惡性心律失常的急診治療

惡性心律失常的急診治療

緩慢型心律失常危險分層長QT間期綜合征心室撲動與顫動預激綜合征治療策略Brugada綜合征陣發(fā)性室上性心動過速慨述尖端扭轉型室速惡性心律失常的急診治療機制陣發(fā)性室性心動過速惡性室性心律失常嚴重血流動力學持續(xù)性室速室顫心臟性猝死識別和處理

器質性：冠心心肌病、心衰其他：極少

慨述危險分層LOWN分級法0級無室早1級偶有單發(fā)室早（1/min或<30/h）2級頻發(fā)室早（>1/min或>30/h）3級多源性室早4級5級伴有RonT現象室早A2個連發(fā)室早B3個或以上連發(fā)室早目前分類良性室性心律失常無器質性心臟病室早或非持續(xù)性室速有預后意義器質性心臟病室早非持續(xù)性室速惡性室性心律失常

血液動力學障礙持續(xù)室速和室顫明確器質性心臟?。汗谛摹⑿募〔?、心衰預后意義有無明顯癥狀血流動力學障礙無癥狀：不用藥和消融，解除緊張預后良好。有癥狀：首選βR阻滯劑或普羅帕酮美西律、莫雷西嗪禁用；奎尼丁、索他洛爾、胺碘酮

評價：癥狀減輕或消失判斷標準，不宜反復作動態(tài)心電圖。Ⅰ類藥不用，治療基礎心臟病。急性左衰:控制心衰，查找和糾正低鉀、低鎂、洋地黃中毒等慢性心衰:先用ACEI、利尿劑、洋地黃類和βRI。急性心梗:再灌注治療、榕栓和PTCA血管開通出現室早和加速性室性自主心律大多一過性不用藥。

早期預防性用利多卡因總死亡率↑血流動力學不穩(wěn)定頻發(fā)室早/非持續(xù)性室速:利多卡因iv陳舊性心梗:阿司匹林、βR阻滯劑他汀類降脂藥.左心功能不全:ACEI左室射血分數↓嚴重心衰頻發(fā)非持續(xù)性室速:胺碘酮危險分層指標預測24小時動態(tài)心電圖心率變異性心室晚電位壓力反射敏感性左室射血分數QT離散度

危險分層APD與EKGP波：心房去極化PR間期：AP由心房傳至心室QRS波：心室去極化T波：心室復極化QT間期：心室AP時辰機制＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－－－外內Na+

Cl-

K+

Na+

K+

A-K+

Na+

K+

A-K+A-K+

A-K+

A-K+K+

A-C

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A-Cl-A--

A-Cl-A-K+

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A-

C

l-Na+

C

l-Na+K+A-C

l-Na+

快反應細胞APD心房肌心室肌希-浦細胞0相除極(鈉電流介導)速度快，振幅大靜息電位高（-80～-95mV）瞬時外向鉀電流緩延遲整流鉀電流快超快內向整流鉀電流起博電流（Na+內流）機制慢反應細胞APD竇房結、房室結

0期：ICa2+(L)3期：IK+4期：ICa2+速度慢，振幅小靜息電位低（-40～-0mV）不穩(wěn)定、易除極，自律性高機制

藥物、靜息膜電位對APD影響靜息膜電位水平>80mV,可開放鈉通道多-60mV,可開放鈉通道少,0相慢,幅度小,興奮性↓,傳導速度↓鈉通道阻滯藥可開放鈉通道比例↓靜息膜電位(mv)機制

藥物、靜息膜電位鈉通復活時間

靜息膜電位絕對值減少，延長鈉或鈣通道復活時間。

鈉通道阻滯藥鈣通道阻滯藥延長鈉或鈣通道復

活時間。靜息膜電位(mv)機制藥物、ERP對APD影響ERP長短與APD一致APD長，ERP也延長ERP長，心肌不起反應時間長，不易發(fā)生快速型心律失常。減慢鈉通復活/延長APD。藥物延長ERP，使沖動落入ERP自律性↓機制沖動形成異常機制自律性異常后除極與觸發(fā)活動單純性傳導障礙沖動傳導異常基因缺陷離子靶點假說

折返激動

心律失常發(fā)生及抗心律失常藥機制折返激動WPW

單向傳導阻滯鄰近細胞ERP長短不一病變引起遞減傳導心肌受損、缺血，膜電位變?。ú∽儏^(qū)明顯），傳導速度減慢。一般，膜電位<-55mv時，傳導完全阻滯。病重區(qū)病輕區(qū)緩慢通過逐漸減慢

心律失常發(fā)生及抗心律失常藥機制藥物消除折返(改變傳導性；延長ERP)

奎尼丁→膜反應性↓→傳導↓(抑Na+內流)→單傳轉雙向傳阻利多卡因→膜反應性↑→傳導↑(促K+外流)→取消單向傳阻雙向傳阻取消單傳

心律失常發(fā)生及抗心律失常藥機制

自律性升高自發(fā)除極速度↑最大舒張電位↓（少負）閾電位下移，縮短APD竇房結、房室結、希-普細胞：交感↑、血K+↓、心肌細胞受牽張，4相斜率增加，自律性↑心室肌細胞：缺血缺氧，異常自律性↑

心律失常發(fā)生及抗心律失常藥機制降低4相斜率（βR阻斷藥）增大最大舒張電位(腺苷、Ach)

閾電位上移（鈉通道阻滯劑、鈣拮抗劑）延長APD（鉀通道阻滯劑）

心律失常發(fā)生及抗心律失常藥機制

后除極0期后發(fā)生除極，頻率↑,振幅↓,振蕩性電位，膜電位不穩(wěn)定，易致異常沖動，形成-觸發(fā)活動。

2或3相中，APD過度延長(藥物、胞外低鉀可誘發(fā)TdP）

胞內Ca2+超載→激活Na+／Ca2+（３個Na+進／１個Ca2+

出）→誘發(fā)4相Na+短暫內流→膜除極(強心苷中毒、心肌缺血、胞外高鈣)EAD縮短APD藥鈣拮抗劑鈉通道阻滯劑鈣超載

DAD3Na+K+2K+Na+Na+Ca2+Ca2+Na-KATPaseNa-CaExchangeMyofilaments強心苷中毒、缺血ContractilityCa2+Ca2+肌漿網Ca2+7號染色體HERG基因11號染色體KVLQT1基因3號染色體SCN5A基因LQTS

基因缺陷

編碼心肌鈉通道

編碼Iks鉀通道編碼Ikr鉀通道

基因突變

心肌復極化延長TdP通道功能異常Q-T間期延長暈厥猝死離子靶點假說

Iks

Ikur↑房顫INa抑制過強Ｌ-型鈣電流APD縮短Ikr

INa心律失常離子通道功能和表達異常，通道間失平衡INaICaIkrIksIkurIkIIkM3IkATPItoNa+內流↑或K+外流↓心肌復極↓Q-T間期延長綜合征傳導阻滯折反激動

房撲快速型室性心律失常

治療目的：減少異位起博活動調節(jié)折返環(huán)路傳導性或ERP，消除折返治療機制：阻滯鈉通道拮抗心臟的交感效應調節(jié)鉀通道，適度延長ERP阻滯鈣通道

機制

Ⅰ類：鈉通道阻滯藥Ia類(適度)奎尼丁、普魯卡因胺Ib類(輕度)利多卡因、苯妥英鈉、美西律Ic類(明顯)普羅帕酮、氟卡尼Ⅱ類：β-ADR阻斷藥普萘洛爾、美托洛爾等Ⅲ類：延長APD藥胺碘酮、索他洛爾、多非利特Ⅳ類：鈣通道阻滯藥維拉帕米、地爾硫卓其他類藥：腺苷

藥物分類首選ICD藥物療效不可靠Ⅰ類Ⅱ類Ⅲ類胺碘酮Ⅳ類維拉帕米βRI外唯一能減少心梗后和慢性心衰猝死危險藥。與索他洛爾可作為無條件接受

ICD惡性室性心律失常一級預防藥物與ICD聯合用首選心功能差老年病人索他洛爾：心功能好年輕病人

終止QT間期正常由配對間期短室早起始多形性室速左室特發(fā)性室速或起源于右室流出道室速。不改善病人預后增加器質性心臟病室性心律失常病人死亡風險一級預防首選藥β受體阻滯劑降低心梗后和慢性心衰猝死和總死亡率四、治療策略治療策略1、原發(fā)性心電紊亂性疾病先天LQTSBrugada綜合征TdP或室顫室顫首選ICD藥物不可靠基因突變：編碼鈉通道Ito1通道IK-ATP通道鈣-鈉交換電流用病人可耐受量β-RI起搏器與β-RI聯用某些類型者用普羅帕酮1992年，Brugada等報告１例猝死患者伴有特殊心電圖，右束支傳導阻滯，右胸導聯ST段抬高，T波倒置稱“Brugada綜合征”。2、PSVT治療策略突發(fā)突終止、持續(xù)數3min、小時、日；部分伴暈厥先兆或暈厥

臨床特點心電圖特點機械刺激迷走神經藥物（忌多種藥同用）電復律

心律絕對規(guī)則，頻率150-240次/min。

QRS波與竇性者相同，若有束支傳導阻滯或因差異傳導時可寬大畸形，ST-T有繼發(fā)性改變。急救處理壓舌板刺激懸雍垂:誘發(fā)惡心嘔吐

Valsava法:

深吸氣后屏氣再用力做呼氣動作

頸動脈按摩:仰臥位，先按摩右側約5-10s，無效再按摩左側，切忌兩側同時按摩，防引起腦部缺血；

壓迫眼球眼球向下，拇指壓迫一側眼球上部

10-15s無效試另側。青光眼高度近視老人禁。維拉帕米5mgiv(5min),發(fā)作中止即停止注射,15min后未能轉復重復1次；普羅帕酮70mgiv(5min),10-20min后無效重復1次；ATP10-20mg快速iv(5-10s),3-5min后未復律者重復1次；西地蘭首選室上速伴心功不全,0.4mg緩慢iv，2h后無效再給0.2-0.4mg.不能排除預激綜合征者禁用。藥無效有血流動力學障礙同步直流電復律能量不超過30J

洋地黃中毒忌3、PVT治療策略突發(fā)突止心動過速，發(fā)作時心排血量↓短暫<30s癥狀不明顯，持續(xù)30s>有心排血不足(氣急、少尿、低血壓、心絞痛或暈厥)臨床特點心電圖特點利多卡因（首選）室速對血液動力學影響不大;急性心梗后室速反應好。普魯卡因酰胺（國內少用）胺碘酮血液動力學有影響

血液動力學影響不大電擊成功復律后胺碘酮口服負荷法維持急救處理連續(xù)3個或3個以上室性異位搏動QRS波群寬大畸形，時限>0.12s心室律基本齊，140-200次/min可有繼發(fā)性ST-T改變有時可見保持固有節(jié)律竇性P波融合于QRS波不同部位。。最短時間內控制發(fā)作選用藥物同時做好直流電同步復律準備伴有休克者應予抗休克及必要病因治療50～100mgiv,1～2min注完必要時5～10min后再給50mg，直至心律轉復或總量達300mg為止，有效后1～4mg/min靜滴24～48h.10～15mg/kg，iv50～100mg/min，效更佳負荷量1.5～2.5mg/kg，稀釋10min內緩慢iv，血壓許可和必要時可重復，總量達9mg/kg。維持量1.0～1.5mg/min靜滴6h，根據病情逐減至0.5mg/min維持。24h總量20mg/kg。見效同時po制劑?？焖儇摵煞?/p>

po0.2mg,1/2h,總量1～1.2mg/d,連用3d仍無效可停用,見效即改為0.2mg，2/d，7～10d后改為0.2mg/d。索他洛爾苯妥英鈉（洋地黃中毒）溴芐胺治療策略3、PVT電復律有明顯血液動力學變化，需快速足量用藥者不用

逐加量，每日總量<320mg，免誘發(fā)TdP。藥物無效心室刺激超速抑制終止室速。糾酸中毒，低氧，電解質紊亂100-250mg+注射用水20-40ml中緩慢iv（5min以上）必要時10min后可重復iv100mg，總量2h內不>500mg，一日量不>1000mg

5-10mg/kg稀釋后緩慢iv(至少8min),必要時隔15-30min重復應用。副作用惡心,嘔吐,嚴重低血壓急救處理室速伴血流動力學↓、藥物無效及室速持續(xù)>2h,初次能量50J，轉復不成加至100-200J；或先iv利多卡因或溴芐胺后再加大能量轉復成功后藥物靜滴維持防復發(fā)；洋地黃室速藥無效用低能量電復律。３、PVT正常QT間期下多形性室速可能有急性心肌缺血，室速頻率一般較快，易發(fā)展成室顫，應盡早進行冠脈檢查，除外冠脈狹窄或痙攣引起心肌缺血。治療盡快解決心肌缺血問題，如心肌血運重建或使用βRＩ及鈣拮抗劑控制心肌缺血。肥厚和充血性心肌病者，胺碘酮與ICD同樣可預防這類患者猝死發(fā)生。治療策略４、TdP治療策略心電圖特點臨床特點嚴重室性心律失常，發(fā)作時呈室速特征，QRS波尖端圍繞基線扭轉，典型者多伴QT間期延長。反復發(fā)作，易致昏厥，發(fā)展室顫致死。病因:嚴重心肌缺血或心肌病;低鉀、低鎂;奎尼丁、普魯卡因酰胺、胺碘酮等基礎心律時QT延長、T波寬大、U波明顯、側融合。室速常由長間歇后舒張早期室早（RonT）誘發(fā)。發(fā)作時心室率200次/min,寬大畸形,振幅不一,QRS波群圍繞基線不斷扭轉.治療策略４.TdP

獲得性病因者（間歇依賴性TdP）激活細胞膜上ATP酶使復極均勻化及改善心肌代謝，1-2g稀釋緩慢iv繼以1-8mg/m