急診與災(zāi)難醫(yī)學(xué)假重點(diǎn)

PAGEPAGE1一緒論1急診醫(yī)學(xué)概念:急診醫(yī)學(xué)是一門臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)，貫穿在院前急救，院內(nèi)急診，急危重病監(jiān)護(hù)過程之中，現(xiàn)場急救，創(chuàng)傷急救，急?。òY）的救治，心肺復(fù)蘇，急性中毒，理化及環(huán)境因素?fù)p傷，以及相關(guān)?？萍痹\的理論和技能都包含在其學(xué)科范疇之中。2急診醫(yī)學(xué)核心:早期判斷，有效救治急危重癥和創(chuàng)傷3我國目前共識的急診醫(yī)療服務(wù)體系EMSS是院前急救，醫(yī)院急診，危重監(jiān)護(hù)三位一體模式4醫(yī)院急診是EMSS中最重要而又最復(fù)雜的中心環(huán)節(jié)5急診醫(yī)學(xué)原則:救人治病，災(zāi)難醫(yī)學(xué)；先搶后救二急性發(fā)熱1概念:發(fā)熱是機(jī)體在內(nèi)外致熱源作用之下，或者由于各種病因?qū)е麦w溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙，而出現(xiàn)以體溫升高超出正常范圍為主要表現(xiàn)的臨床癥狀。通常體表溫度>37.3℃可診斷為發(fā)熱，熱程在兩周以內(nèi)稱為急性發(fā)熱2急性發(fā)熱分為感染性和非感染性，急性發(fā)熱治療的根本是病因治療3熱度；低熱:37.3~38℃；中度發(fā)熱:38.1~39℃；高熱39.1~41℃；超高熱:41℃以上4熱型1.稽留熱體溫持續(xù)于：39-40℃達(dá)數(shù)日或數(shù)周之久，24小時體溫波動1℃。2.弛張熱體溫持續(xù)升高，24小時返動達(dá)2℃或更多。3.波狀熱體溫在數(shù)日內(nèi)逐漸上升而后逐新下降至常溫或低熱狀態(tài)，一段時間后再發(fā)，體溫曲線呈波浪式起伏。4.回歸熱高熱期與無熱期各持續(xù)數(shù)日，周期性交替。5.不規(guī)則熱發(fā)熱持續(xù)時間不定，變化無規(guī)律。5急診處理一、快速評估快速評估病人的神志狀態(tài)和生命體征。二、急診處理①解熱治療物理降溫可采用冷溫水擦浴等方式退熱，藥物可選用阿司匹林和對乙酰氨基酚口服，4-6小時一次。②抗生素治療對于疑為感染性疾病致急性發(fā)熱，病情嚴(yán)重患者可在各種必要的培養(yǎng)標(biāo)本采集后，根據(jù)初步判斷，給予經(jīng)驗(yàn)性抗生素治療。③綜合治療對休克患者應(yīng)積極進(jìn)行液體復(fù)蘇和監(jiān)測血流動力學(xué)變化，必要時使用血管活性藥物，對造成氣道阻塞患者應(yīng)建立人工氣道，對出現(xiàn)呼吸衰竭的患者予以機(jī)械通氣治療。高熱驚厥和譫妄者可酌情使用鎮(zhèn)靜藥物，如地西泮，苯巴比妥。6四個需要緊急處理的情況:T＞40℃；高溫伴心衰或者休克；高熱伴神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如譫妄驚厥；高熱中暑處理方式:稀釋溫酒精擦浴腘動脈，股動脈，肱動脈，頸動脈；大動脈處置冰袋；溫水擦浴；亞低溫治療儀三暈厥與昏迷1覺醒程度的分類及臨床表現(xiàn)（圖p17）2格拉斯哥昏迷量表（圖）p21四腦卒中1腦出血是指由腦部動脈，靜脈，或者毛細(xì)血管破裂引起的腦實(shí)質(zhì)內(nèi)和腦室內(nèi)出血，腦出血最常見的部位是基底節(jié)區(qū)殼核出血。殼核—內(nèi)囊出血（臨床），2發(fā)病期:瞳孔改變:一般大腦半球出血量不大時，瞳孔大小正常，光反應(yīng)良好，有時病側(cè)瞳孔較對側(cè)小。如果發(fā)生腦疝，則病側(cè)瞳孔散大，光反應(yīng)遲鈍或者消失，如果病情繼續(xù)加重，對側(cè)瞳孔也散大3三偏綜合癥:殼核-內(nèi)囊出血病灶對側(cè)常出現(xiàn)偏癱，偏側(cè)感覺障礙和偏盲4原發(fā)性腦干出血中腦橋出血，瞳孔明顯縮小，呈針尖樣。腦出血首選顱腦ct掃描。5血腫形成期血腫出血量:（π/6）×長（cm）×寬（cm）×高（cm）＝出血量（ml）急診處理；控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓，脫水劑甘露醇6腦出血鑒別診斷尤其是和腦血栓形成，腦栓塞的鑒別診斷（圖p24）7腦梗死又稱缺血性卒中，是由于腦血液供應(yīng)障礙引起缺血，缺氧所致的局限性腦組織壞死或者軟化，包括腦血栓行成，腔隙性梗死和腦栓塞等，是最常見的腦血管病急癥，約占全部腦卒中的80％8腦血栓形成是由于腦動脈粥樣硬化導(dǎo)致的血管腔狹窄閉塞，或在狹窄的基礎(chǔ)上形成了血栓。9抗血小板治療溶栓治療24小時內(nèi)不得使用10急性期血壓維持在170~180/95~100mmHg水平11腦栓塞是指血液循環(huán)中的固體，液體或者氣體等各種栓子隨血流進(jìn)入顱內(nèi)動脈，使管腔急性閉塞造成供血區(qū)腦組織缺血缺氧性壞死而出現(xiàn)的急性腦功能障礙腦梗死最常見病因:動脈粥樣硬化治療:早期溶栓:早期溶栓再通可以降低死亡率、致殘率，保護(hù)神經(jīng)功能。適應(yīng)證:①年齡<75歲②發(fā)?。?小時③血壓＜180/110mmHg④癱瘓肢體的肌力＜3級，持續(xù)時間>1小時：⑤顱腦CT除外腦出血⑥APTT、PT和纖維蛋白原正常⑦家屬及本人了解并發(fā)癥并同意。禁忌癥:①有出血或出血傾向者；②近3個月內(nèi)有腦卒中腦外傷史，3周內(nèi)有胃腸道或泌尿系統(tǒng)出血病史，2周內(nèi)有接受較大的外科手術(shù)史，1周內(nèi)有在無法壓迫的部位進(jìn)行動脈穿刺的病史③體檢發(fā)現(xiàn)有活動性出血或外傷（如骨折）④血壓≥180/110mmHg⑤顱腦CT有大片的低密度病灶⑥有嚴(yán)重心、肝、功能障礙⑦既往有顱內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血和出血性腦梗死病史者。糖尿病急癥一.糖尿病酮癥酸中毒1.糖尿病酮癥酸中毒（DKA）：是體內(nèi)胰島素缺乏，升血糖激素增多等多種原因共同作用的結(jié)果，導(dǎo)致糖和脂肪代謝紊亂，臨床上以嚴(yán)重脫水，高血糖，高酮血癥，酮尿，水電解質(zhì)紊亂和代謝性酸中毒為主要特征。2.糖尿病酮癥酸中毒因酸中毒出現(xiàn)快而深長呼吸，有酮體呼出可聞到爛蘋果味。血糖＞16.7mmol/h，若超過33.3mmol/h，則多伴有血漿高滲或腎功能障礙。輔助檢查:尿常規(guī):尿比重增加，尿糖（＋＋＋＋），尿酮體（＋~＋＋＋＋），可出現(xiàn)蛋白及管型血?dú)夥治?血pH降低（6.9-7.2）,二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）下降（血?dú)釮CO＜16mmol/L治療原則：改善循環(huán)血容量和組織灌注控制血糖和血漿滲透壓至正常水平。平穩(wěn)清除血，尿酮體糾正水電解質(zhì)紊亂5.祛除發(fā)病誘因。降低血糖用胰島素，胰島素應(yīng)用:將普通胰島素加入生理鹽水中以0.1U/（kg·h）持續(xù)靜脈滴注，總量約為5-10U/（kg'h)。以每小時血糖下降3.9-6.1mmol/L.（70mg-110mg/dl）為宜，直至降到13.9mmol/L（250mg/dl）時，改為5%葡萄糖或葡萄糖鹽水，按葡萄糖（g）:胰島素（U）比例（3-4）：1繼續(xù)靜脈滴注。（會計算）高滲性高血糖與糖尿病酮癥酸中毒的區(qū)別在于沒有明顯的酮癥酸中毒二.高滲性高血糖狀態(tài)1.高滲性高血糖狀態(tài)（HHS）：是糖尿病急性失代償?shù)膰?yán)重并發(fā)癥，臨床以嚴(yán)重高血糖，血漿高滲，嚴(yán)重脫水和進(jìn)行性意識障礙為特征，與糖尿病酮癥酸中毒的區(qū)別在于沒有明顯的酮癥酸中毒。2.實(shí)驗(yàn)室檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)：血糖>33.3mmol/L。血漿滲透壓＞340mOsm/h，血鈉升高＞155mmol/L。第四章呼吸困難急性左心衰P53，，，，，，病例大題1.急性心力衰竭是指由于急性心血管病變引起心排血量急驟降低，導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性肺淤血綜合征。臨床左心衰最常見，包括急性心源性肺水腫，心源性休克，慢性心衰急性失代償。2癥狀：1.呼吸困難：端坐呼吸，夜間陣發(fā)性呼吸困難，急性肺水腫。交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)伴有周圍血管收縮。體征:聽診時可聞及兩肺濕性羅音和（或）哮鳴音，心臟聽診心尖部有舒張期奔馬律。心率增快，隨心衰加重，可在周圍動脈觸及交替脈。

3輔助檢查

心電圖

胸部X線檢查

超聲心動圖

無創(chuàng)或有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測4急診處理體位（坐位或半坐位、雙腿下垂）

改善氧供，減輕心肌缺血

建立靜脈通道

嗎啡

利尿劑

血管擴(kuò)張劑（硝酸甘油、硝普鈉）

氨茶堿

正性肌力藥（洋地黃、多巴胺）

其他（靜脈放血、心包穿刺）急性呼吸窘迫綜合征名詞解釋急性呼吸著迫綜合征（ARDS）是在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。基本病理生理改變是肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。

ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn):氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200（任何PEEP水平）

臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學(xué)表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。2.機(jī)械通氣是治療ALI/ARDS的主要方法。3.合理的補(bǔ)液：通常液體入量＜2000ml/d，允許適度的體液負(fù)平衡。4治療

氧療

機(jī)械通氣支持

合理的補(bǔ)液

糖皮質(zhì)激素

肺外器官功能和營養(yǎng)支持第五節(jié)心悸和心律失常1概述（圖形p63~67）嚴(yán)重心律失常臨床表現(xiàn):心源性休克、心絞痛、暈厥，甚至心臟猝死2嚴(yán)重的心律失常室性心動過速藥物治療:胺碘酮（伴有心功能不全室速患者首選使用）；普魯卡因胺（急性心梗）；利多卡因（急性心梗）；B-阻滯劑；鈣拮抗劑維拉帕米第六章急性疼痛急性胸痛P86急性冠脈綜合征是由于冠狀動脈粥樣斑塊表面出現(xiàn)破潰，血小板黏附并聚積在破潰斑塊表面，與纖維蛋白原相互結(jié)合產(chǎn)生纖維蛋白，進(jìn)而激活了凝血系統(tǒng)。臨床表現(xiàn)為ST段抬高心肌梗死和非ST段抬高ACS，后者包括不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高心肌梗死。名詞解釋臨床表現(xiàn):胸痛表現(xiàn)為憋悶、壓迫感、緊縮感和針刺樣感的疼痛變化，可逐漸加重，有間歇卻不能完全緩解，疼痛可向肩背、左上肢和下頜等部位放射；疼痛可反復(fù)發(fā)作并較前發(fā)作頻繁，與原有的緩解方式不同或持續(xù)不緩解。重要輔助診斷工具:心電圖

3急性心肌梗死的EGG演變:最早變化為R波和T波振幅增加。前壁左冠狀動脈前降支V1-V4下壁右冠狀動脈Ⅱ、Ⅲ、aVF左冠狀動脈回旋支下壁+右室右冠狀動脈近端Ⅱ、lⅢ、aVF、V1,V2、V3R-V5R4心肌損傷標(biāo)志物：肌鈣蛋白，心肌損傷標(biāo)志物：肌鈣蛋白T和肌鈣蛋白I比CK-MB具有更高的特異性和敏感性，特別是在心肌損傷2~4小時即在外周血中升高，并可維持較高水平2~3周。5溶栓適應(yīng)證：①無溶栓禁忌證；②胸痛癥狀出現(xiàn)后12小時內(nèi)，至少2個胸導(dǎo)聯(lián)或2個肢體導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高超出0.1mV，或有新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯或可疑左束支傳導(dǎo)阻滯；③12導(dǎo)聯(lián)ECG證明為后壁心肌梗死；④癥狀出現(xiàn)后12-24小時內(nèi)仍有持續(xù)缺血癥狀，并有相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。STEMI癥狀消失>24小時不行溶栓。溶栓禁忌證：①溶栓前明確3個月內(nèi)有顱內(nèi)出血史：②嚴(yán)重頭面部創(chuàng)傷；③未控制高血壓或腦卒中；④活動性出血或有出血因素（包括月經(jīng)）。對有顱內(nèi)出血危險(>4%）的STEMI患者立當(dāng)選擇PCI治療。急性腹痛1炎癥性腹痛:腹痛+發(fā)熱＋壓痛或腹肌緊張2臟器穿孔性腹痛:突發(fā)的持續(xù)性腹痛＋腹膜刺激征＋氣腹3梗阻性腹痛:陣發(fā)性腹痛＋嘔吐＋腹脹＋排泄障礙4出血性腹痛:腹痛＋隱性出血或者顯性出血＋失血性休克5缺血性腹痛:持續(xù)腹痛＋隨缺血壞死而出現(xiàn)的腹膜刺激征出血1消化道出血:常表現(xiàn)為嘔血和便血，出血量超過1000ml或血容量減少20%以上可危及生命。

臨床特點(diǎn):嘔血及便血

周圍循環(huán)衰竭

貧血

發(fā)熱

氮質(zhì)血癥，，，，，簡答

2上消化道出血:消化性潰瘍，食管胃靜脈曲張，急性胃黏膜病變和胃癌3下消化道出血病因:大腸癌，腸道息肉，炎癥性病變，血管病變和憩室4上下消化道分界:屈氏韌帶5失血量評估:成人每日消化道出血量在5~10ml時大便隱血實(shí)驗(yàn)即可呈陽性，出血量在50到100毫升以上可出現(xiàn)黑便，胃內(nèi)積血在250~300ml可以引起嘔血，出血量達(dá)1000ml可以出現(xiàn)暗紅色血便，，，簡答6活動性出血的判斷:（1）嘔血或者黑便次數(shù)增多（2）經(jīng)過快速補(bǔ)液輸血，周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)未見到明顯的改善，或雖然暫時好轉(zhuǎn)而又惡化（3）紅細(xì)胞計數(shù)，血紅蛋白與血細(xì)胞比容繼續(xù)下降，網(wǎng)織紅細(xì)胞計數(shù)持續(xù)升高，（4）補(bǔ)液量充足有尿的情況之下，血尿素氮持續(xù)或者再次升高，（5）胃管抽出較多新鮮血液（6）內(nèi)鏡檢查見病灶有噴血，滲血或者出血征象，，，，，，簡答7消化性潰瘍出血救治要點(diǎn):（1）內(nèi)鏡下止血（2）藥物止血8食管胃靜脈曲張出血的救治，1，一般治療，臥床，監(jiān)測，禁食2，補(bǔ)充血容量，不要庫存血3，止血處理，善寧，三腔二囊管壓迫。4胃鏡治療5介入治療及手術(shù)治療。，，，，，，簡答第九章少尿與無尿1少尿?yàn)?4h內(nèi)尿量少于400ml或者每小時尿量少于17ml2無尿?yàn)?4h內(nèi)尿量少于100ml或者12h內(nèi)完全無尿急性腎衰竭P1371ARF定義：指由腎臟本身或腎外原因引起的急性腎實(shí)質(zhì)損害，腎單位喪失調(diào)節(jié)功能、腎小球?yàn)V過功能降低，使腎功能短期內(nèi)進(jìn)行性下降，不能維持體液、電解質(zhì)平衡和排泄代謝產(chǎn)物，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂，而出現(xiàn)少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、高血鉀和代謝性酸中毒等尿毒癥表現(xiàn)。名詞解釋2少尿期的臨床表現(xiàn)。

1.電解質(zhì)紊亂

①高鉀血癥每日增高0.3-0.5mmol/L

②低鈉血癥

血清鈉＜135mmol/L

③低鈣血癥與高鎂血癥

2.體液過多。

3.代謝性酸中毒。

4.氮質(zhì)血癥。

5.其他

貧血及出血傾向以及合并感染

3高鉀血癥的處理:具體措施如下：簡答

①避免食用含鉀較多的食物和藥物；②禁用庫存血；③鈉型離子交換樹脂15-30g口服或甘露醇高位灌腸；④25%-50%葡萄糖液加胰島素（4g：1U）靜脈滴注⑤10%葡萄糖酸10-20ml靜脈緩慢注射；⑥5%碳酸氫鈉80~100ml靜脈注射⑦血液透析。第十章急性中毒1.尿液實(shí)驗(yàn)室檢查：肉眼血尿見于影響凝血功能的毒物中毒。藍(lán)色尿見于含亞甲藍(lán)的藥物中毒。綠色尿見于麝香草酚中毒。橘黃色尿見于氨基比林等中毒。2.血液檢查：外觀褐色：高鐵血紅蛋白生成性毒物中毒。粉紅色：溶血性毒物中毒。碳氧血紅蛋白濃度增高提示一氧化碳中毒（口唇呈櫻桃紅色）高鐵血紅蛋白血癥見于亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯等中毒。3治療原則（大題或簡答）

1.立即脫離中毒現(xiàn)場，終止與毒物繼續(xù)接觸。

2.檢查并穩(wěn)定生命體征。

3.迅速清除體內(nèi)已被吸收或尚未吸收的毒物。

4.如有可能，盡早使用特效解毒藥。4治療措施:1.評估生命體征2.脫離中毒現(xiàn)場，終止毒物接觸，3.清除體內(nèi)尚未吸收的毒物。（一般在服毒后六小時內(nèi)洗胃效果最好。）4.促進(jìn)已吸收毒物的排出。5.特殊解毒藥的應(yīng)用6.對癥治療5特殊解毒藥的應(yīng)用（1）金屬中毒解毒藥①氨羧螯合劑，依地酸鈣鈉②巰基螯合劑，二巰丙醇等。（2）高鐵血紅蛋白血癥解毒藥：常用亞甲藍(lán)。（3）氰化物中毒解毒藥：氰化物中毒一般采用亞硝酸鹽—硫代硫酸鈉療法。（3）納洛酮為阿片受體拮抗劑，氟馬西尼為苯二氮卓類中毒解毒藥。急性有機(jī)磷殺蟲藥中毒1毒性主要在于抑制乙酰膽堿酯酶引起乙酰膽堿蓄積。臨床表現(xiàn)。1.急性中毒M樣癥狀，N樣癥狀，中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)

2.反跳

指急性有機(jī)磷殺蟲藥中毒，特別是樂果和馬拉硫磷口服中毒者，經(jīng)積極搶救，臨床癥狀好轉(zhuǎn)，達(dá)穩(wěn)定期數(shù)天至一周后病情突然急劇惡化，再次出現(xiàn)膽堿能危象，甚至發(fā)生昏迷、肺水腫或突然死亡。

3.遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病。

4.中間型綜合征

急性有機(jī)磷殺蟲藥中毒所引起的一組以肌無力為突出表現(xiàn)的綜合征，因其發(fā)生時間介于單鍵，能微像魚池發(fā)性神經(jīng)病之間，故被稱為中間型綜合征。

5.局部損害。

實(shí)驗(yàn)室檢查:血膽堿酯酶活力測定用來判斷中毒程度輕重，評估療效及預(yù)后。6中毒程度分級：①輕度中毒：以M樣癥必為主，膽堿酯酶活力為30%-70%（正人膽堿酯酶活力為100%；②中度中毒：M樣癥狀加重，出現(xiàn)N群癥狀、膽堿酯酶活力為：30%-50%③重度中毒：除M、N樣癥狀外，還合并腦水腫、肺水腫、呼吸衰竭、抽搐、香迷等，膽堿酯酶活力在30%以下。急診處理（一）清除毒物。（二）特效解毒藥。膽堿酯酶復(fù)活劑:碘解磷定抗膽堿藥:①阿托品②長托寧阿托品化是指應(yīng)用阿托品后患者瞳孔較前擴(kuò)大，出現(xiàn)口干，皮膚干燥，顏面潮紅，心率加快，肺部啰音消失等表現(xiàn)，此時應(yīng)逐步減少阿托品用量。如患者瞳孔明顯擴(kuò)大，出現(xiàn)神志模糊，煩躁不安，譫妄，驚厥，昏迷及尿潴留等情況，則提示阿托品中毒。長托寧較阿托品的優(yōu)勢:①拮抗腺體分泌、平滑肌痙攣等M樣癥狀的效應(yīng)更強(qiáng)；②除拮抗M受體外，還有較強(qiáng)的拮抗N受體作用，可有效解除乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過多蓄積所致的肌纖維顫動或全身肌肉強(qiáng)直性痙攣，而阿托品對N受體幾乎無作用；③具有中樞和外周雙重抗膽堿效應(yīng)，且其中樞作用強(qiáng)于外周；④不引起心動過速，可避免藥物誘發(fā)或加重心肌缺血，這一點(diǎn)對合并冠心病和高血壓的中毒患者尤為重要⑤半衰期長，無需頻繁給藥。⑥每次所用計量較小，中毒發(fā)生率低。第十一章環(huán)境及理化因素?fù)p傷第一節(jié)淹溺1分類:按照導(dǎo)致窒息的機(jī)制分類:濕性淹溺和干性淹溺，尿液呈橘紅色按照液體介質(zhì)分類:海水淹溺；淡水淹溺；糞坑淹溺；化學(xué)池淹溺；污水池淹溺第二節(jié)中暑P1711根據(jù)臨床表現(xiàn)的輕重程度分為：先兆中暑，輕癥中暑，重癥中暑。輕癥中暑：早期循環(huán)功能紊亂，包括面色潮紅、蒼白、煩躁不安、表情淡漠、惡心、嘔吐、大汗淋漓、皮膚濕冷、脈搏細(xì)數(shù)、血壓偏低重癥中暑：①熱痙攣（四肢肌肉痙攣等）②熱衰竭（循環(huán)衰竭，脫水電解質(zhì)紊亂）③熱射?。ㄓ址Q中暑高熱，屬于高溫綜合征，是中暑最嚴(yán)重的類型。出現(xiàn)高熱，無汗，神志障礙，體溫高達(dá)40-42℃甚至更高休克，水腫）2高壓電擊的嚴(yán)重?zé)齻Ｒ娪陔娏鬟M(jìn)出部位，皮膚入口灼傷比出口嚴(yán)重，進(jìn)口與出口可能都不止一個。3膿毒癥低潮氣量通氣方法采用潮氣量6ml/kg，平臺壓30cmH,O，PEEP5-18cmH,0和允許高碳酸血癥。第十三章休克1.休克：由各種致病因素作用引起的有效循環(huán)血容量急劇減少，導(dǎo)致器官和組織微循環(huán)灌注不足，致使組織缺氧、細(xì)胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征。血壓降低是休克最常見、最重要的臨床特征。迅速改善組織灌注，恢復(fù)細(xì)胞氧供，維持正常的細(xì)胞功能是治療休克的關(guān)鍵。2.診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.具有休克的誘因。2.意識障礙。3.脈搏>100次/分或不能觸及。4.四肢濕冷、胸骨部位皮膚指壓陽性(再充盈時間>2秒)；皮膚花斑、黏膜蒼白或發(fā)紺；尿量<0.5ml/(kg·h）或無尿。5.收縮壓<90mmHg。6.脈壓<30mmHg。7.原有高血壓者收縮壓較基礎(chǔ)水平下降30%以上。凡符合1、2、3、4中的兩項(xiàng)，和5、6、7中的一項(xiàng)者，即可診斷。3治療：一般措施鎮(zhèn)靜，吸氧，進(jìn)食減少搬動。2.原發(fā)病治療（關(guān)鍵）3.補(bǔ)充血容量（快速補(bǔ)充等伸滲晶體液及膠體液）4.糾正酸中毒5.改善低氧血癥6.應(yīng)用血管活性藥物7.其他藥物（糖皮質(zhì)激素、納洛酮）腦水腫治療：①降低顱內(nèi)壓：可合用20%甘露醇250ml或甘油果糖250ml快速靜脈滴注，以及利尿劑、糖皮質(zhì)激素。②昏迷患者酌情使用呼吸興奮劑，如尼可剎米；煩躁、抽搐者使用地西泮、苯巴比妥。③應(yīng)用腦代謝活化劑：ATP、輔酶A、腦活素等。④加強(qiáng)支持療法。感染性休克的治療：采用初始經(jīng)驗(yàn)性治療控制感染，并清除感染源；想極液體復(fù)蘇，使患者在最初6小時內(nèi)能達(dá)到以下標(biāo)準(zhǔn)：①CVP達(dá)到8-12mmHg；②平均動脈壓≥65mmHg；③尿量≥0.5ml/（kg·h)；④中心靜脈或混合靜脈氧飽和度（SvO3或SovO，)≥70%。同時應(yīng)用血管活性藥物，必要時應(yīng)用正性肌力藥物以及輸血治療，并根據(jù)病情