第7講環(huán)境中重金屬的污染與危害

#環(huán)境中重金屬的污染與危害廣西醫(yī)科大學(xué)張志勇李春宏重金屬對(duì)人類健康的威脅主要與鎘、汞、鉛、砷暴露有關(guān)。人類使用重金屬已有幾千年的歷史，早已認(rèn)識(shí)到一些重金屬會(huì)對(duì)健康產(chǎn)生不良影響，但重金屬暴露仍然持續(xù)，甚至在一些國(guó)家還有增無(wú)減。20世紀(jì)鎘排放量劇增，鎘化合物主要用于可重復(fù)充電的鎳-鎘電池的生產(chǎn)，由于含鎘產(chǎn)品回收率低，常與生活垃圾一起被丟棄而造成環(huán)境污染。吸煙是鎘暴露的一個(gè)重要途徑，對(duì)于非吸煙者,食物則是鎘暴露的主要來(lái)源。有資料顯示，接觸較低劑量的鎘也會(huì)引起不良健康效應(yīng)，主要表現(xiàn)為腎臟損傷或骨骼損傷等。普通人群一般通過(guò)食物和牙齒填充物暴露于汞，魚類食物是甲基汞的重要來(lái)源。但除了某些進(jìn)食大量魚類的人群外，普通人群不會(huì)顯著地遭受甲基汞暴露的毒性損害。由于甲基汞對(duì)胚胎發(fā)育有影響，因此孕婦應(yīng)避免大量進(jìn)食某些魚類，如鯊魚、劍魚和鮪魚等，某些來(lái)自曾受污染但現(xiàn)已凈化的水域的魚類也應(yīng)該避免食用。關(guān)于牙齒填充物汞合金的安全性一直有爭(zhēng)議，有人認(rèn)為合金中的汞會(huì)引起多種疾病，但至今仍沒(méi)有研究能證實(shí)合金填充物和不良健康效應(yīng)間的因果關(guān)系。普通人群通過(guò)食物和空氣暴露于鉛。上世紀(jì)，鉛排放造成了嚴(yán)重的空氣污染，主要原因是汽油燃燒中鉛的排放。由于血腦屏障發(fā)育仍不成熟，兒童對(duì)鉛暴露特別敏感,較低的鉛暴露水平也可能導(dǎo)致神經(jīng)毒性效應(yīng)的發(fā)生,因此兒童的血鉛濃度應(yīng)盡可能降至較低的水平。在過(guò)去的幾十年間，汽油中鉛的使用已大幅度降低，環(huán)境鉛濃度也隨之下降,但仍須限制含鉛涂料的使用，食物容器生產(chǎn)中也不能使用鉛。另外還需注意表面光滑的食品容器中鉛的滲出,會(huì)導(dǎo)致所盛食物遭受鉛的污染。人群主要通過(guò)食物和飲水暴露于砷，且食物攝入是主要暴露途徑。長(zhǎng)期通過(guò)飲水暴露于砷可能會(huì)患皮膚癌，同時(shí)與其他腫瘤和皮膚損傷等疾患也有關(guān)聯(lián)，如皮膚過(guò)度角化和色素沉著等。砷的職業(yè)暴露主要通過(guò)呼吸道吸入，與肺癌的發(fā)生有相關(guān)關(guān)系，其暴露-反應(yīng)關(guān)系已得到證實(shí)。一、重金屬環(huán)境污染概況通常將金屬密度大于5g/cm3的金屬稱為重金屬。重金屬對(duì)人類健康產(chǎn)生影響主要與暴露于鎘、鉛、汞和砷有關(guān)（砷是非金屬，通常將其稱為類金屬）。千百年來(lái)，重金屬應(yīng)用于多種領(lǐng)域。十八世紀(jì)中期繪畫藝術(shù)中廣泛使用鎘顏料，但由于金屬的稀缺性，鎘在繪畫材料中的應(yīng)用較少。據(jù)歷史記載，汞曾作為止痛藥用于減輕兒童的牙痛，后來(lái)還用于治療梅毒。早在五千年前，鉛已用于建筑材料、制陶上釉和輸水管生產(chǎn)中。在古羅馬，醋酸鉛被用于增強(qiáng)酒的甜度，由于飲酒，有些羅馬人一天攝入的鉛量可達(dá)1克之多。盡管長(zhǎng)期以來(lái)人們懂得重金屬對(duì)健康的影響，但時(shí)至今日，在某些領(lǐng)域重金屬暴露仍在持續(xù)甚至有增無(wú)減。在拉丁美洲，汞仍用于金礦的開采，在木材保存中仍廣泛地使用砷,四乙基鉛仍是一種常用的汽油添加劑，目前只在發(fā)達(dá)國(guó)家中的使用有大幅度減少。從十九世紀(jì)中期以來(lái)，重金屬的開采量劇增，釋入環(huán)境的量也大幅增加。隨著環(huán)保意識(shí)的增強(qiáng),20世紀(jì)末，發(fā)達(dá)國(guó)家重金屬排放量才開始減少，1990?2000年間，英國(guó)重金屬排放量減少了50%［1］。重金屬通過(guò)多種排放途徑進(jìn)入環(huán)境。由于大氣中重金屬分布廣、易吸入，因此重金屬大氣污染是造成人類健康影響的重要問(wèn)題。一些城市大氣可吸入顆粒中含大量重金屬，包括鎘、鉛、鋅、銅等，主要來(lái)源于汽車尾氣、燃料燃燒、工業(yè)廢氣排放等。鎘、鉛、鋅的生物有效性系數(shù)高，極易進(jìn)入人體并對(duì)機(jī)體健康產(chǎn)生危害［2］。通過(guò)空氣、食物和水，人們有可能暴露于各種重金屬。然而環(huán)境中存在有害因子不一定導(dǎo)致暴露，暴露的關(guān)鍵是接觸［3］。有害因子與身體間必須存在接觸，如空氣接觸、皮膚接觸和經(jīng)口攝入等。暴露通常被定義為“在一定濃度和接觸時(shí)間后，環(huán)境中有害因子作用于人體并引起機(jī)體的改變稱之為暴露”［4］。有些環(huán)境污染是人類在改造環(huán)境過(guò)程中造成的。我國(guó)一些重要的銅礦基地伴生鐵、金、鈾等，經(jīng)過(guò)數(shù)十年的開采，礦區(qū)堆積了數(shù)量巨大的固體廢棄物。由于礦石綜合利用不足，廢棄物中重金屬含量很高，導(dǎo)致礦區(qū)土壤和水體中銅、鎘、鋅、鉛、砷等濃度也很高［5］。一些大型水利工程建成和投入使用后，生態(tài)環(huán)境問(wèn)題也隨之而來(lái)，每年成千上萬(wàn)噸生產(chǎn)廢水排入河流上游，致使水體、土壤遭受嚴(yán)重的重金屬污染［6、7］。重金屬是持久性環(huán)境污染物，極易在水體、土壤和生物圈中沉積和富集，且很難通過(guò)生物途徑降解［8］。我國(guó)電子垃圾對(duì)環(huán)境的影響日益嚴(yán)重，由于電子垃圾的無(wú)序堆放和不恰當(dāng)處理，往往會(huì)導(dǎo)致土壤的酸化和重金屬污染。電子廢棄物酸浴提取場(chǎng)周圍的農(nóng)田常被酸化和受銅、鎳、鎘、鉛等重金屬的污染，污染物多存留在土壤表層，因此極易通過(guò)生物鏈沉積和轉(zhuǎn)移［9］。重金屬對(duì)人體健康造成的危害程度受多種因素如性別、年齡、營(yíng)養(yǎng)狀況、個(gè)體差異性的影響，兒童比成人更敏感，其總的危害風(fēng)險(xiǎn)是成人的3倍。各種金屬引起的平均個(gè)人風(fēng)險(xiǎn)也不一，風(fēng)險(xiǎn)大小基本表現(xiàn)為鉛＞鎘＞銅＞鋅［10］。二、幾種重要重金屬的暴露和危害㈠鎘1.化學(xué)特性和暴露途徑鎘與鋅、鉛、銅共存于自然界中，鎘復(fù)合物作為穩(wěn)定劑應(yīng)用于PVC產(chǎn)品以及顏料、合金的生產(chǎn)，如今最常用于生產(chǎn)可重復(fù)充電的鎳-鎘電池。鎘也存在于磷肥中，隨施肥而污染土壤。含鎘產(chǎn)品極少可以回收，常與生活垃圾混雜，特別是在焚燒垃圾時(shí)造成環(huán)境污染。不管是自然的還是人為的鎘來(lái)源，包括工業(yè)排放、化肥使用以及廢水廢渣排放等，都會(huì)造成土壤污染，進(jìn)而使農(nóng)作物和蔬菜中鎘含量增加，最終導(dǎo)致人體鎘攝入量增加。在低pH值條件下，更有利于植物對(duì)土壤鎘的富集［11］。我國(guó)有些地區(qū)土壤呈酸性，致使鎘、銅、鉛和鋅的活性增強(qiáng)，因此這些地區(qū)由土壤轉(zhuǎn)移至蔬菜中的鎘、鉛含量均可超過(guò)國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)（GB2762-2005）的規(guī)定，蔬菜與土壤中的重金屬含量呈正相關(guān)關(guān)系［12］。吸煙是鎘暴露的重要途徑。人群中鎘的生物學(xué)監(jiān)測(cè)顯示，吸煙會(huì)顯著地提高血鎘水平，吸煙者的血鎘濃度高于非吸煙者的4?5倍［ii］。盡管吸煙所致的鎘暴露已得到證實(shí)［14］，但這對(duì)機(jī)體總的鎘含量影響很小。在大多數(shù)國(guó)家的非吸煙人群中，食物攝入是鎘最重要的來(lái)源［15］。鎘存在于許多食物中，但含量差異很大，且由于不同的膳食習(xí)慣，個(gè)人攝入量變化也大［11］。由于女性的能量消耗比男性少，因此女性通過(guò)食物攝入的鎘量比男性低。當(dāng)然胃腸道對(duì)鎘的吸收受眾多營(yíng)養(yǎng)素的影響，如機(jī)體中鐵的水平［16］。血鎘通常反映當(dāng)前的暴露水平，也部分地代表了機(jī)體一生的鎘承載量［17］。由于腎臟能按比例地濃縮尿鎘，因此尿鎘濃度主要受機(jī)體鎘總量的影響。吸煙者和生活在受污染區(qū)的人群其尿鎘濃度均會(huì)偏高［11］。2.健康效應(yīng)⑴腎臟損傷吸入鎘煙氣或微粒會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生遠(yuǎn)期的影響，盡管急性肺損傷和死亡事件很少見(jiàn)，但散發(fā)病例仍有發(fā)生［18、19］。腎臟是鎘最重要的蓄積部位和靶器官，鎘對(duì)腎臟的早期毒性主要發(fā)生在近曲小管，引起上皮細(xì)胞溶酶體增多、增大，線粒體腫脹變形，繼而近曲小管上皮細(xì)胞變性甚至壞死，后期也會(huì)損傷腎小球［20］。長(zhǎng)期鎘暴露可引起腎小管功能障礙，表現(xiàn)為低分子蛋白和蛋白酶排出量增加［11、15］，此時(shí)腎小管損傷是可逆的［21］，但也有研究證明受鎘誘導(dǎo)所致的腎小管損傷是不可逆轉(zhuǎn)的［11］。一些研究顯示在很低的腎鎘水平的個(gè)體中也可能出現(xiàn)腎損傷或（和）骨骼損傷效應(yīng)。歐洲的研究表明，在尿鎘水平為2?3卩gCd/g肌酐的普通人群中也出現(xiàn)鎘誘導(dǎo)的腎損傷表現(xiàn)［22、23］。此外，鎘暴露工人可出現(xiàn)腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）下降［24］，此結(jié)論在職業(yè)暴露人群研究中已得到證實(shí)［25、26］。在多個(gè)研究中還證實(shí)，腎結(jié)石危險(xiǎn)性升高可能與腎小管損傷后尿鎘排泄增多有關(guān)［11］。已有研究證明，鎘暴露和慢性腎衰竭的關(guān)系。⑵骨骼損傷上個(gè)世紀(jì)50年代，日本首次報(bào)道長(zhǎng)期高濃度鎘暴露會(huì)引發(fā)骨骼損傷，高濃度鎘暴露是由于用鎘污染的水灌溉農(nóng)田所致。日本以外其他國(guó)家的研究也得出類似的結(jié)論［11］。近年來(lái)的資料表明，相對(duì)低的鎘暴露水平也會(huì)增加骨骼損傷的可能性，主要表現(xiàn)為骨骼密度降低和骨折［28-30］。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還表明，鎘可能是導(dǎo)致心血管疾病的危險(xiǎn)因子［11］。日本的研究發(fā)現(xiàn)，有鎘暴露史且同時(shí)有腎小管損傷的患者，其心血管病死亡率要比沒(méi)有腎臟損傷的高［31］。我國(guó)的調(diào)查發(fā)現(xiàn)，由于鎘有慢性蓄積作用，長(zhǎng)期生活在礦區(qū)的人群往往到中年才表現(xiàn)出慢性鎘中毒效應(yīng)，因此慢性鎘中毒主要危害中年人，且對(duì)女性生殖健康也有影響。由此看來(lái)，慢性鎘中毒不僅影響人群的機(jī)體健康，也危害當(dāng)?shù)氐闹饕獎(jiǎng)趧?dòng)力、削弱其社會(huì)經(jīng)濟(jì)生產(chǎn)能力，并危及下一代的健康［32］。⑶腫瘤國(guó)際腫瘤研究機(jī)構(gòu)（IARC）已把鎘列為人類致癌物［33］。然而，IARC同時(shí)聲明，這是基于幾個(gè)職業(yè)暴露人群與肺癌的研究得出的結(jié)論，暴露資料不充分，沒(méi)有考慮到吸煙和其他暴露因素（如鎳和砷暴露）混雜作用的影響。鎘與前列腺癌似乎也有關(guān)聯(lián)，陽(yáng)性和陰性的研究結(jié)果均有報(bào)導(dǎo)。早期的研究表明，鎘暴露與腎癌的關(guān)系［34］，但后來(lái)的研究未能證實(shí)這個(gè)結(jié)論。但大量的多中心研究顯示鎘暴露能致腎細(xì)胞癌危險(xiǎn)性增加［35］，而且，基于人群的腎細(xì)胞癌多中心研究發(fā)現(xiàn)，鎘職業(yè)暴露人群患病的危險(xiǎn)度也增加［36］。㈡汞化學(xué)特性和暴露途徑汞化合物硫化汞（HgS）在古代當(dāng)成紅色顏料用于洞穴繪畫，在古希臘，有色金屬汞被當(dāng)成化妝品用于提亮膚色。在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，汞曾被用于治療梅毒和作為利尿劑（主要是HgCl）使用。在許多國(guó)家，汞合金仍是常用的修復(fù)牙齒的填充材22料［37］。如今，汞金屬常用于體溫計(jì)、氣壓計(jì)和血壓計(jì)的生產(chǎn)。最大的汞暴露職業(yè)群體是口腔醫(yī)護(hù)人員，上個(gè)世紀(jì)70年代，一些口腔外科診室的空氣中，汞濃度達(dá)到20卩g/m3，采取處理措施后，濃度可降到2卩g/m3左右。無(wú)機(jī)汞常常以有機(jī)化合物的形式存在，如甲基汞，該有機(jī)物非常穩(wěn)定，且在食物鏈中聚集。普通人群常通過(guò)食物鏈或補(bǔ)牙接觸汞，魚類食物是甲基汞的重要來(lái)源［38］。汞蒸汽會(huì)從牙齒合金填充材料中釋放出來(lái)，在咀嚼過(guò)程中，釋放量會(huì)逐漸增加［39］。有研究揭示了牙齒合金填充物的量或合金表面積大小與人體組織、血液、尿液、血漿中汞濃度的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)尿汞濃度與無(wú)機(jī)汞化合物暴露有關(guān)，而血汞則可反映甲基汞的暴露程度，毛發(fā)中的汞可反映長(zhǎng)期汞暴露情況［37］。健康效應(yīng)⑴無(wú)機(jī)汞暴露對(duì)健康的影響急性汞蒸汽暴露會(huì)導(dǎo)致肺損傷，而慢性汞中毒主要表現(xiàn)為神經(jīng)精神綜合征，如震擅、人格的改變、焦慮、不安、睡眠障礙和抑郁。停止汞接觸后以上癥狀會(huì)消失。由于血腦屏障的保護(hù)，中樞神經(jīng)不會(huì)受無(wú)機(jī)汞暴露的危害。汞會(huì)引起腎臟損傷，在職業(yè)暴露人群中可檢測(cè)到較低水平的蛋白尿的存在。暴露停止后，其損傷也是可逆的。汞是一種變應(yīng)原，能引起接觸性皮炎。牙齒填充物中的合金汞能致口腔苔蘚和各種不良癥狀的發(fā)生，有人命名為“合金汞疾病”。但也有人認(rèn)為這是沒(méi)有多少科學(xué)依據(jù)的［40］，因?yàn)槿コ撕辖鸸蟀Y狀即消失［41］。⑵有機(jī)汞暴露對(duì)健康的影響急性暴露后，經(jīng)一個(gè)月或更長(zhǎng)時(shí)間的潛伏期后甲基汞毒性才會(huì)顯現(xiàn)，主要表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)損傷的癥狀［42］。早期表現(xiàn)為手腳麻木，然后伴有視物困難和向心性視野縮小，同時(shí)有聽力障礙。高劑量暴露于甲基汞時(shí)，會(huì)在出現(xiàn)癥狀2?4周后死亡。20世紀(jì)50年代發(fā)生在日本的水俁病便是由甲基汞引發(fā)的中毒事件，當(dāng)時(shí)由于含甲基汞污水排放至近海導(dǎo)致水產(chǎn)品受污染，并通過(guò)食物鏈致使人群甲基汞中毒的發(fā)生。70年代早期，伊拉克逾萬(wàn)人由于食用了遭受汞污染的糧食制作的面包而發(fā)生汞中毒，導(dǎo)致數(shù)千人在中毒事件中喪生。但除了某些進(jìn)食大量魚類的人群外，普通人群不會(huì)顯著地遭受甲基汞暴露的損害。此外，由于大量進(jìn)食魚類而致有機(jī)汞攝入過(guò)量可能會(huì)增加心臟冠狀動(dòng)脈疾病的危險(xiǎn)性［43］。一個(gè)病例對(duì)照研究發(fā)現(xiàn)，腳趾甲中汞含量和脂肪組織中二十二碳六烯酸水平與男性的心肌梗死有關(guān)聯(lián)，病例組中汞含量比對(duì)照人群高15%，且調(diào)整后的心肌梗死的OR值為2.16［44］。但另一個(gè)病例對(duì)照研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，人體內(nèi)汞水平與魚類攝入量呈顯著的相關(guān)性，且牙醫(yī)體內(nèi)的汞含量比非牙醫(yī)高。對(duì)與冠狀動(dòng)脈疾病相關(guān)的其他混雜因素進(jìn)行匹配處理后發(fā)現(xiàn)，體內(nèi)汞水平與冠狀動(dòng)脈疾病危險(xiǎn)性則沒(méi)有相關(guān)關(guān)系［45］。㈢鉛化學(xué)特性和暴露途徑一般人群通過(guò)空氣和食物的方式接觸鉛。早期食物中的鉛主要來(lái)自于烹調(diào)和儲(chǔ)存食物的容器。醋酸鉛也曾用于增加酒的甜味。上世紀(jì)，空氣中的鉛污染加重，超過(guò)50%的鉛來(lái)自于汽油燃燒。1976年美國(guó)90％1?5歲兒童血鉛水平超過(guò)100Mg/L（（美國(guó)疾病預(yù)防控制中心的鉛中毒標(biāo)準(zhǔn)）。而在過(guò)去幾十年里，由于無(wú)鉛汽油的推廣，發(fā)達(dá)國(guó)家的鉛排放量已顯著地下降。一般人群中的血鉛水平也隨之下降，到1999年，美國(guó)兒童血鉛均值已從1976年的160》g/L下降到20pg/L^〕。我國(guó)環(huán)境鉛污染的現(xiàn)狀也不容樂(lè)觀。據(jù)監(jiān)測(cè)，某地區(qū)土壤中的鉛濃度達(dá)到199.72mg/kg,超過(guò)50mg/kg的國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)⑷小，大氣中鉛濃度可達(dá)1.73》g/m3,也超過(guò)了我國(guó)《環(huán)境空氣質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)》的規(guī)定［49］。職業(yè)無(wú)機(jī)鉛暴露主要發(fā)生在礦井開采、冶煉、鉛涂料金屬的焊接和電池廠作業(yè)中。在玻璃生產(chǎn)工業(yè)中工人也可能暴露于低中濃度的鉛塵環(huán)境?？諝庵械你U會(huì)沉降至土壤和水體，然后再通過(guò)食物鏈進(jìn)入人體。約50%的無(wú)機(jī)鉛經(jīng)肺吸收進(jìn)入體內(nèi)，成人體內(nèi)只有10%?15%的鉛是通過(guò)食物攝入的，而兒童體內(nèi)高達(dá)50%的鉛是通過(guò)胃腸道攝入的。血中的鉛集中在紅細(xì)胞，因此只能通過(guò)尿液緩慢清除。沉積于骨骼中的鉛只能從骨小體間隙中緩慢釋放。血中鉛的半減期大約是1個(gè)月，而骨骼中鉛的半減期則為20?30年［50］。無(wú)機(jī)鉛不能穿越成人的血腦屏障，但兒童的血腦屏障發(fā)育尚未成熟，經(jīng)胃腸道攝入的高濃度鉛可透過(guò)血腦屏障，從而造成青少年兒童神經(jīng)系統(tǒng)損傷。有機(jī)鉛化合物可穿透機(jī)體體表和細(xì)胞膜，四甲基鉛和四乙基鉛不但能穿透皮膚進(jìn)入體內(nèi)，而且也能穿透成人的血腦屏障，因此成人也會(huì)患有機(jī)鉛化合物所致的鉛性腦病。2、健康效應(yīng)⑴神經(jīng)系統(tǒng)損害急性鉛中毒的主要癥狀是劇烈頭痛、腹痛和各種神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)的綜合征。鉛性腦病主要特征是失眠和精神不安，嚴(yán)重病例會(huì)出現(xiàn)急性精神病發(fā)作、精神紊亂和意識(shí)減退。兒童可表現(xiàn)為行為紊亂，學(xué)習(xí)和注意力集中困難。兒童長(zhǎng)期低劑量接觸鉛會(huì)導(dǎo)致智力減退，血鉛每上升0.48期oL/L,IQ分值就下降2個(gè)點(diǎn)［50〕。一般而言，兒童血鉛水平低于100眩/L被視為正常的，但近期的研究資料顯示，在更低的鉛暴露水平下可能已存在有鉛中毒效應(yīng)。某些基因和環(huán)境因素能增強(qiáng)鉛的神經(jīng)毒性效應(yīng)，因此應(yīng)更加重視預(yù)防兒童鉛神經(jīng)毒性的發(fā)生。長(zhǎng)期暴露于鉛的人群會(huì)出現(xiàn)記憶力減退、反應(yīng)時(shí)間延長(zhǎng)和理解能力下降。如果神經(jīng)病變嚴(yán)重，則會(huì)造成永久性的損傷［52〕。⑵腎臟功能損害急性鉛暴露也會(huì)引起近端腎小管損傷［50〕。長(zhǎng)期鉛暴露會(huì)加重腎臟損傷的程度，在對(duì)埃及警察的研究中，尿NAG排泄量與來(lái)自于汽車尾氣的鉛暴露時(shí)間、血鉛、甲鉛濃度成正相關(guān)［51〕。⑶血液系統(tǒng)損害典型的慢性鉛中毒病變表現(xiàn)為在牙齦邊界形成藍(lán)黑色的硫化鉛線。在稍輕病例中，常表現(xiàn)為血紅蛋白合成障礙，長(zhǎng)期鉛暴露會(huì)致貧血的發(fā)生。目前在體內(nèi)鉛含量與血壓及其他心血管疾病的關(guān)聯(lián)方面做了大量深入的研究，但在人群中仍沒(méi)發(fā)現(xiàn)兩者之間存在有確切的因果關(guān)系［50］。⑷腫瘤1987年，基于豐富的動(dòng)物研究資料和不夠充分的人群研究結(jié)果，IARC把鉛歸類為人類可疑致癌物。從那以后，也取得了一些研究成果，但仍不足以說(shuō)明鉛是肯定的致癌物，只能說(shuō)它很可能是肺癌、胃癌和前列腺癌的可疑致癌物［53］。㈣砷1.化學(xué)特性和暴露途徑砷是自然界中廣泛分布的非金屬，存在于巖石、土壤、水體和空氣中。在世界上許多國(guó)家，無(wú)機(jī)砷存在于地表水中，而有機(jī)砷化合物則通常存在于魚類體內(nèi)。通過(guò)食物鏈，人類暴露于砷的機(jī)會(huì)越來(lái)越多［54］。有色金屬冶煉和燃煤發(fā)電是導(dǎo)致砷污染空氣、水和土壤的兩個(gè)重要來(lái)源，冶煉生產(chǎn)則是人為導(dǎo)致空氣砷污染的最大來(lái)源［55］。其他砷污染來(lái)源還有工業(yè)生產(chǎn)、含砷殺蟲劑以及木材含砷防腐劑的使用等。農(nóng)村大氣中砷濃度為1?4ng/m3甚至低于lng/m3，但城市中的濃度可高達(dá)200ng/m3。在靠近工業(yè)區(qū)，空氣中的砷濃度更高，可超過(guò)1000ng/m3。水中砷濃度通常低于10卩g/L,人為因素造成污染時(shí)濃度會(huì)更高。土壤中砷的濃度為1?40mg/kg，但由于殺蟲劑的使用和含砷廢水的無(wú)序排放會(huì)使土壤砷濃度更高［54］。普通人群的砷暴露主要是通過(guò)食物攝入和飲水，食物是最重要的來(lái)源。在一些地區(qū)，飲水是無(wú)機(jī)砷暴露的主要來(lái)源，廢棄礦井也是一個(gè)潛在的砷暴露和土壤污染的來(lái)源［54］?？晌氪髿忸w粒物中砷的吸收主要取決于顆粒粒徑的大小?？扇苄陨榛衔锖苋菀捉?jīng)胃腸道途徑吸收。無(wú)機(jī)砷在人體內(nèi)通常被甲基化，其代謝產(chǎn)物通過(guò)尿液排泄［54］。砷進(jìn)入機(jī)體后在各臟器的分布濃度并非均一，對(duì)砷中毒大鼠模型研究中發(fā)現(xiàn)，砷主要分布在脾、肺、肝、腎中，而心臟、腦和肌肉中的濃度次之［56］。砷及其代謝產(chǎn)物在血、毛發(fā)、指甲、尿液中的濃度可作為砷暴露的生物標(biāo)志物。毛發(fā)和指甲中的砷可作為過(guò)去砷暴露的標(biāo)志物，尿液中特殊的代謝產(chǎn)物如無(wú)機(jī)砷或砷代謝產(chǎn)物總量（無(wú)機(jī)砷+一甲基砷酸+二甲基砷酸）被視為最好的評(píng)價(jià)近期砷暴露量的指標(biāo)。然而，某些海產(chǎn)品的攝入會(huì)對(duì)無(wú)機(jī)砷暴露量的估算產(chǎn)生混雜干擾，因此在尿液取樣前應(yīng)避免進(jìn)食海產(chǎn)品［54］。2.健康效應(yīng)⑴急性砷中毒砷可引起急性毒效應(yīng)，大劑量攝入會(huì)出現(xiàn)胃腸道癥狀、心血管功能紊亂和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害、甚至死亡。此外，幸存的個(gè)體也會(huì)發(fā)生骨髓造血功能抑制、溶血、肝大、黑皮癥、多發(fā)性神經(jīng)病變、砷性腦病等疾患。砷可抑制實(shí)驗(yàn)動(dòng)物骨髓的造血功能，干擾免疫細(xì)胞的生成，影響免疫器官的發(fā)育進(jìn)而降低機(jī)體的免疫功能［57］。無(wú)機(jī)砷的攝入還會(huì)誘發(fā)外周靜脈血管疾病，導(dǎo)致壞疽（又稱黑腳?。?。⑵慢性砷中毒經(jīng)飲水造成砷暴露的人群，死于肺癌、膀胱癌和腎癌的危險(xiǎn)性更高，危險(xiǎn)度隨著暴露的增加而上升。此外，發(fā)生皮膚癌和其他皮膚損害（如皮膚過(guò)度角化和色素沉著）的危險(xiǎn)性也升高。WHO評(píng)估認(rèn)為，由于飲水而致的砷暴露與肺癌、腎癌、膀胱癌和皮膚癌發(fā)生有關(guān)，而且在發(fā)生膀胱癌和皮膚癌之前?？煽吹桨┣安∽?。當(dāng)飲水中砷濃度約為100卩g/L時(shí)可導(dǎo)致腫瘤高發(fā)，皮膚癌的癌前病變的發(fā)生與飲水中50?100卩g/L砷濃度有關(guān)聯(lián)［54］。印度Calcutta市（加爾各答市）南部生活在銅礦附近的人群，由于長(zhǎng)期飲用淺井水出現(xiàn)了皮膚色素沉著、掌跖角化的慢性砷中毒，中毒原因是銅礦廢棄物處理不當(dāng)導(dǎo)致礦區(qū)的砷染污了地表水，居民由于飲用當(dāng)?shù)販\井水而中毒，而當(dāng)?shù)仫嬘蒙罹褪姓詠?lái)水的居民沒(méi)有出現(xiàn)以上癥狀［58］。此外，通過(guò)對(duì)不同國(guó)家各種吸入性砷暴露人群（如冶煉工人、殺蟲劑生產(chǎn)工人和礦工）的研究發(fā)現(xiàn)，肺癌的發(fā)生率始終偏高。雖然這些人群也暴露于砷以外的其他化學(xué)物質(zhì)，但沒(méi)有其他原因能解釋這個(gè)現(xiàn)象。砷暴露與其他健康效應(yīng)的關(guān)系仍未明確，有相當(dāng)?shù)淖C據(jù)支持砷與心血管疾病關(guān)系的假說(shuō)，但這些證據(jù)只提示砷暴露與糖尿病和生殖功能有關(guān)，欲說(shuō)明砷與腦血管疾病、遠(yuǎn)期的神經(jīng)學(xué)效應(yīng)以及除肺癌、膀胱癌、腎癌和皮膚癌以外的腫瘤之間的關(guān)系，其證據(jù)仍很微弱［54］。三、結(jié)論近年來(lái)的資料表明，鎘暴露所致的有害的健康效應(yīng)，如腎小管損傷、骨骼損傷甚至骨折等現(xiàn)象會(huì)在更低的鎘暴露劑量下發(fā)生。因此，必須采取措施降低鎘在普通人群的暴露劑量以降低產(chǎn)生有害健康效應(yīng)的危險(xiǎn)性。普通人群不會(huì)顯著遭受到甲基汞的健康威脅，但是，某些大量進(jìn)食魚類的成人其神經(jīng)損害的發(fā)生與血汞水平有關(guān)。由于汞對(duì)胎盤有危害，因此孕婦應(yīng)避免大量進(jìn)食某些魚類，如鯊魚、劍魚和鮪魚等，某些來(lái)自曾受污染但現(xiàn)已凈化的水域的魚類也應(yīng)該避免食用。關(guān)于牙齒填充物汞合金的安全性一直有爭(zhēng)議，有人聲稱合金中的汞會(huì)引起多種疾病，但至今仍沒(méi)有研究能證實(shí)合金填充物和不良健康效應(yīng)間的關(guān)系。兒童對(duì)鉛暴露特別敏感，兒童的血鉛濃度應(yīng)盡可能降至較低的水平。近來(lái)有數(shù)據(jù)表明，在較低的鉛暴露水平也可能導(dǎo)致神經(jīng)毒性效應(yīng)的發(fā)生，因此應(yīng)限制含鉛涂料的使用，食物容器制作中不應(yīng)使用鉛，以防容器中鉛的滲出污染所盛的食物。長(zhǎng)期通過(guò)飲水暴露于砷主要與皮膚癌危險(xiǎn)性有關(guān)，與其他腫瘤和皮膚損傷也有關(guān)，如皮膚過(guò)度角化和色素沉著等。砷的職業(yè)暴露主要通過(guò)吸入，與肺癌有關(guān)，其暴露-反應(yīng)關(guān)系已得到證實(shí)。參考文獻(xiàn)1．DepartmentoftheEnvironment,TransportandtheRegions.StatisticsRelease1984-1999UKAirEmissionsEstimates.2001馮茜丹，黨志，黃偉林.廣州市秋季PM2.5中重金屬的污染水平與化學(xué)形態(tài)分析[J].環(huán)境科學(xué)，2008,29(3)：569-575BerglundM,ElinderCG,JarupL.HumansExposureAssessment.AnIntroduction.WHO/SDE/OEH/01.2001NRC.HumanExposureAssessmentforAirbornePollutants.AdvancesandOpportunities.Washington,DC:NationalResearchCouncil,NationalAcademyPress.1991趙志強(qiáng)，孫燕，牛剛，等金屬礦山開發(fā)中重金屬污染評(píng)價(jià)與防治[J].金屬礦山，2010,403(1)：142-146FuC,GuoJ,PanJ,QiJ,ZhouW.PotentialecologicalriskAssessmentofheavymetalpollutioninsedimentsoftheYangtzeRiverwithintheWanzhouSection,China.BiolTraceElemRes,2009；129:270-277MullerB,BergM,YaoZP,ZhangXF,WangD,PflugerAHowpollutedistheYangtzeriver?WaterqualitydownstreamfromtheThreeGorgesDam.SciTotalEnviron.2008；402:232-247.QinYY,LeungCKM,LeungA,WuSC,ZhengJS,WongMH.PersistentorganicpollutantsandheavymetalsinadiposeTissuesofpatientswithuterineleiomyomasandtheassociationofThesepollutantswithseafooddiet,BMI,andage.EnvironSciPollutRes,2010；17:229-240郭瑩瑩，黃澤春，王琪，等．電子廢物酸浴處置區(qū)附近農(nóng)田土壤重金屬污染特征[J].環(huán)境科學(xué)研究，2011,24(5)：580-586李靜，俞天明，周潔，等．鉛鋅礦區(qū)及周邊土壤鉛、鋅、鎘、銅的污染健康風(fēng)險(xiǎn)平價(jià)[J].環(huán)境科學(xué)，200&29(8)：2327-2330JarupL,BerglundM,ElinderCG,NordbergG,VahterM.Healtheffectsofcadmiumexposure—areviewoftheliteratureandariskestimate.ScandJWorkEnvironHealth1998；24(Suppl1):1-51郭朝暉，宋杰，肖細(xì)元，等.有色礦冶區(qū)污染蔬菜土壤中重金屬活性[J].中南大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版)，2009,40(1)：12-18JunjieLin;ChuanFu;XudongZhang;etal.HeavyMetalContaminationintheWater-LevelFluctuatingZoneoftheYangtzeRiverwithinWanzhouSection,China.BiolTraceElemRes,2011；publishedonlineDOI10.1007/s12011-011-9179-6HossnE,MokhtarG,El-AwadyM,AliI,MorsyM,DawoodA.EnvironmentalexposureofthepediatricagegroupsinCairoCityanditssuburbstocadmiumpollution.SciTotalEnviron2001；273:135-146WHO.Cadmium.EnvironmentalHealthCriteria,vol.134.Geneva:WorldHealthOrganization.1992.FlanaganPR,McLellanJS,HaistJ,CherianMG,ChamberlainMJ,ValbergLS.Increaseddietarycadmiumabsorptioninmiceandhumansubjectswithirondeficiency.Gastroenterology1978；74:841-846JarupL,RogenfeltA,ElinderCG,NogawaK,Kjellstr6mT.Biologicalhalf-timeofcadmiuminthebloodofworkersaftercessationofexposure.ScandJWorkEnvironHealth1983；9:327-331SeidalK,JorgensenN,ElinderCG,SjogrenB,VahterM.Fatalcadmium-inducedpneumonitis.ScandJWorkEnvironHealth1993；19:429-431BarbeeJrJY,PrinceTS.Acuterespiratorydistresssyndromeinawelderexposedtometalfumes.SouthMedJ1999；92:510-512洪峰，金泰虞，盧國(guó)棟.鎘、砷對(duì)大鼠腎臟功能聯(lián)合作用的實(shí)驗(yàn)研究J].環(huán)境與職業(yè)醫(yī)學(xué)，2003，20(3)：159-163HotzP,BuchetJP,BernardA,LisonD,LauwerysR.Renaleffectsoflow-levelenvironmentalcadmiumexposure:5-y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