病理學-泌尿系統(tǒng)疾病

第十一章

泌尿系統(tǒng)疾病本章節(jié)主要內(nèi)容腎小球腎炎腎盂腎炎腎臟及膀胱常見腫瘤

1.炎癥：如腎小球腎炎、腎結(jié)核、腎盂腎炎……2.代謝性疾?。喝缣悄虿⌒阅I硬化3.血管疾?。喝绺哐獕盒阅I硬化4.中毒性疾?。喝绻卸?、磺胺等藥物中毒引起的急性腎小管壞死5.尿路阻塞：泌尿道結(jié)石等6.先天畸形：多囊腎、馬蹄腎等7.遺傳性疾病8.腫瘤：如腎細胞癌、膀胱移行細胞癌等泌尿系統(tǒng)疾病(包括腎和尿路的病變)：第一節(jié)腎小球腎炎（glomerulonephritis，GN）

腎臟泌尿系統(tǒng)中最為重要的臟器主要功能：①排泄體內(nèi)的代謝產(chǎn)物；②調(diào)節(jié)機體水和電解質(zhì)含量；③維持酸堿平衡；④具有內(nèi)分泌作用，分泌紅細胞生成素、腎素和前列腺素等

腎小球腎單位

腎小管血管球：20-40個盤曲毛細血管袢腎球囊Bowmanscapsule：臟層上皮細胞壁層上皮細胞

腎臟的組織學結(jié)構(gòu)：

血管球毛細血管壁為濾過膜(filteringmembrane)由內(nèi)皮細胞、基底膜和臟層上皮細胞構(gòu)成?！魞?nèi)皮細胞（Endothelium）：胞體布滿70-100nm窗孔，呈不連續(xù)狀。細胞表面含大量帶負電荷唾液酸糖蛋白

◆基底膜（GBM）：Ⅳ型膠原、LN、硫酸、肝素、FN、內(nèi)動蛋白等?！襞K層上皮細胞（Visceralepitheliam）：胞體伸出足突，細胞表面含一層帶負電荷唾液酸糖蛋白?；こ煞种饕膳K層上皮細胞合成。內(nèi)皮細胞基底膜臟層上皮細胞濾過膜功能腎小球濾過膜對水和小分子溶質(zhì)具有極高的通透性，蛋白不能通過。分子體積越大，通透性越小分子攜帶陽離子越多，通透性越強

作用：將毛細血管袢聯(lián)系在一起有收縮、吞噬、分泌細胞因子功能

腎小球血管系膜:系膜細胞系膜基質(zhì)腎小球腎炎（glomerulonephritis，GN）

概念：是指一組以腎小球損害為主的超敏反應性疾病。臨床主要表現(xiàn)：尿的改變（尿質(zhì)、量）；水腫；高血壓等。

原發(fā)性：原發(fā)病變在腎小球

繼發(fā)性：全身性或系統(tǒng)性疾病中出現(xiàn)的腎小球病變，如紅斑狼瘡、過敏性紫癜、高血壓、糖尿病等。分類：尚未完全闡明病理研究表明抗原抗體復合物引起的超敏反應是最常見的因素。一、病因及發(fā)病機制①循環(huán)免疫復合物沉積：隨血液循環(huán)流經(jīng)腎臟，抗原是非腎小球性的②原位免疫復合物形成：抗體直接與腎小球本身的抗原反應③細胞免疫：抗腎小球細胞抗體、細胞免疫、補體激活等④細胞產(chǎn)生、血漿存在的炎癥介質(zhì)→→腎小球損傷致病機制：電鏡：腎小球內(nèi)有電子密度較高的致密物質(zhì)沉積。沉積部位：含陰離子復合物不易通過BM--內(nèi)皮C與基底膜之間

含陽離子復合物可穿過BM--基底膜與足細胞之間電荷中性復合物--系膜區(qū)免疫熒光：顯示沿基底膜或在系膜區(qū)出現(xiàn)顆粒狀熒光循環(huán)免疫復合物沉積二、基本病理變化腎小球細胞增多基膜增厚和系膜基質(zhì)增多炎性滲出和壞死

腎小管和間質(zhì)的改變玻璃樣變和硬化病理學研究方法光鏡檢查-----基礎(chǔ)免疫病理-----免疫熒光和免疫組化電鏡-----決定作用注意：1.受累的腎小球部分2.病變分布特點：局灶性、彌漫性節(jié)段性、球性3.必須結(jié)合臨床類型主要臨床表現(xiàn)急性腎炎綜合征血尿、蛋白尿、水腫、高血壓快速進行性腎炎綜合征急性腎炎綜合征，并快速進展為腎衰腎病綜合征大量蛋白尿（>3.5g/天）、（三高一低）低蛋白血癥(白蛋白<30g/

L)、嚴重水腫、高脂血癥無癥狀血尿、蛋白尿無明顯癥狀、輕度蛋白尿、肉眼或鏡下血尿慢性腎炎綜合征多尿、夜尿、低比重尿.高血壓、貧血、慢性腎功能不全、

氮質(zhì)血癥、尿毒癥三、臨床表現(xiàn)分型

◆急性彌漫性增生性腎小球腎炎

◆快速進行性（新月體性）腎小球腎炎

◆膜性腎小球腎炎（膜性腎?。?/p>

◆微小病變性腎小球腎炎（脂性腎?。?/p>

◆局灶性節(jié)段性腎小球硬化

◆膜增生性腎小球腎炎

◆系膜增生性腎小球腎炎

◆IgA腎病

◆慢性腎小球腎炎四、腎小球腎炎的病理類型

病變特點：彌漫性毛細血管內(nèi)皮細胞、系膜細胞增生伴嗜中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，又稱毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。病因：多數(shù)病例與感染有關(guān)，A族乙型溶血性鏈球菌分為：鏈球菌感染后腎炎非鏈球菌感染性腎炎5-14歲兒童好發(fā)（一）急性彌漫性增生性腎小球腎炎

acutediffuseproliferativeGN1.肉眼：大紅腎或稱“蚤咬腎”

①雙側(cè)腎彌漫腫大②色紅，表面散在小出血點③切面被膜緊張，散在小出血點④皮質(zhì)增寬病理變化2.光鏡：腎小球：彌漫性增大，細胞核增多，即“球大、核多”腎小球細胞增多：內(nèi)皮細胞、系膜細胞腫脹、增生→阻塞壓迫毛細血管腔→腎小球缺血嚴重者：毛細血管壁可發(fā)生節(jié)段性纖維素樣壞死，破裂、出血。正常急性彌漫性增生性腎小球腎炎腎小管：①近曲小管上皮細胞腫脹和脂肪變性②腎小管管腔可見各種管型腎間質(zhì)：充血、水腫，淋巴細胞、中性粒細胞浸潤。3.免疫熒光：IgG和C3沿基底膜和血管系膜區(qū)沉積，呈顆粒狀熒光。

4.電鏡：

基膜與臟層上皮細胞之間見駝峰狀電子致密沉積物沉積物處臟層上皮細胞足突融合或消失

正常急性彌漫性增生性腎小球腎炎兒童多見，起病急，主要表現(xiàn)為急性腎炎綜合癥（血尿、蛋白質(zhì)、水腫、高血壓）。

腎小球毛細血管受損→血尿；腎小球濾過率降低及變態(tài)反應致毛細血管通透性↑→輕、中度水腫；水鈉潴留，血容量↑→HBP↑。臨床病理聯(lián)系：兒童預后較好

少數(shù)→慢性極少數(shù)1%患兒→急進性GN成人預后較差，消退慢結(jié)局：

病情進展迅速

病變特點：新月體形成，又稱新月體性GN，或毛細血管外增生性GN。

（二）快速進行性腎小球腎炎

Rapidlyprogressiveglomerulonephritis，RPGN病因：原發(fā)性RPGN：原因不明，病變局限于腎臟繼發(fā)性RPGN：多由系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）或過敏性紫癜引起分類(根據(jù)免疫學和病理學檢查結(jié)果分為三個類型)：Ⅰ型RPGN：屬于抗腎小球基膜性腎炎，約占25%

部分病例表現(xiàn)肺出血腎炎綜合征（Goodpasturesyndrome）：

抗GBM抗體與肺泡BM產(chǎn)生交叉反應臨床表現(xiàn)：咯血、血尿、蛋白尿、高血壓，常發(fā)展為腎衰。Ⅱ型RPGN：免疫復合物性腎炎,約占25%。可由鏈球菌感染后腎炎、SLE發(fā)展來。病變特點：免疫復合物存在和大量新月體形成Ⅲ型RPGN：為免疫反應不明顯型，約占50%。

可能由非免疫性機制或細胞免疫引起。部分病人可檢出抗嗜中性粒細胞胞漿抗體，可能與血管炎的發(fā)生有關(guān)病理變化：1.肉眼：腎大色白、皮質(zhì)散在出血點、切面皮質(zhì)增厚。壁層上皮細胞明顯增生滲出：單核巨噬細胞

少量中性粒細胞

少量淋巴細胞

較多纖維蛋白

①新月體或環(huán)形體形成

〉50%腎小球2.光鏡：新月體細胞性

纖維細胞性纖維性

腎小囊壁增厚并與球叢粘連腎小囊腔閉塞腎小球血管袢受壓萎縮、纖維化、玻璃樣變②毛細血管壁發(fā)生纖維素樣壞死、出血③腎小管上皮細胞玻璃樣變，病變腎單位所屬腎小管萎縮、消失。④腎間質(zhì)水腫、炎細胞浸潤，后期纖維化3.電鏡：①新月體形成②Ⅱ型RPGN可見電子致密物沉積系膜區(qū)和內(nèi)皮下③均可見GBM斷裂或缺損4.免疫熒光：Ⅰ型IgG和C3沿GBM呈線形熒光Ⅱ型IgG和C3沿毛細血管壁和系膜區(qū)呈顆粒狀熒光Ⅲ型無熒光反應正?？焖龠M行性腎炎綜合征

1.明顯血尿：毛細血管壁纖維蛋白樣壞死→大量紅細胞漏出2.少尿、無尿、氮質(zhì)血癥：新月體形成→腎小球阻塞3.高血壓，水腫4.腎功能衰竭：腎小球最終纖維化，玻璃樣變，腎單位功能喪失臨床病理聯(lián)系：多好發(fā)于青年、中年人結(jié)局：預后極差

與新月體形成的多少有關(guān)，形成新月體的腎小球比例低于80%的病人預后好于比例更高者（三）可引起腎病綜合征的病理類型：腎病綜合征三高一低

大量蛋白尿：GBM損傷引起

輕型選擇性，重型非選擇性

高度水腫：低蛋白血癥→血液膠體滲透壓↓組織間液↑→血容量↓→腎小球濾過↓→醛固酮和抗尿激素↑→水鈉潴留→水腫↑

高脂血癥：與低蛋白血癥刺激合成肝臟脂蛋白有關(guān)低蛋白血癥：長期大量蛋白尿→血漿蛋白↓◆膜性腎病◆微小病變性腎小球腎炎◆局灶性節(jié)段性腎小球硬化◆膜增生性腎小球腎炎◆系膜增生性腎小球炎腎病綜合征腎炎：1.膜性腎小球腎炎（membranous,GN）

成人腎病綜合征的最常見原因。原因：

原發(fā)性：原因不明，85%。繼發(fā)性：慢性乙型肝炎、梅毒、血吸蟲病、惡性腫瘤、SLE、中毒、糖尿病、甲狀腺炎等。①彌漫性毛細血管基底膜增厚（釘突、梳齒）②上皮下免疫復合物（IgG、C3）沉積（蟲蝕狀）③沒有炎細胞反應和內(nèi)皮細胞、系膜細胞反應---膜性腎病。病變特點：病變發(fā)展可分四期：

Ⅰ期：上皮與GBM致密層間免疫復合物沉積→→上皮細胞足突消失Ⅱ期：GBM向外側(cè)增生→形成釘狀突起突起插入沉積物間且與GBM垂直→形如梳齒狀Ⅲ期：免疫復合物繼續(xù)沉積，GBM明顯增生→包繞沉積物沉積物在GBM內(nèi)逐漸溶解→使GBM呈蟲蝕狀Ⅳ期：蟲狀空隙→逐漸由GBM物質(zhì)充填→GBM彌漫增厚病理改變

大體：雙腎腫大，顏色蒼白，“大白腎”

光鏡：早期正常，進展GBM彌漫性增厚

免疫熒光：顆粒熒光，IgG和補體沉積在GBM

電鏡：四期改變銀染色：基膜增厚，梳齒狀釘突，蟲蝕狀空隙最終：腎小球玻璃樣變和硬化

Cap.壁增厚

膜性腎小球腎炎(HE染色)

膜性腎小球腎炎(銀染色)正常

膜性腎小球腎炎(免疫熒光)臨床特點：腎病綜合征結(jié)局：多呈慢性進行性，對激素不敏感，1/4病人出現(xiàn)腎功不全。急性彌漫性腎小球腎炎新月體性腎小球腎炎膜性腎小球腎炎起病急更急隱匿年齡兒童多見成人多見成人多見病理特征大紅腎，蚤咬腎腎臟增大，大量新月體形成大白腎電鏡腎小球上皮下有駝峰狀電子致密物沉積基膜不規(guī)則增厚上皮腫脹，足突消失，基膜釘狀突起臨床表現(xiàn)急性腎炎綜合癥快速進行性腎炎綜合癥腎病綜合癥非選擇性蛋白尿預后好較差40%腎衰兒童腎病綜合征最常見原因發(fā)病機制：尚不清。腎小球基底膜所帶的負電荷減少有關(guān)。

病變特點：①彌漫性上皮細胞足突消失（足突?。?。②腎小球基本正常，腎小管上皮細胞內(nèi)脂質(zhì)沉積，又稱脂性腎?。╨ipoidnephrosis）③又稱輕微病變性腎小球腎炎。2.微小病變性腎小球腎炎（脂性腎病）

（minimalchangeGN）正常3.局灶性節(jié)段性腎小球硬化

(focalsegmentalGN)病變特點：①部分腎小球部分小葉和血管袢硬化（基質(zhì)↑、BM塌陷、玻璃樣物沉積)②相應腎小管BM增厚、細胞萎縮,間質(zhì)纖維化③免疫熒光顯示病變處IgM、C3沉積④彌漫性上皮細胞足突消失，上皮細胞從GBM剝脫病變特點：①GBM明顯增厚，呈雙軌狀。②系膜細胞增生、基質(zhì)增多→血管球小葉間隔增寬，呈分葉狀又稱系膜毛細血管性GN③電鏡下：上皮、GBM、內(nèi)皮下電子致密物沉積。④免疫熒光顯示IgG、C1q、C3、C4沉積。4.膜增生性腎小球腎炎

（membranoproliferativeGN）I型膜增生性腎小球腎炎5.系膜增生性腎小球腎炎

（mesangialproliferativeGN）

臨床病理特點：①彌漫性系膜細胞增生、系膜基質(zhì)增多，系膜區(qū)電子致密物沉積。②免疫熒光顯示:IgG及C3沉積－IgG腎病，IgM和C3沉積－IgM腎病。

臨床病理特點：①免疫熒光顯示系膜區(qū)有IgA沉積，常伴C3和備解素。②臨床表現(xiàn)反復發(fā)作血尿或伴蛋白尿，少數(shù)腎病綜合征、急性腎炎綜合征。（四）IgA腎病

(lgAnephropathy），BergerDisease③主要病變：系膜細胞增生、基質(zhì)增多，系膜區(qū)塊狀電子致密物沉積。④25-50%緩慢進展，20年內(nèi)出現(xiàn)慢性腎衰。年齡↑、蛋白尿↑、BP↑或腎活檢有血管硬化、新月體形成者預后差。臨床病理特點：①為不同類型腎炎發(fā)展的終末階段，故稱終末期腎②彌漫性腎小球纖維化、玻璃樣變，又稱慢性硬化性腎炎；病變輕的腎單位代償性增大、擴張。③大體為繼發(fā)性顆粒性固縮腎(小、輕、硬、細顆粒)④本病多見成人，臨床表現(xiàn)為慢性腎炎綜合征，最終為尿毒癥→死亡。（五）慢性腎小球腎炎(chronicsclerosing,GN)肉眼觀:小、輕、硬、細顆粒

雙側(cè)腎臟體積對稱性縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬,顏色蒼白，呈彌漫性細顆粒狀外觀，故稱繼發(fā)性顆粒性固縮腎；切面皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)分界不清；小動脈管壁增厚，變硬鏡下觀：A大量腎小球玻璃樣變及纖維化，所屬的腎小管也萎縮、纖維化、消失;“病變腎小球集中現(xiàn)象”

B殘留的腎單位代償性肥大，腎小球體積增大，腎小管擴張;C間質(zhì)纖維化，常伴有淋巴細胞及漿細胞浸潤；細小動脈玻璃樣變及內(nèi)膜增厚，管腔狹窄。臨床表現(xiàn)

慢性腎炎綜合征（多尿、夜尿、高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥和低比重尿、尿毒癥）。成人多見。①腎單位大量破壞，殘存腎單位血流加速，GFR↑

腎小管重吸收功能有限，尿濃縮功能下降--多尿、夜尿和低比重尿②腎單位大量破壞，促紅細胞生成素分泌減少--貧血③腎單位大量破壞，代謝產(chǎn)物堆積，水，電解質(zhì)，酸堿平衡紊亂--氮質(zhì)血癥和尿毒癥④腎單位大量纖維化，腎組織缺血，腎素分泌增加--高血壓預后：病程進展速度差異很大，但預后均極差，病人常死于尿毒癥和高血壓引起的心衰或腦出血

治療：血液透析和腎移植接下表第二節(jié)

腎小管—間質(zhì)性腎炎病變特點：主要累及腎小管和間質(zhì)的腎臟疾病。類型

原發(fā)性：腎小球和血管無明顯改變繼發(fā)性：腎小球病變、累及腎臟的血管性疾病、多囊腎和糖尿病等。急性：腎間質(zhì)水腫、嗜中性粒細胞浸潤、局灶性腎小管壞死。

慢性：慢性炎細胞浸潤、間質(zhì)纖維化、腎小管萎縮。病變特點：感染引起腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的炎性疾病病因特點：急性：多由一種細菌感染引起慢性：多種細菌＋膀胱輸尿管返流＋尿路感染

男女發(fā)病率1：10一、腎盂腎炎（pyelonephritis）感染途徑：1.血源性（下行性）感染：較少見

細菌隨血→腎→腎盂腎炎。多為金葡菌引起。多雙側(cè)。病因和發(fā)病機制:2.上行性感染：主要感染途徑

病原菌→→尿道，膀胱→→輸尿管→→腎盂腎盞和腎間質(zhì)→→腎盂腎炎病原菌：60-80%為大腸桿菌。病變可單側(cè)也可雙側(cè)。上行性感染過程：1.細菌從尿道進入膀胱：

主要原因是尿道粘膜損傷插導尿管、膀胱鏡檢和逆行腎盂造影等使細菌從尿道進入膀胱。女性尿道短，缺乏前列腺分泌液的抗菌作用及激素水平變化等易發(fā)病。2.細菌→→膀胱炎：

正常情況下，通過膀胱的排泄和分泌的有機酸和IgA的抗菌作用可將進入膀胱的病原菌清除。尿路梗阻時，膀胱不能排空，細菌得以殘留并繁殖→引起膀胱炎。原因：前列腺肥大、腫瘤或結(jié)石等。3.細菌從膀胱進入輸尿管、腎盂：

主要原因是膀胱輸尿管返流。正常情況下，輸尿管斜行穿過膀胱壁，形成單向的活瓣結(jié)構(gòu)，可防止膀胱充盈或內(nèi)壓增高時尿液返流到輸尿管。

引起膀胱輸尿管返流原因：兒童：①先天性輸尿管開口異常②輸尿管插入膀胱的部分缺失或變短。成人：脊髓損傷出現(xiàn)膀胱馳緩。4.腎內(nèi)返流：含菌的尿液通過腎乳頭和乳頭孔→進入腎實質(zhì)

發(fā)?。和庖颍海虻勒衬p傷、尿路梗阻、膀胱輸尿管返流）內(nèi)因：機體抵抗力↓（慢性消耗性疾病，長期用激素、免疫抑制劑）臨床特點：發(fā)熱、腰痛、膿尿、血尿、膀胱刺激癥狀（尿頻、尿急、尿痛）晚期可出現(xiàn)腎功能不全和高血壓，甚至尿毒癥病變特點：常由細菌上行感染→→腎盂

和腎間質(zhì)的急性化膿性炎。好發(fā)年齡：小兒、妊娠婦女和老人

（一）急性腎盂腎炎

（acutepyelonephritis）1.肉眼：

腎體積增大充血、表面見多數(shù)散在大小不等膿腫，周圍充血帶病變可彌漫分布，也可局限于某一區(qū)域病理變化：切面髓質(zhì)見黃白色條紋，且伸向皮質(zhì)融合成小膿腫腎盂粘膜充血、出血和水腫，表面膿性滲出物2.光鏡：灶狀間質(zhì)急性化膿性炎或膿腫形成和腎小管壞死。

上行感染：首先累及腎盂

＊腎盂粘膜充血、水腫、大量中性粒細胞浸潤

＊炎癥擴散至腎小管及間質(zhì)，形成大小不等膿腫及腎小管壞死

＊腎小球一般很少受累。

血源感染：首先累及腎小球或腎小管周圍間質(zhì)

＊形成多發(fā)性散在膿腫，以后蔓延至腎小管、腎盂。后期：轉(zhuǎn)為慢性腎盂腎炎。1.急性壞死性乳頭（腎乳頭壞死，papillarynecrosis）常見于糖尿病或伴有嚴重尿路阻塞的病人。病變特征：腎錐體乳頭側(cè)2/3區(qū)域貧血性梗死。并發(fā)癥：腎盂積膿2.腎盂積膿（pyonephrosis）

高位尿路阻塞時，膿性滲出物不能排出→→積膿3.腎周圍膿腫（perinephricabscess）：

腎內(nèi)膿腫穿破腎包膜臨床病理聯(lián)系：1.全身癥狀：發(fā)熱，白細胞增多

2.尿路刺激癥狀：尿頻、尿急、尿痛3.體征：腰痛，腎區(qū)叩痛4.檢驗：膿尿、菌尿、蛋白尿、血尿、管型尿結(jié)局：

抗菌素治療→→痊愈復發(fā)→→慢性病情重→→敗血癥腎乳頭壞死→→急性腎衰（二）慢性腎盂腎炎（chronicpyelonephritis）慢性腎小管間質(zhì)性炎癥類型：①慢性阻塞性腎盂腎炎：尿路梗阻②返流性腎病或伴有返流的慢性腎盂腎炎：膀胱輸尿管返流、腎內(nèi)返流大體：腎臟變小，出現(xiàn)不規(guī)則瘢痕，不對稱-土豆腎腎乳頭萎縮，腎盞和腎盂變形腎盂粘膜粗糙病變特點：鏡下:①慢性腎小管炎、間質(zhì)纖維化、瘢痕形成②部分腎小管擴張，內(nèi)有膠樣管型，似甲狀腺濾泡③早期腎小球囊周圍纖維化，晚期腎小球硬化臨床病理聯(lián)系：①間歇性無癥狀性菌尿或急性腎盂腎炎癥狀的間隔性發(fā)作②多尿、夜尿：腎小管改變明顯→尿濃縮功能下降而致③低鈉、低鉀血癥、代謝性酸中毒：多尿引起鈉鉀丟失④高血壓：

腎組織纖維化和小血管硬化→腎缺血→腎素分泌增加而致⑤氮質(zhì)血癥、尿毒癥：晚期腎組織嚴重破壞而致。

及時治療→→病情可控制病情嚴重→→尿毒癥、高血壓性心衰→→死亡出現(xiàn)局灶性節(jié)段性腎小球硬化、伴嚴重蛋白尿，預后差。結(jié)局：第三節(jié)腎及膀胱常見腫瘤一、腎細胞癌（renalcellcarcinoma）組織來源：腎小管上皮細胞，又稱腎腺癌。最常見的腎臟惡性腫瘤，占腎腫瘤的85%。多發(fā)于40歲以上，呈散發(fā)性多，家族性少病因和發(fā)病機制：化學致癌劑，煙草、肥胖（尤女性）、高血壓、接觸石棉、石油產(chǎn)物和重金屬等

與遺傳有關(guān)的：1.VonHippel-Lindau（VHL）綜合征:2.遺傳性（家族性）透明細胞癌：3.遺傳性乳頭狀癌：

肉眼：多位于腎上下兩極（尤其是上極）大小不等，一般黃色，常有出血、鈣化，故呈多彩狀，可囊性變分界清，有假包膜多單個。病理變化：透明細胞癌（Clearcellcarcinoma）

最常見，占腎細胞癌的70%-80%約98%病人出現(xiàn)染色體3p14-3p26的缺失或不對稱易位，而VHL基因正位于這一區(qū)域。分類鏡下：癌細胞圓形或多邊形，胞界清楚，胞漿豐富，胞漿透明或顆粒狀，呈片、梁或管狀排列，無乳頭狀結(jié)構(gòu)。2.乳頭狀癌（papillarycarcinoma）

占腎細胞癌10%-15%

可為家族性或散發(fā)。與家族性有關(guān)的是7號染色體的MET基因的突變另一相關(guān)基因為PRCC位于1號染色體，其改變與散發(fā)有關(guān)鏡下：癌細胞立方或矮柱狀，呈乳頭狀排列。乳頭中軸間質(zhì)內(nèi)可見泡沫細胞和砂粒體。3.嫌色細胞癌

（chromophoberenalcarcinoma）

約占腎細胞癌5%遺傳學檢查常顯示多個染色體缺失和嚴重的亞二倍體，此型可能起源于集合小管上皮細胞預后較前兩型好鏡下：明顯的細胞膜，胞漿淡，核周常有空暈。細胞呈實性片灶狀排列臨床特點：三個典型癥狀--無痛性間歇性血尿、腰痛、腎區(qū)腫塊