傳染病病理學(xué)-性傳播性疾病

第七節(jié)性傳播性疾病P383

(sexuallytransmitteddiseases,STD)一、淋?。╣onorrhea）

淋球菌感染引起的急性化膿性炎,最常見的性病,主要累及泌尿生殖系統(tǒng),多發(fā)生于15-30歲。人類是淋球菌的唯一宿主。

一、淋?。╣onorrhea）主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng),對柱狀上皮和移行上皮有特別的親和力。

男性：前尿道開始,可逆行蔓延到后尿道,波及前列腺、精囊和附睪。

女性的病變累及外陰和陰道腺體、子宮頸內(nèi)膜、輸卵管及尿道。

少部分病例可經(jīng)血行播散引起身體其他部位的病變。二、尖銳濕疣（Condyloma

Acuminatum）由人乳頭狀瘤病毒引起的良性增生性疣狀疾病,主要由性接觸傳染,又稱性病疣。多見于20-40歲。居性病中第二位。病原體：人乳頭瘤病毒（HPV）6型及11型。人類是其唯一自然宿主。

傳染源：患者及無癥狀帶菌者。

傳播途徑:性傳播（60%）,其它直接接觸傳播。潛伏期3W－8M。

病理改變：好發(fā)部位

男：冠狀溝龜頭、包皮、包皮系帶尿道口、肛門附近

女：陰唇、陰蒂、宮頸、陰道、會陰、肛周

大體：初為散在小而尖的突起,逐漸擴大,表面凹凸不平,疣狀、顆粒狀,可互融合成雞冠狀或菜花狀團塊,質(zhì)軟、濕潤、淡紅或暗紅,頂端可有感染潰爛,觸之易出血。

二、尖銳濕疣（Condyloma

Acuminatum）鏡下：

1.上皮增生呈乳頭狀;

2.鱗狀上皮呈不全角化或角化過度;

3.棘細(xì)胞增生、上皮腳下延,棘細(xì)胞層中、上部可見凹空細(xì)胞;

4.真皮血管擴張,大量慢性炎細(xì)胞浸潤。結(jié)局：多持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作,臨床有局部搔癢、燒灼感。1/3可自行消退。有癌變可能。

二、尖銳濕疣（Condyloma

Acuminatum）三、梅毒(Syphilis)

由梅毒螺旋體感染引起的慢性傳染病,特點是病程的長期性和隱匿性,病原體侵犯多器官性,臨床表現(xiàn)多樣性。病原體：梅毒螺旋體（蒼白螺旋體）,體外生存能力低。鍍銀染色呈棕褐色。青霉素、四環(huán)素、汞、砷、鉍等藥物敏感。傳播途徑：先天性梅毒：母嬰垂直傳播后天性梅毒：性交、輸血、接吻、醫(yī)源性。潛伏期：10-90天,通常3W左右

發(fā)病機制：

梅毒螺旋體→→粘多糖、唾液酸→→阻止補體激活、干擾殺菌→→PGE2→→MC活性↓→→透明質(zhì)酸酶→→擴散、閉塞性動脈內(nèi)膜炎→→Ⅳ型超敏反應(yīng)→→樹膠樣腫(6W)→→體液免疫→→漿細(xì)胞浸潤→→梅毒血清反應(yīng)(＋)－診斷→→透明質(zhì)酸酶→→擴散、閉塞性動脈內(nèi)膜炎→→Ⅳ型超敏反應(yīng)→→樹膠樣腫（6W）→→體液免疫→→漿細(xì)胞浸潤→→梅毒血清反應(yīng)（＋）－診斷

三、梅毒(Syphilis)

基本病變：

①閉塞性動脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎,恒定漿細(xì)胞浸潤。

②樹膠樣腫（梅毒瘤）：第三期梅毒特征性病變,灰白色、大小不一結(jié)節(jié)。

鏡下似結(jié)核結(jié)節(jié)（凝固性壞死＋上皮樣細(xì)胞＋Langhans巨細(xì)胞＋漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞)→→纖維化→→瘢痕收縮→→器官變形。最常見于皮膚、粘膜、肝、骨、睪丸。僅見于第三期梅毒。三、梅毒(Syphilis)

可分為三期：

第一、二期稱早期梅毒,傳染性強。第三期稱晚期梅毒,傳染性小,常累及內(nèi)臟,又稱內(nèi)臟梅毒。

后天性梅毒

第一期梅毒：病原體侵入人體后3W左右,在侵入局部形成下疳（chancre)。

部位:陰莖冠狀溝、龜頭和陰囊,外陰、陰唇、宮頸等。

病變：常單個,直徑1-2cm,表面可糜爛或形或形成潰瘍,基底潔凈,邊緣隆起,基質(zhì)硬,又稱硬性下疳。1周后局部淋巴結(jié)腫大。

后天性梅毒鏡下：潰瘍底部閉塞性血管內(nèi)膜炎血管周圍炎,伴淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。

后天性梅毒

結(jié)局：及時治療→→痊愈。

不治療→→免疫反應(yīng)→→2-6W多“自愈”臨床為無癥狀潛伏狀態(tài),病菌仍繼續(xù)繁殖。

后天性梅毒第二期梅毒：

感染后8-10周左右,潛伏體內(nèi)病菌大量繁殖入血→→梅毒疹。

病變：全身廣泛性皮膚粘膜梅毒疹。表現(xiàn)為口腔粘膜、掌心、足心處的斑疹、丘疹。陰莖、外陰、肛周呈現(xiàn)暗紅色突起的平坦斑塊――扁平濕疣。

后天性梅毒第二期梅毒：

鏡下：為閉塞性血管內(nèi)膜炎和血管周圍炎,伴淋巴、漿細(xì)胞浸潤。全身LN腫大。病變可自行消退呈靜止?fàn)顟B(tài),血清反應(yīng)陽性。治療可阻止其發(fā)展。

后天性梅毒

3.第三期梅毒

常發(fā)生于感染后4-5年以上,可累及任何器官和組織。最常累及心血管（80-85%）,其次為CNS（5-10%）。

后天性梅毒

病變以樹膠樣腫（gumma）和瘢痕形成為特征,導(dǎo)致器官變形、功能障礙。

①心血管梅毒：潛伏期15-20年才發(fā)生病理損害,40-55歲之間發(fā)病。

梅毒性主動脈炎→→主動脈瘤。

病變累及主動脈瓣→→主動脈瓣關(guān)閉不全。

后天性梅毒

②中樞神經(jīng)系統(tǒng)梅毒

腦膜血管梅毒→→腦血栓、腦栓塞

麻痹性癡呆：腦萎縮→→健忘、精神紊亂、四肢癱瘓、大小便失禁。

脊髓癆：脊髓后束變性、萎縮→→閃電樣痛,下肢感覺異常,腱反射減弱及消失,進(jìn)行性共濟失調(diào)等。

后天性梅毒

③其它器官：肝梅毒→→分葉肝;骨梅毒→→骨折;鼻骨梅毒→→馬鞍鼻。

后天性梅毒流行性乙型腦炎P349二、流行性乙型腦炎（epidemicencephalitis）P349

乙型腦炎病毒所致的急性傳染病。

病原體：乙型腦炎病毒（嗜神經(jīng)性RNA病毒）傳播媒介：蚊（三節(jié)吻庫蚊），長期貯存宿主

傳染源：帶病毒動物（牛、馬、豬等）

病毒入人體→局部血管內(nèi)皮細(xì)胞及單核巨噬細(xì)胞繁殖→入血→短暫性毒血癥

肉眼：腦膜充血、水腫、腦回寬、腦溝窄；切面可見粟?；蜥樇獯蟀胪该鬈浕睿瑥浬⒒蚓奂植?。

病理變化鏡下：血管套袖現(xiàn)象：血管擴張充血，血管周圍間隙增寬。灶性炎細(xì)胞圍繞血管周圍間隙形成血管套袖現(xiàn)象。2.衛(wèi)星現(xiàn)象和噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象：神經(jīng)細(xì)胞變形壞死，周圍被增生的少突膠質(zhì)細(xì)胞所環(huán)繞，稱為衛(wèi)星現(xiàn)象，如神經(jīng)細(xì)胞壞死，被膠質(zhì)細(xì)胞吞噬，稱為嗜神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象。3.軟化灶形成：灶性神經(jīng)組織壞死、液化形成篩網(wǎng)狀軟化灶－特征性病變。4.小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)：膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成，小血管旁、壞死神經(jīng)元附近

病理變化臨床病理聯(lián)系