馬拉松運動中高?；颊叩淖R別

馬拉松運動中高?；颊叩淖R別榆林市第一醫(yī)院心血管內(nèi)科主治醫(yī)師張劍多位名人突發(fā)疾病，凄然謝幕目錄5.小結4.其他類型猝死患者識別3.腦源性猝死患者識別2.心源性猝死患者識別馬拉松運動性猝死簡介1.馬拉松賽的歷史起源“馬拉松”（Marathon）賽事的產(chǎn)生起源于一場戰(zhàn)役(BattleofMarathon)。公元前5世紀下半葉，波斯人和雅典人在距離雅典城不遠的馬拉松鎮(zhèn)海灣的一場著名戰(zhàn)爭，史稱希波戰(zhàn)爭。馬拉松鎮(zhèn)距離首都雅典只有40余公里，是首都門戶。派遣菲迪皮德斯（Phidippides）跑回雅典城中央廣場（全程42公里195米）報捷。他極速跑完路程并傳達“我們勝利了”的消息后，體力衰竭倒地而亡。BattleofMarathon馬拉松賽的歷史起源1896年舉行首屆現(xiàn)代奧林匹克運動會時，現(xiàn)代奧林匹克運動發(fā)起人顧拜旦采納了歷史學家米切爾·布萊爾(MichelBreal)以這一歷史事件設立一個比賽項目的建議，并定名為“馬拉松”。起初的馬拉松跑距離沿用了菲迪皮德斯（Phidippides）所跑的距離，約為40公里左右。馬拉松比賽標準長度，由國際田聯(lián)在1921年確立，為42公里195米(26英里385碼)。首屆奧運會馬拉松由希臘人斯皮里東．劉易斯以2小時58分50秒贏得冠軍。希臘人再次向世人展示了他們勇于進取、誓爭第一的民族決心；不屈不撓、百折不回的民族韌性；面對壓力，不懼險阻、笑談風聲的民族無畏。1984年奧運會，女子馬拉松列入正式項目，美國的瓊．本諾伊特（JoanBenoit）以2小時24分52秒取勝，成為現(xiàn)代奧運會中首個女子馬拉松冠軍，而從第一屆現(xiàn)代奧運會開始，將男子馬拉松比賽放在最后進行，就成為了傳統(tǒng)。奔跑-向往幸福的本能在古希臘奧林匹亞阿爾菲斯河岸的巖壁上，刻寫著這樣一句格言：“如果你想聰明，跑步吧！如果你想強壯，跑步吧！如果你想健康，跑步吧！”人類心理都存在著某種開關機制，某些特殊時刻會激活潛能?！氨寂?，是一種精神，是一種自己說服自己，與自己對話的過程”?！栋⒏收齻鳌贰癐fyouareeverintrouble,don’ttrytobebrave,justrunaway.”(你若遇上麻煩，不要逞強，你就跑，遠遠跑開)體驗“開放和包容”馬拉松為什么能蓬勃個人：馬拉松既健身更是一種積極的人生態(tài)度城市：馬拉松是城市推廣的好“名片”國家：馬拉松運動增強人民體質從各地馬拉松賽事開展的歷史演進中可以看出：馬拉松賽事的發(fā)展與社會經(jīng)濟發(fā)展關系密切，并在一定程度上體現(xiàn)了社會經(jīng)濟的發(fā)展軌跡。Marathon/Phidippides定義馬拉松(Marathon)國際上已是非常普及的長跑比賽項目，全程距離26英里385碼，折合為42.195公里。分全程馬拉松(FullMarathon)，半程馬拉松(HalfMarathon,21.1公里)和四分馬拉松(QuarterMarathon,10公里)三種。以全程馬拉松比賽最為普及。男子世界記錄2小時2分57秒(柏林,2014)女子世界記錄2小時17分42秒(倫敦,2003))馬拉松運動對身體機能影響馬拉松為超長距離有氧耐力性運動項目，能否堅持順利跑完全程是對人體各臟器機能的一個極大考驗，尤其是對循環(huán)、呼吸、泌尿等系統(tǒng)的影響更為顯著。一次比賽下來，運動員的體重要減輕5斤左右，多者可減輕10斤以上。平均百米速度為17.348秒。馬拉松也是對身體和心理的綜合素質要求較高的項目。比賽的氣氛、自身的緊張情緒等因素影響，心臟承受負荷肯定遠遠大于平時。而且，有相當多的參與者在出現(xiàn)胸腹不適的情況時，仍然咬牙堅持跑下去，這勢必提高了猝死的危險程度。各國馬拉松猝死事件美國每年約有75人運動猝死。強度越大、距離越長的項目猝死者越多。馬拉松猝死的概率是偏高的，即使在科技發(fā)達的美國也是如此。引起猝死的原因主要是心臟方面的疾病。其中最常見的是心肌炎、心瓣膜疾病、冠狀動脈疾病以及心臟肥大等，也有運動中引起血栓阻塞血管的原因。

國際馬拉松賽事的死亡率和馬拉松和賽車、柔道、滑雪、搏擊等運動相若，都被視為高危運動。馬拉松肯定會發(fā)生猝死嗎？是的。每年全球有800多場全程馬拉松，上千萬人次的跑者，統(tǒng)計表明猝死發(fā)生概率約為五~六萬分之一。馬拉松猝死是概率事件，無法避免?！缎掠⒏裉m醫(yī)學雜志》(NewEnglandJournalofMedicine)在2012年1月12日發(fā)表一項關于長跑競賽與心臟驟停的相關性研究。結果表明馬拉松和半程馬拉松比賽中發(fā)生心臟驟停和猝死的整體風險低；心臟驟停--最常見的是肥厚型心肌病或冠狀動脈粥樣硬化性疾病，主要發(fā)生在男性馬拉松參與者；該組的發(fā)病率在過去十年中有所增加。應注意肥厚型心肌病和動脈粥樣硬化疾病的風險評估，長跑前運動試驗或可檢出有生理意義的冠狀動脈狹窄或識別出勞力誘導心肌缺血的患者盡量避免其參賽。近年來猝死事件回顧●2015年，首次參加渣打馬拉松十公里賽事的24歲男子在距離終點僅幾百米的銅鑼灣怡東酒店時倒地，最終不治?！?014年，珠海半程馬拉松中特種兵猝死。蘇州環(huán)金雞湖國際半程馬拉松，一位25歲女選手在比賽過程中死亡。21歲的小伙子倒在了昆明高原國際半程馬拉松賽的賽道上。張家口·康保草原國際馬拉松賽中，一名選手在半程賽道約18公里處死亡。新北市一名45歲周姓男子，臺灣米倉田中馬拉松。（全國各地一共51場，平均一個月4場）●2013年，美國波士頓于4月15日舉行第117屆波士頓馬拉松大賽（爆炸事件致3人死）。英國南部海岸度假勝地布萊頓舉辦的馬拉松賽上，1名23歲男子倒地身亡，疑似是心臟病發(fā)。墨西哥首都舉行的國際馬拉松比賽中,一名38歲的選手因呼吸衰竭死亡?！?012年，11月18日，廣州首次舉辦馬拉松比賽。在第16屆香港國際馬拉松賽上，一名男選手在完成比賽后暈倒，送醫(yī)院后被證實死亡。同年在英國倫敦國際馬拉松賽上，一名30歲的女子在離終點不到1公里處暈倒，后經(jīng)搶救無效不幸去世?！?011年，在美國費城舉辦的馬拉松比賽上，兩名參賽者因心臟病突發(fā)死亡，其中一名21歲亞裔男子在終點倒下，另一名40歲的白人男子在距離終點線400米處倒下。二人均被送往附近醫(yī)院，隨后醫(yī)生宣布兩人因心臟病突發(fā)死亡。加拿大多倫多湖濱馬拉松賽1人猝死。●2010年，美國圣地亞哥“銀灘半馬拉松公開賽”，32歲的華裔參賽者在跑到離終點不到1公里處突然倒地，陷入昏迷，送醫(yī)院搶救無效宣告死亡?！?009年，底特律進行的第32屆馬拉松比賽3名參賽者在比賽中突然死亡?！?008年，上海國際馬拉松賽成為馬拉松愛好者一顯身手的機會，轟轟烈烈的比賽后，卻傳來噩耗：華東理工大學法學院一名研究生在參加半程馬拉松比賽時突然倒地，后搶救無效身亡?！?007年，28歲的美國馬拉松賽冠軍萊恩謝伊猝死在美國紐約馬拉松賽上?！?006年，共有4萬人參加的香港國際馬拉松賽造成了1人死亡，22人入院以及4800人抽筋的現(xiàn)象?！?005年，北京馬拉松賽上，一名26歲的業(yè)余選手不幸猝死?！?004年，北京馬拉松賽上，一名24歲的大學生和一名64歲的長跑俱樂部聯(lián)隊隊員猝死。國內(nèi)馬拉松賽事猝死業(yè)余運動員專業(yè)運動員都很常見。馬拉松賽平均5~6萬人里面就有1個死亡?？赡苁瞧匠ｅ憻捝?，賽前準備活動不充分。馬拉松賽對人體的體能要求非常高，突然進行極限負荷運動，系統(tǒng)功能的枯竭，可能導致包括血液循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、能量供應系統(tǒng)出現(xiàn)損害，從而導致出現(xiàn)問題。此外，也有可能是運動員存在潛在的問題，但自己不知道，通過馬拉松賽誘導出來。出事前一般會有身體不適的信號出現(xiàn)，比如胸悶等，但有時候這種癥狀又是正常的，所以非常難識別。應提前半年準備，根據(jù)自己身體情況，慢慢增加運動量。同時要了解相關知識，事前做好體檢，出現(xiàn)問題知道正確處理。救護車一定要在場，而且條件要好，搶救過程中一刻也不能停。改進場地、路線、時間等選擇，減低運動員健康的影響因素。運動猝死就是“與運動有關的猝死”的簡稱，在運動中或運動后24小時內(nèi)“自發(fā)性”死亡，都可被歸類為“運動性猝死”。其特征為：起因自發(fā)；發(fā)生突然；進展迅速。根據(jù)國內(nèi)一份涉及23個省市、103個運動猝死案例的研究報告，運動猝死年齡以30歲以下和50歲以上年齡段為主；高峰月是11、3、7月份；早上居多；學生最多，占47%；而第一猝死運動就是長跑，占33.9%；國內(nèi)猝死者性別男女比例為7.2:1，可能是由于女性缺血性心臟病發(fā)生率低，運動負荷小，對疲勞或其它過度負荷不易耐受等因素有關。廣州體檢科所研究顯示，個體基因等可能是潛在原因，而超強運動則只是誘因。而基因帶來的潛在危險，屬隱性，常規(guī)體檢是無法被發(fā)現(xiàn)的（“一滴血，預知馬拉松心源性猝死風險”。）。英國媒體的統(tǒng)計，馬拉松比賽中選手猝死的概率為每10萬人中0.8人。最近十年，國內(nèi)的馬拉松賽事也多次出現(xiàn)這樣的悲劇，約在5~6萬分1的概率。特大點三突然性（≤24H）意外性（不可預見性）自然性（之前沒有明顯癥狀，但有潛在的原因）運動性猝死的概念、特點及特征

馬拉松最易發(fā)生猝死的時間節(jié)點半程極點時:人體感到最“難受”的階段，心跳和呼吸加快并感到肌肉無力，意識中會出現(xiàn)放棄比賽的念頭;沖刺時(多發(fā)節(jié)點在最后4公里):主要是心臟功能存在問題。最多的人群是30歲以下，又以15至20歲年齡段更集中;比賽結束后:與“重力性休克”有關。比賽結束后沒有“緩沖”，大量的靜脈血就會淤積于靜脈中。容易造成心跳的驟停，導致猝死。馬拉松運動性猝死常見原因1.心源性猝死(冠心病心肌梗死、惡性心律失常、主動脈夾層等)2.腦源性猝死(腦動脈硬化、腦血管畸形、動脈瘤等原發(fā)病，運動誘發(fā)腦卒中)3.其他：肺栓塞、機體脫水、鹽分丟失，體內(nèi)高溫，還可能導致中暑、嚴重脫水、電解質紊亂賽前風險評估八指標如參賽者有以下其一項征狀，建議賽前心血管檢查：運動時曾感到胸口痛曾無故暈?；虿铧c暈眩曾因運動引起呼吸困難或過度疲勞曾確診心臟有雜音有遺傳性心臟病家族史或曾有親人于50歲前因心臟病死亡曾患心臟病、中風或周邊動脈阻塞曾患糖尿病、高血壓、高膽固醇及吸煙等冠心病高風險因素45歲以上男士或55歲以上女士2馬拉松運動心源性猝死2.4肥厚型心肌病2.3遺傳性心臟離子通道病2.2主動脈夾層2.1冠心?。ㄐ募」Ｋ溃?.1冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質)脂核外膜內(nèi)皮細胞內(nèi)膜平滑肌細胞(修復型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜泡沫細胞脂質條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊復合病變破裂

從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

動脈粥樣硬化的進程

主要為脂肪積聚平滑肌細胞和膠原增生栓塞出血

內(nèi)皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998高危人群多因素共同作用：遺傳為基礎危險因素（riskfactor）：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、病毒和衣原體感染心絞痛表現(xiàn)發(fā)作性胸痛的特點：部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側、左肩放射性質：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷持續(xù)時間：3～5min，不少于1min、不超過15min緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快

先兆

以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出

癥狀

1.疼痛:程度重、瀕死感、時間長、休息或含化硝酸甘油無效

2.全身癥狀:發(fā)熱、心動過速

3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛

4.心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導阻滯

5.低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致

6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴重者可發(fā)生肺水腫心肌梗死表現(xiàn)2.2主動脈夾層

主動脈夾層(aorticdissection)，是指在內(nèi)因或外力作用下主動脈壁內(nèi)膜破裂，血液通過內(nèi)膜的破口滲入主動脈壁的中層并沿其縱軸延伸剝離而形成的血腫。病因1.高血壓:70%~80%以上的夾層患者同時患有高血壓;由于長期高血壓致血管重構，平滑肌細胞肥大、變性及中層壞死;主動脈壁有關部位的應力增高，導致中層內(nèi)2/3的彈性纖維斷裂，纖維化及內(nèi)膜破壞，最終導致主動脈夾層的形成。病因2.主動脈中層囊性變性:確切原因尚不清楚，可能是主動脈壁先天發(fā)育異常，中層退行性變，動脈壁結構疏松，支架受破壞，加上受長期慢性刺激(如高血壓)而引起夾層分離。病因3.先天性或遺傳性心血管疾病:先天性主動脈瓣狹窄、先天性主動脈發(fā)育不良、二葉主動脈瓣、Marfan綜合征、Turner綜合征等，均有發(fā)生夾層的傾向，主要是這類患者的主動脈壁結締組織有內(nèi)在缺陷所致。馬凡氏綜合征Marfan綜合征

患者身材瘦高,四肢細長,兩臂伸長的長度大于身高;眼部典型損害為晶狀體脫位;該病患者60%~80%有心血系統(tǒng)異常,最常見的是二尖瓣的功能障礙,二尖瓣腱索破裂和主動脈瘤破裂可引起過早死亡。在缺乏有效治療前,患者平均壽命約32歲,其主要死因為充血性心力衰竭或動脈瘤破裂。病因4.動脈粥樣硬化:可能有助于夾層的發(fā)生。動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)膜的破裂可能是形成夾層血腫的原因之一。

高血壓病與主動脈夾層：高血壓并非引起主動脈中層囊性壞死的原因，但可促進其發(fā)展。臨床及實驗已證實，血管波動的幅度與促使主動脈夾層分離、夾層血腫的擴張有關，這也是藥物治療急性主動脈夾層的主要理論依據(jù)。主動脈夾層的表現(xiàn)

(一)突發(fā)持續(xù)性疼痛是本病的突出特點

1.部位:多在前胸近胸骨處、背部、肩胛區(qū)，沿夾層分離的方向而向頭頸、腹部或下肢放射。

2.性質:疼痛為撕裂樣、刀割樣或跳痛樣，難以忍受，有窒息感、瀕死感或恐懼感。

3.持續(xù)性:發(fā)作性疼痛一開始即劇烈難忍，達到高峰為持續(xù)性，部分患者疼痛自發(fā)生后一直持續(xù)至死亡。

4.緩解性:大多數(shù)用強烈有效的鎮(zhèn)痛劑(如嗎啡等)往往難以緩解;部分患者發(fā)病后疼痛逐漸緩解;少數(shù)患者由于夾層分離動脈的遠端內(nèi)膜口破裂，夾層血腫中的血液重新回流入主動脈管腔內(nèi)而使疼痛消失。

5.伴隨癥狀:有血管迷走神經(jīng)興奮表現(xiàn)的患者，出現(xiàn)大汗淋漓、惡心、嘔吐、暈厥等，累及腎血管時伴隨有腰痛等。疼痛消失后如再重新反復出現(xiàn)，應警惕主動脈夾層又繼續(xù)擴展并有向外膜破裂的可能。2.3遺傳性心臟離子通道病

常見心臟離子通道病常見心臟離子通道病1長QT綜合征2短QT綜合征3Brugada綜合征4兒茶酚胺敏感性多形性室速長QT綜合征最常見的癥狀是暈厥、抽搐和心臟猝死。85%心臟事件與體力活動和情緒激動有關Brugada綜合征該綜合征為常染色體顯性遺傳性疾病，60%有家族史散發(fā)性病例可能與新的基因突變有關男性患者可能與修飾基因有關幾種突變與SCN5A相關（鈉通道）Brugada綜合征具有較寬的臨床疾病譜，從靜息基因攜帶者、暈厥反復發(fā)作者到猝死，提示Brugada綜合征具有明顯的遺傳異質性。家族史：

Brugada綜合征具有家族遺傳傾向性，60%有家族史，因此發(fā)現(xiàn)該癥先征者后應對家系進行心電圖普查。散發(fā)性病例可能與新的基因突變有關。無癥狀者：多由體檢或猝死者家系調查中發(fā)現(xiàn)異常心電圖表現(xiàn)，無任何臨床癥狀。無癥狀者在長期隨訪中可發(fā)生暈厥或猝死。2.3肥厚性心肌病

定義肥厚型心肌為原因不明或不能解釋的左心室或右心室心肌不對稱、不均勻性肥厚，心室腔變小，以左室血流充盈受阻、收縮期高動力狀態(tài)和左室舒張期順應性下降為基本病態(tài)，組織學上呈現(xiàn)心肌纖維排列紊亂的一組心肌疾病。臨床表現(xiàn)癥狀：呼吸困難-勞力性、夜間陣發(fā)性，肺淤血所致占80%心絞痛：60%活動誘發(fā)持續(xù)時間長，硝酸甘油加重癥狀，耗氧增加供血不足頻發(fā)一過性暈厥：1/3體力活動或突然站立時發(fā)生，可自行緩解，為猝死先兆發(fā)生暈厥原因左室順應性下降和左室流出道梗阻，壓差增大，心排血量突然下降，引起腦缺血體力活動或情緒激動，交感神經(jīng)興奮性增高，使得肥厚心肌收縮性增加，左室順應性進一步下降舒張期血液充盈更少，流出道梗阻加重，心排血量進一步減少心律失常猝死：4%-6%心衰癥狀：后期類似擴張性心肌病氣促、心悸、不能平臥、肝大、下肢水腫感染性心內(nèi)膜炎3.2腦梗死3.1腦出血3馬拉松運動腦源性猝死3.1腦出血

概念

腦出血又稱腦溢血，是指非外傷性腦實質內(nèi)的自發(fā)性出血，病因多樣，絕大多數(shù)是高血壓小動脈硬化的血管破裂引起，故有人也稱高血壓性腦出血。病因(1)高血壓并發(fā)細小動脈硬化：為腦出血最常見的病因，多數(shù)是動脈硬化并存情況下發(fā)生。(2)顱內(nèi)動脈瘤：主要為先天性動脈瘤，少數(shù)是動脈硬化性動脈瘤。動脈瘤經(jīng)血液漩渦和血壓的沖擊，常使其頂端增大，破裂。(3)腦靜脈畸形：因血管壁發(fā)育異常，常較容易出血(4)其他：腦動脈炎、腦底異常血管網(wǎng)癥、血液病、抗凝及溶栓治療、淀粉樣血管病、腦腫瘤細胞侵襲血管或腫瘤組織內(nèi)的新生血管破裂出血。(5)此外，有人認為腦內(nèi)靜脈循環(huán)障礙和靜脈破裂也與腦出血的發(fā)病有關。糖尿病高血脂冠心病吸煙肥胖活動少腦動脈硬化、高血壓血壓驟升薄弱的腦動脈破裂腦血腫顱高壓

腦組織缺血、缺氧、壞死用力、情緒激動時腦出血的最主要病因危險因素發(fā)病機制

腦出血的發(fā)病主要是在原有高血壓和腦血管病變的基礎上，用力和情緒激動等外加因素使血壓進一步驟升所致。高血壓→腦內(nèi)動脈硬化→微動脈瘤→破裂出血（血壓劇烈波動）→血壓進一步升高→血管痙攣→壞死、破裂（缺血缺氧）高血壓性腦出血的發(fā)病部位以基底節(jié)區(qū)多見，主要是供應此區(qū)的豆紋動脈從大腦動脈直角出發(fā)，在原有病變的基礎上，受到壓力較高的血流沖擊后容易導致血管破裂。腦出血發(fā)病機制：高血壓腦血管病變

用力情緒激動血壓升高血管破裂臨床特點多見于50歲以上有高血壓病史者；體力活動或情緒激動時發(fā)病多無前驅癥狀；起病較急，癥狀于數(shù)分鐘至數(shù)小時達高峰；血壓明顯升高、劇烈頭痛、嘔吐、失語、肢體癱瘓和意識障礙等局灶定位和全腦癥狀。小腦出血

輕者眩暈、頻繁嘔吐、枕部劇烈疼痛和平衡障礙但無肢體癱瘓（常見臨床特點）。

重者發(fā)病時或發(fā)病后12－24小時內(nèi)出現(xiàn)顱內(nèi)壓迅速增高、昏迷、枕骨大孔疝形成而死亡（血腫壓迫腦干之故）。腦室出血

輕者頭痛、嘔吐、腦膜刺激征，多無意識障

礙及局灶癥狀。

重者立即昏迷、頻繁嘔吐、瞳孔呈針尖樣縮小之后散大、高熱、深大呼吸、四肢弛緩性癱瘓而迅速死亡。腦葉出血頭痛、嘔吐、腦膜刺激征。偏癱、偏身感覺障礙、失語、偏盲等局灶癥狀和體征。3.2腦梗死

腦血液供應障礙引