糾正脫水，維持循環(huán),減輕高血糖與酮癥酸中毒。對合并心臟病者適當減少補液量與速度,對于此類患者口服補液水,血至138mmol/L時可以給５下。3、補充胰島素首次靜脈推注１0～2０U，繼以小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注或胰島素泵持續(xù)皮下輸,速度為速度為0、1u（kｇh或每小時4～6。，該方法可使血漿胰島素濃度維持較高而均勻得水平并顯著減少靜脈輸注量降低心力衰竭風險。血糖下降以每小時3~5mmol/Ｌ為宜,對于極少數(shù)需使用很大劑量胰島素得患者,應考慮存在胰島素抵抗可能，可根據(jù)病情加用胰島素增敏劑或腎上腺皮質(zhì)激素治.4、糾正電解紊亂治療初期，由于脫水與酸中毒,血鉀多正常或偏高,經(jīng)補液與胰島素治療后，鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，易出現(xiàn)低鉀血癥,嚴重者甚至出現(xiàn)心率失?；蚝粑÷楸远＜吧?。因此,治療過程中應密切監(jiān)測血鉀變化，心電圖監(jiān)護可從Ｔ波變化中靈敏反映血鉀高低,有利于及時調(diào)整補鉀得濃度與速度，一般每日補鉀總量為~6，重癥低鉀患者第1天不超過150mmoｌ／（相于化鉀1５）.鉀入細胞內(nèi)較慢,補鉀至少~7d方能糾正失鉀。５、糾正酸堿平衡失調(diào)糖而非ＨCO3？丟失過多,治療應主要采用胰島素抑制酮體生成，促進酮體得氧化,酮體氧化后產(chǎn)生HC３,酸中毒自行糾正。過早、過多地給予NCＯ有無（1ＮaＨCO３生成得C０2彌內(nèi)pＨ降２血PH升高,（3增生（4血PH＜７1,酸中毒直予5液,鉀,血PH值≥72即應停止。6、治療誘因?qū)νY酸中毒患者得治療除積極糾正代謝紊亂外,還必須積極尋找誘發(fā)因素并予以相應治療,例如嚴重感染、心肌梗死、外科疾病、胃腸疾患等.其,感染