醫(yī)學(xué)知識(shí)之高鉀血癥

高鉀血癥血清K+濃度大于5.5mmol/L稱為高鉀血癥（hyperkalemia）。（一）、原因和發(fā)生機(jī)制1.攝入過(guò)多除了罕見的把KCl誤當(dāng)成其它藥物作靜脈注射而發(fā)生的醫(yī)療事故，或KCl靜脈滴注過(guò)快、濃度過(guò)高，或?qū)δI功能不全患者補(bǔ)含鉀溶液外，幾乎沒有其它使鉀攝入過(guò)多的情況?？诜浫芤?，即使鉀濃度較高，因腸道對(duì)鉀吸收有限，過(guò)高濃度鉀又會(huì)引起嘔吐、腹瀉，故一般不會(huì)引起有嚴(yán)重后果的高鉀血癥。2.腎排鉀減少這是引起體內(nèi)鉀潴留和高鉀血癥的主要原因。腎排鉀減少可見于：①急性腎功能衰竭的少尿期；慢性腎功能衰竭終末期（少尿）；休克、大失血等原因引起的GFR嚴(yán)重降低，可發(fā)生高鉀血癥。無(wú)尿的病人，每天血清鉀濃度可增高0.7mmol/L。②高鉀型遠(yuǎn)曲小管性酸中毒，又稱IV型腎小管性酸中毒。由于同時(shí)存在泌H+和Na+重吸收的障礙，Na+重吸收障礙使腎小管腔內(nèi)負(fù)電位減小，K+的排出也就受限。③醛固酮分泌減少或腎小管對(duì)醛固酮反應(yīng)性降低的有關(guān)疾病或病理變化，如Addison病、雙側(cè)腎上腺切除、糖尿病性腎病、腎小管-間質(zhì)性腎病、醛固酮抵抗等。由于腎小管對(duì)鈉的重吸收減少，使鉀的分泌也減少，引起鉀潴留。④長(zhǎng)期使用能引起鉀潴留的利尿劑，如氨苯喋啶和安體舒通，能拮抗醛固酮的作用。慢性腎功能不全時(shí)，過(guò)多使用這類利尿藥能促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生。3.細(xì)胞內(nèi)鉀釋出至細(xì)胞外使K+由細(xì)胞內(nèi)釋出增多能引起細(xì)胞外液[K+]增高的因素包括以下六方面：①酸中毒，引起細(xì)胞內(nèi)、外K+-H+交換的同時(shí)，腎小管則以Na+-H+交換為主，Na+-K+交換減少，導(dǎo)致細(xì)胞外液[K+]增高。②大量溶血或組織損傷、壞死，包括淋巴瘤和白血病放療或化療后，使組織細(xì)胞釋出大量K+。③各種原因引起的嚴(yán)重組織缺氧，細(xì)胞ATP生成不足，膜鈉泵功能障礙，使細(xì)胞內(nèi)[Na+]增高，細(xì)胞外K+增多。④肌肉過(guò)度運(yùn)動(dòng)，如破傷風(fēng)、癲癇持續(xù)狀態(tài)，肌細(xì)胞糖原、蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)，K+釋出增多。糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，除了因酸中毒引起血鉀增高外，由于胰島素不足，K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)減少；高血糖使血漿滲透壓增高，引起細(xì)胞脫水和細(xì)胞內(nèi)[K+]增高，促進(jìn)K+的外移；同時(shí)又有細(xì)胞內(nèi)糖原、蛋白質(zhì)分解及腎功能障礙等因素，因而嚴(yán)重糖尿病人可出現(xiàn)血鉀增高。⑤高鉀血癥型家屬性周期性麻痹，發(fā)作時(shí)細(xì)胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，引起高鉀血癥。⑥某些藥物的作用，如過(guò)量洋地黃能抑制鈉泵活性，心得安可阻滯B受體，兩者都影響細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞外液[K+]增高。3.對(duì)酸堿平衡的影響3.對(duì)酸堿平衡的影響2.對(duì)心臟的影響2.對(duì)心臟的影響(二)、對(duì)機(jī)體的影響1.對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響輕度高鉀血癥(5.5-7.0mmol/L)常表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉興奮性增加；重度高鉀血癥(7.0-9.0mmol/L)常使肌細(xì)胞出現(xiàn)去極化阻滯狀態(tài)，引起肌麻痹。輕度細(xì)胞外液[K+]增高時(shí)，[K+]i/[K+]e比值減小，因細(xì)胞內(nèi)外K+的濃度梯度縮小使鉀外流減少，故Em絕對(duì)值變小，Em-Et間距縮小，使興奮性增加，臨床上有手足感覺異常，震顫、肌痛或腸絞痛與腹瀉。重度[K+]e增高則使Em-Et間距過(guò)小，使快Na+通道失活，肌細(xì)胞失去興奮性，臨床上有肌肉軟弱，弛緩性麻痹等癥狀。高鉀血癥對(duì)心臟的影響與低鉀血癥一樣也能引起心律失常或發(fā)生心室纖維顫動(dòng)；但與低鉀血癥不同的是，嚴(yán)重高鉀血癥可引起心臟停搏。高鉀血癥時(shí)心肌電生理特點(diǎn)：自律性：高鉀血癥時(shí)，[K+]e增高，自律細(xì)胞復(fù)極化后膜對(duì)K+的通透性增高，4期K+外流增加，使自動(dòng)除極化減慢，因而自律性降低。興奮性：[K+]e增高，這時(shí)膜內(nèi)、外鉀的濃度差減少，按照Nernst方程式，Em絕對(duì)值和Em-Et間距減小，因此，輕度高鉀血癥時(shí)使心肌興奮性增高。不過(guò)，由于高鉀血癥時(shí)更易使Em接近Et，導(dǎo)致去極化阻滯，故嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)引起心肌興奮性消失，是造成心搏驟停危險(xiǎn)后果的因素之一。傳導(dǎo)性：Em-Et間距縮小，使0期除極化速度減慢、幅度減低，所以傳導(dǎo)性降低。收縮性：[K+]e增高，可以抑制2期鈣內(nèi)流，影響心肌細(xì)胞內(nèi)的興奮-收縮偶聯(lián)，使收縮性降低。高鉀血癥時(shí)的ECG特征：①心房肌細(xì)胞動(dòng)作電位降低，使P波壓低、增寬或消失。②傳導(dǎo)性降低，使P-R間期延長(zhǎng)，QRS復(fù)合波增寬。③3期鉀外流加速，使心肌細(xì)胞有效不應(yīng)期縮短，超常期變化不大；反映復(fù)極化3期的T波高聳，反映動(dòng)作電位的Q-T間期縮短或正常。④自律性降低、傳導(dǎo)性降低和心肌興奮性降低，故心電圖上有心率減慢(可伴有心律不齊)、甚至停搏的ECG表現(xiàn)。高鉀血癥時(shí)心律失常的表現(xiàn)：急性高鉀血癥時(shí)，傳導(dǎo)性降低使傳導(dǎo)緩慢和引起單向傳導(dǎo)阻滯，且心肌細(xì)胞有效不應(yīng)期縮短，因而容易引起興奮折返，故常發(fā)生包括心室纖維顫動(dòng)在內(nèi)的各種心律失常。嚴(yán)重高鉀血癥可因自律性降低、傳導(dǎo)阻滯和興奮性喪失而發(fā)生心搏驟停。慢性高鉀血癥ECG常無(wú)明顯變化。高鉀血癥因細(xì)胞外液[K+]增高，使K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，為保持體液的電中性，H+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移；腎小管在重吸收Na+時(shí)，排K+增多、排H+減少，這兩方面都使血漿[H+]增高，故可發(fā)生代謝性酸中毒。由血鉀增高作為主要原因引起的代謝性酸中毒