單純超聲乳化吸除聯(lián)合后房人工晶體植入治療惡性青光眼17例報告

單純超聲乳化吸除聯(lián)合后房人工晶體植入治療惡性青光眼17例報告

1869年，vgravee首次描述了惡意光學，即輪廓直徑阻塞。盡管對其認識已有100多年的歷史,但在本病的病理生理過程、治療等方面仍存在許多值得探討的問題,至今仍是眼科醫(yī)師面臨的最具挑戰(zhàn)性的眼科重癥之一。以往對于惡性青光眼的常規(guī)治療包括局部和全身藥物治療,后鞏膜切開放液、前房成形術、睫狀體扁平部玻璃體穿刺抽吸術、經(jīng)睫狀體扁平部玻璃體切除術等,隨著現(xiàn)代白內(nèi)障手術技術和設備的不斷完善,尤其是超聲乳化白內(nèi)障摘除聯(lián)合后房型人工晶體植入術的出現(xiàn),逐漸成為惡性青光眼的一種治療手段,本文回顧性分析1999年7月至2002年12月在我院行超聲乳化白內(nèi)障摘除聯(lián)合后房型人工晶體植入的惡性青光眼住院病人17例(17眼),對其遠期療效進行探討如下。數(shù)據(jù)和方法1.惡意治理患者眼前檢查1999年7月至2002年12月于我院行超聲乳化白內(nèi)障摘除聯(lián)合后房型人工晶體植入的惡性青光眼住院病人共17例(17眼),其中男性5例(5眼),女性12例(12眼),年齡31~78歲,平均58.65歲。術前常規(guī)眼部檢查包括:視力、眼壓、裂隙燈檢查、房角鏡檢查、AB超、超聲生物顯微鏡檢查。術后隨訪時間6個月~3年。2.超聲乳化實踐17例患者(17眼)中,12眼單純行超聲乳化白內(nèi)障吸除聯(lián)合后房型人工晶體植入,5眼行超聲乳化白內(nèi)障吸除聯(lián)合前部玻璃體切除、后房型人工晶體植入。手術過程:(1)術前藥物治療:兩組患者術前均以20%Manitol靜脈滴注,1%Atropine散瞳,積極抗炎,同時輔以其他降眼壓藥物;(2)超聲乳化白內(nèi)障吸除聯(lián)合后房型人工晶體植入:2%利多卡因球后麻醉,于顳側(cè)作透明角膜切口,在對應部位作透明角膜側(cè)切口。前房中注入HealonGV,形成前房,分離各個象限房角粘連以及瞳孔后粘連,以撕囊鑷行5×5mm連續(xù)環(huán)形撕囊,囊下行水分離,以AlconLegacy超聲乳化儀進行超聲乳化白內(nèi)障吸出術,清除殘余皮質(zhì),拋光后囊,植入折疊式后房型人工晶體,用消毒空氣維持前房,結(jié)膜下注射慶大霉素及地塞米松。(3)超聲乳化白內(nèi)障吸除后房型人工晶體植入聯(lián)合前部玻璃體切除:超聲乳化過程同前,清除殘余皮質(zhì)之后,以截囊針環(huán)形截開后囊中央形成一3×3mm裂孔,切除前1/3玻璃體皮質(zhì),尤其注意切除玻璃體前界膜和靠近玻璃體基底部的皮質(zhì),植入折疊式后房型人工晶體;(4)術后當天繼續(xù)以20%Manitol靜脈滴注,加強抗炎,必要時加用降眼壓藥物。3.統(tǒng)計方法應用SPSS統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學處理,配對t檢驗比較術前、術后眼壓,秩和檢驗比較患者術前、術后最佳矯正視力,P<0.05為顯著性水平。結(jié)果1.淺前房資產(chǎn)分級術前視力手動/眼前~0.7,眼壓平均為32.67±19.93mmHg(5.7~68.3mmHg);角膜橫徑平均為10.92mm(10.0~11.5mm),縱徑平均為10.40mm(10.0~11.0mm),淺前房按照Spaeth分級法為Ⅰ級6眼,Ⅱ級11眼,Ⅲ級3眼,A超測量晶狀體厚度平均為4.19mm(3.85~4.54mm),眼軸平均為22.10mm(20.91~24.25mm)。B超除外脈絡膜脫離、脈絡膜出血。超聲生物顯微鏡(UBM)檢查可觀察到中央前房極淺,軸深平均為0.451mm(0.117~1.470mm),房角呈不同程度關閉,虹膜晶體隔前移,睫狀體增厚,腫脹的睫狀突向前旋轉(zhuǎn),抵于虹膜根部,睫狀突與晶體完全相貼或有裂隙,后房消失。2.眼壓及前房變淺兩組患者手術過程均順利。隨訪過程中,12眼單純行超聲乳化白內(nèi)障吸除聯(lián)合后房型人工晶體植入中有6眼于術后0.5月~10個月,眼壓再次升高,前房變淺,通過分別或聯(lián)合行激光后囊切開、玻璃體前界膜切開、前部玻璃體切除,甚至房水引流管植入、睫狀體光凝術后才得以緩解(見表1)。5眼行超聲乳化白內(nèi)障吸除聯(lián)合前部玻璃體切除、后房型人工晶體植入中未觀察到眼壓升高、前房變淺者。3.術后視覺術后最佳矯正視力為指數(shù)/30cm~0.8,術前、術后最佳矯正視力比較為P<0.05,差異具有顯著性。見表2。4.術后眼壓術后眼壓平均為10.79±3.60mmHg(3.0~22.0mmHg),與術前相比差異有顯著性(P=0.000)。見表3。討論1.晶體阻滯因素惡性青光眼確切的發(fā)病機理仍未完全明了。目前的觀點認為睫狀突、晶狀體、玻璃體的解剖關系異常,導致晶狀體-睫狀環(huán)阻滯或玻璃體-睫狀環(huán)阻滯,促使房水逆流到玻璃體腔,從而引發(fā)惡性青光眼的發(fā)生。近年來超聲生物顯微鏡觀察結(jié)果為上述觀點提供了客觀證據(jù)。在各種阻滯因素中,晶狀體阻滯是最主要的因素,但不可忽視玻璃體阻滯因素的作用,這種情況多見于前玻璃體與睫狀突、懸韌帶的粘連而形成的睫狀體、玻璃體、晶狀體阻滯,尤其是無晶體眼中的睫狀環(huán)阻滯。此外玻璃體前界膜通透性下降可能也參與了發(fā)病過程,由于眼壓增高而造成玻璃體阻力增加,玻璃體容積增大,向前壓迫玻璃體前界膜至睫狀體平坦部,使本來可以進行液體交換的玻璃體前界膜關閉,從而導致繼發(fā)性玻璃體前界膜通透性下降,形成惡性循環(huán),難以緩解。2.超聲乳化吸除充填后病房和前房管的影響惡性青光眼作為一種難治性青光眼,對患者視功能的損害相當嚴重,是眼科治療的難點之一。惡性青光眼的治療旨在針對性解除惡性青光眼發(fā)病過程中存在的阻滯部位,包括晶狀體阻滯、玻璃體阻滯、瞳孔阻滯和房角阻滯,溝通前房與玻璃體腔,重新建立正常的房水流出通路。惡性青光眼的藥物治療為局部睫狀肌麻痹劑、散瞳劑、降眼壓藥物、全身高滲劑等藥物聯(lián)合應用,以濃縮玻璃體、減少房水的生成,但僅約50%左右的患者緩解,并且需要長期使用。惡性青光眼手術治療包括后鞏膜切開放液、睫狀體扁平部玻璃體穿刺抽吸術、經(jīng)睫狀體扁平部的玻璃體切除術等,以期減少玻璃體容積,恢復前房深度,但是由于未從根本上解決晶狀體阻滯因素的存在,這些手段只達到部分治療目的。隨著現(xiàn)代白內(nèi)障手術的不斷發(fā)展和完善,惡性青光眼的治療有了新的進展,通過超聲乳化吸除白內(nèi)障聯(lián)合后房型人工晶體植入,不僅能解除晶狀體阻滯這個最重要的阻滯因素,同時可以有效提高并發(fā)白內(nèi)障患者的視力,據(jù)報道多數(shù)患者一次手術就能使前房形成,視力改善,眼壓控制,減少了多次手術的痛苦以及角膜內(nèi)皮細胞的進一步損傷。此外Kurimoto通過UMB證實,白內(nèi)障摘除聯(lián)合后房型人工晶體植入的患者,前房深度是術前的1.37倍,房角寬度是術前的1.57倍,有利于惡性青光眼患者術后前房形成、房水引流。目前該術式的臨床應用受到廣泛的重視。本院自1999年行超聲乳化吸除白內(nèi)障聯(lián)合后房型人工晶體植入治療的惡性青光眼患者,術中無并發(fā)癥發(fā)生,術后眼壓控制,前房形成良好,但經(jīng)遠期隨訪發(fā)現(xiàn),單純超聲乳化吸除白內(nèi)障聯(lián)合后房型人工晶體植入者,50%患者病情穩(wěn)定,效果良好,而50%患者在不同時間出現(xiàn)復發(fā),需通過激光后囊切開、玻璃體前界膜切開、睫狀體扁平部玻璃體切除,甚至房水引流管植入、睫狀體光凝術最終獲得緩解。而行超聲乳化吸除白內(nèi)障聯(lián)合前部玻璃體切除的患者術中術后無特殊并發(fā)癥發(fā)生,在視力提高的同時,獲得穩(wěn)定的眼壓控制,前房形成良好,避免了多次手術造成的進一步創(chuàng)傷。該結(jié)果提示玻璃體阻滯以及玻璃體前界膜通透性的下降在惡性青光眼發(fā)病過程中的作用不容忽視,超聲乳化吸除白內(nèi)障聯(lián)合后房型人工晶體植入解除了晶狀體阻滯,但由于玻璃體阻滯以及玻璃體前界膜低通透性等因素仍然存在,前房與玻璃體腔無法溝通,房水逆流狀態(tài)無法得到改善;Nd:YAG激光后囊切開及玻璃體前界膜切開術對一些患者有效,但人工晶體可能阻礙房水的流動導致失敗;睫狀體扁平部玻璃體切除術清除了參與睫狀環(huán)阻滯的前部玻璃體成份以及低通透性的玻璃體前界膜,尤其是周邊部玻璃體和前界膜,使玻璃體腔與前房溝通,阻斷了房水逆流的惡性循環(huán);睫狀體扁平部玻璃體切除術聯(lián)合房水引流管植入術,盡管創(chuàng)傷較大,但對于彌漫性房角關閉、周邊虹膜前粘連的頑固病例可能是較佳選擇。綜上所述,惡性青光眼確切的發(fā)病機制較為復雜,與晶狀體、懸韌帶、玻璃體前表面、睫狀體間解剖學關系的異