水電解質(zhì)代謝紊亂習(xí)題

第三章水、電解質(zhì)代謝雜亂【復(fù)習(xí)題】一、選擇題A型題1．高熱患者易發(fā)生

( )A.低容量性高鈉血癥

B.低容量性低鈉血癥C．等滲性脫水

D.高容量性低鈉血癥．細(xì)胞外液明顯丟掉2．低容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體最主要的影響是( )A.酸中毒

B.氮質(zhì)血癥C．循環(huán)衰竭

D.腦出血．神經(jīng)系統(tǒng)功能阻礙3．以下哪一類水電解質(zhì)失衡最簡單發(fā)生休克( )A.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水

B.低容量性高鈉血癥D．高容量性低鈉血癥E．低鉀血癥4．低容量性低鈉血癥時(shí)體液丟掉的特色是

( )A.細(xì)胞內(nèi)液和外液均顯然丟掉C.細(xì)胞內(nèi)液丟掉,細(xì)胞外液無丟掉

B.細(xì)胞內(nèi)液無丟掉僅丟掉細(xì)胞外液D.血漿丟掉,但組織間液無丟掉E.血漿和細(xì)胞內(nèi)液顯然丟掉5．高容量性低鈉血癥的特色是

( )A.組織間液增加

B.血容量急劇增添C.細(xì)胞外液增加

D.過多的低滲性液體潴留

,造成細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均增加E.過多的液體聚集于體腔6．低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是( )A.體腔

B.細(xì)胞間液C.血液

D.細(xì)胞內(nèi)液淋巴液.7．水腫第一出現(xiàn)于身體低垂部,可能是( )A.腎炎性水腫B.腎病性水腫C.心性水腫D.肝性水腫E.肺水腫8．易惹起肺水腫的病因是( )A.肺芥蒂B.肺堵塞C.肺氣腫D.二尖瓣狹小E.三尖瓣狹小9．劃分溢出液和漏出液的最主要依照是( )A.晶體成分

B.細(xì)胞數(shù)量C．蛋白含量

D.酸鹼度E.比重10．水腫時(shí)產(chǎn)生鈉水潴留的基本體制是( )A.毛細(xì)血管有效流體靜壓增添

B.有效膠體浸透壓降落C.淋巴回流張阻礙

D.毛細(xì)血管壁通透性高升E.腎小球-腎小管失均衡11．細(xì)胞外液浸透壓起碼有多少改動(dòng)才會(huì)影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)開釋( )A.1％～2％B.3％～4％C.5％～6％D.7％～8％E.9％～10％12．臨床上對(duì)伴有低容量性的低鈉血癥原則上賜予( )A.高滲氯化鈉溶液

B.10

％葡萄糖液C.低滲氯化鈉溶液

D.50％葡萄糖液E.等滲氯化鈉溶液13．尿崩癥患者易出現(xiàn)

( )A.低容量性高鈉血癥

B.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水

D.高容量性低鈉血癥E．低鈉血癥14．盛暑行軍時(shí)大批出汗可發(fā)生

( )A.等滲性脫水

B.低容量性低鈉血癥C.低容量性高鈉血癥

D.高容量性低鈉血癥E．水腫15．低容量性高鈉血癥患者的辦理原則是增補(bǔ)

( )A.5

％葡萄糖液液

％NaClC.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液

D.先5%葡萄糖液

,后

0.9%NaCl液E.先50%葡萄糖液后

0.9%NaCl液.16．影響血漿膠體浸透壓最重要的蛋白質(zhì)是

( )A.白蛋白

B.球蛋白C.纖維蛋白原

D.凝血酶原E.珠蛋白17．影響血管內(nèi)外液體互換的要素中以下哪一要素不存在( )A.毛細(xì)血管流體靜壓

B.血漿晶體浸透壓C.血漿膠體浸透壓

D.微血管壁通透性E.淋巴回流18．微血管壁受損惹起水腫的主要體制是( )A.毛細(xì)血管流體靜壓高升B.淋巴回流阻礙C.靜脈端的流體靜壓降落D.組織間液的膠體浸透壓增高血液濃縮19．低蛋白血癥惹起水腫的體制是( )A.毛細(xì)血管內(nèi)壓高升

B.血漿膠體浸透壓降落C.組織間液的膠體浸透壓高升

D.組織間液的流體靜壓降落毛細(xì)血管壁通透性高升20．充血性心力弱竭時(shí)腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增添主假如因?yàn)? )A.腎小球?yàn)V過率高升B.腎血漿流量增添出球小動(dòng)脈縮短比入球小動(dòng)脈縮短顯然腎小管四周毛細(xì)血管中血漿浸透增高腎小管四周毛細(xì)血管中流體靜壓高升21．血清鉀濃度的正常范圍是( )A．130～150mmol/LB．140～160mmol/LC．3.5～5.5mmol/LD．0.75～1.25mmol/LE．2.25～2.75mmol/L22．下述哪項(xiàng)不是低鉀血癥對(duì)骨骼肌的影響( )．肌無力．肌麻木C．超極化阻滯D．靜息電位負(fù)值減?。矏傂越档?3．重度高鉀血癥時(shí)，心肌的( )A．喜悅性↑傳導(dǎo)性↑自律性↑B．喜悅性↑傳導(dǎo)性↑自律性↓C．喜悅性↑傳導(dǎo)性↓自律性↑D．喜悅性↓傳導(dǎo)性↓自律性↓E．喜悅性↓傳導(dǎo)性↑自律性↑24．重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有( )A．神經(jīng)-肌肉的喜悅性高升．心律不齊C．胃腸道運(yùn)動(dòng)功能亢進(jìn)D．代謝性酸中毒．少尿25．“去極化阻滯”是指( )A．低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉喜悅性↓B．高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉喜悅性↓C．低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉喜悅性↑D．高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉喜悅性↑E．低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉喜悅性↑26．影響體內(nèi)外鉀均衡調(diào)理的主要激素是( )．胰島素．胰高血糖素C．腎上腺糖皮質(zhì)激素D．醛固酮．甲狀腺素27．影響細(xì)胞內(nèi)外鉀均衡調(diào)理的主要激素是( )．胰島素．胰高血糖素C．腎上腺糖皮質(zhì)激素D．醛固酮．甲狀腺素28．“超極化阻滯”是指( )A．低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉喜悅性↓B．高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉喜悅性↓C．低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉喜悅性↑D．高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉喜悅性↑E．低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉喜悅性↓29．鉀代謝阻礙與酸堿均衡雜亂?；橛绊懀率龊握呤钦_的( )．低鉀血癥常惹起代謝性酸中毒．高鉀血癥常惹起代謝性堿中毒C．代謝性堿中毒常惹起高鉀血癥D．代謝性酸中毒常惹起低鉀血癥．混淆性酸中毒常惹起高鉀血癥30．高鉀血癥對(duì)機(jī)體的主要危害在于( )．惹起肌肉癱瘓．惹起嚴(yán)重的腎功能傷害C．惹起血壓降低D．惹起嚴(yán)重的心律雜亂．惹起酸堿均衡雜亂細(xì)胞內(nèi)液占第二位的陽離子是( )A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+低鎂血癥時(shí)神經(jīng)-肌肉喜悅性增高的體制是( )A.靜息電位負(fù)值變小

B.閾電位降低

C.γ-氨基丁酸開釋增加D.乙酰膽堿開釋增加

E.ATP

生成增加不易由低鎂血癥惹起的癥狀是( )A.四肢肌肉震顫B.癲癇發(fā)生C.血壓降低D.心律失態(tài)低鈣血癥和低鉀血癥對(duì)神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說,均是克制性陽離子的是( )A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HCO3-神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于( )A.高鈣血癥

B.低鎂血癥

C.低磷血癥

D.低鉀血癥

E.酸中毒36.臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣急救高鎂血癥，其主要體制為

( )A.鈣能拮抗鎂對(duì)神經(jīng)肌肉的克制作用

B.鈣能減少鎂在腸道的汲取C.鈣能促進(jìn)鎂的排出

D.鈣能使靜息電位負(fù)值變小鈣能促進(jìn)鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)急性高鎂血癥的緊迫治療舉措是( )A.靜脈輸注葡萄糖B.靜脈輸注碳酸氫鈉C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣D.靜脈輸注生理鹽水E.使用利尿劑加快鎂的排出下述哪一種狀況可惹起低鎂血癥( )A.腎功能衰竭少尿期

B.甲狀腺功能減退

C.醛固酮分泌減少D.糖尿病酮癥酸中毒

E.嚴(yán)重脫水惹起高鎂血癥最重要的原由是( )A.口服鎂鹽過多

B.糖尿病酮癥酸中毒昏倒患者未經(jīng)治療

C.嚴(yán)重?zé)齻鸇.腎臟排鎂減少

E.長久禁食40.下述對(duì)于血磷的描繪哪項(xiàng)不正確

( )A.正常血磷濃度顛簸于

0.8～1.3mmol/L

B.甲狀腺素是調(diào)理磷代謝的主要激素C.磷主要由小腸汲取，由腎排出

D.腎功能衰竭常惹起高磷血癥高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良的主要發(fā)病要素高鈣血癥對(duì)骨骼肌膜電位的影響是( )A.靜息電位負(fù)值變大B.靜息電位負(fù)值變小C.閾電位負(fù)值變大D.閾電位負(fù)值變小E.對(duì)膜電位無影響高鈣血癥對(duì)機(jī)體的影響不包含( )A.腎小管傷害B.異位鈣化C.神經(jīng)肌肉喜悅性降低D.心肌傳導(dǎo)性降低E.心肌喜悅性高升二、問答題1．哪一種種類的低鈉血癥易造成失液性休克，為何？2．簡述低容量性低鈉血癥的原由？3．試述水腫時(shí)鈉水潴留的基本體制。4．惹起腎小球?yàn)V過率降落的常有原由有哪些?5．腎小管重汲取鈉、水增加與哪些要素相關(guān)?6．什么原由會(huì)惹起腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)的高升?為何?7．微血管壁受損惹起水腫的主要體制是什么?8．惹起血漿白蛋白降低的主要原由有哪些?9．利鈉激素(ANP)的作用是什么?10．試述水腫時(shí)血管內(nèi)外液體互換失均衡的體制?11．簡述低鉀血癥對(duì)心肌電生理特征的影響及其體制。低鉀血癥和高鉀血癥皆可惹起肌麻木，其體制有何不一樣？請(qǐng)簡述之。簡述腎臟對(duì)機(jī)體鉀均衡的調(diào)理體制。簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的體制。15．為何低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化。16．簡述低鎂血癥常致使低鈣血癥和低鉀血癥的體制。17．試述低鎂血癥惹起心律失態(tài)的體制。18．試述腎臟排鎂過多致使低鎂血癥的常有原由及其體制。19．列表說明調(diào)理體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)理作用。【參照答案】一、選擇題型題1．A2．C3．A4．B5．D6．D7．C8．D9．C10．E11．A12．E13．A14．B15．D16．A17．B18．D19．B20．C21.C22.D23.D30.D31.D32.D33.C40.B41.D42.E二、問答題1．低容量性低鈉血癥易惹起失液性休克，因?yàn)?①細(xì)胞外液浸透壓降低，無口渴感，飲水減少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無顯然減少；③細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。2.①大批消化液丟掉,只補(bǔ)水或葡萄糖；②大汗、燒傷、只補(bǔ)水；③腎性失鈉。3．正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動(dòng)向均衡，進(jìn)而保持了體液量的相對(duì)恒定。這一動(dòng)態(tài)均衡主要經(jīng)過腎臟排泄功能來實(shí)現(xiàn)。正常時(shí)腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重汲取之間保持著動(dòng)向均衡，稱之為球-管均衡，當(dāng)某些致病要素致使球-管均衡失調(diào)時(shí)，便會(huì)造成鈉、水潴留，因此，球-管均衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本體制。常有于以下狀況：①GFR降落；②腎小管重汲取鈉、水增加；③腎血流的重散布。4．惹起腎小球?yàn)V過率降落的常有原由有；①寬泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時(shí)，炎性溢出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重?fù)p壞時(shí)，腎小球?yàn)V過面積顯然減小；②有效循環(huán)血量顯然減少，如充血性心力弱竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量降落，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)喜悅，使入球小動(dòng)脈縮短，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過率降落，而發(fā)生水腫。5．腎小管重汲取鈉、水增加能惹起球-管均衡失調(diào)，這是渾身性水腫時(shí)鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對(duì)鈉、水重汲取功能加強(qiáng)的要素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增加，促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和會(huì)合管對(duì)鈉、水的重汲取，是惹起鈉、水潴留的重要要素；②腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)高升使近曲小管重汲取鈉、水增添；③利鈉激素分泌減少，對(duì)醛固酮和抗利尿激素開釋的克制作用減弱，則近曲小管對(duì)鈉水的重汲取增加；④腎內(nèi)血流重散布使皮質(zhì)腎單位的血流顯然減少，髓旁腎單位血流量顯然增加，于是，腎臟對(duì)鈉水的重汲取加強(qiáng)。以上要素致使鈉水潴留。6．正常狀況下，腎小管四周毛細(xì)血管內(nèi)膠體浸透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重汲取功能。充血性心力弱竭或腎病綜合征時(shí)，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而降落，腎血管縮短，因?yàn)槌銮蛐?dòng)脈縮短比入球小動(dòng)脈顯然，GFR相對(duì)增添，腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增高(可達(dá)32％)，使血漿中非膠體成分濾出量相對(duì)增加。故經(jīng)過腎小球后的原尿，使腎小管四周毛細(xì)血管內(nèi)膠體浸透壓高升，流體靜壓降低。于是，近曲小管對(duì)鈉、水的重吸收增添。致使鈉、水潴留。7．正常時(shí)，毛細(xì)血管壁僅同意微量蛋白質(zhì)濾出，因此在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大的膠體浸透壓梯度。一些致病要素使毛細(xì)血管壁受損時(shí)，不單可直接致使毛細(xì)血管壁的通透性增高，并且可經(jīng)過間接作用使炎癥介質(zhì)開釋增加，進(jìn)一步惹起毛細(xì)血管通透性增高。大部分與炎癥相關(guān)，包含感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)傷害、放射性傷害以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)惹起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大批血漿蛋白進(jìn)入組織空隙，毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體浸透壓降落，組織間液的膠體浸透壓高升，促進(jìn)溶質(zhì)及水分的濾出，惹起水腫。8．惹起血漿白蛋白含量降落的原由有：①蛋白質(zhì)合成阻礙，見于肝硬變或嚴(yán)重的營養(yǎng)不良；②蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時(shí)大批蛋白質(zhì)從尿中喪失；⑧蛋白質(zhì)分解代謝加強(qiáng)，見于慢性耗費(fèi)性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；④蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴(yán)重營養(yǎng)不良及胃腸道汲取功能降低。9．ANP的作用：①克制近曲小管重汲取鈉，使尿鈉與尿量增添；②循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可克制醛固酮的分泌。對(duì)其作用體制的研究以為，循環(huán)ANP抵達(dá)靶器官與受體聯(lián)合，可能經(jīng)過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴(kuò)血管的作用。因此，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時(shí)，ANP分泌減少，近曲小管對(duì)鈉水重汲取增添，成為水腫發(fā)生中不行忽略的原由。10．血管內(nèi)外的液體互換保持著組織液的生成與回流的均衡。影響血管內(nèi)外液體互換的要素主要有：①毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體浸透壓，是促進(jìn)液體濾出毛細(xì)血管的力量；②血漿膠體浸透壓和組織間液流體靜壓，是促進(jìn)液體回流至毛細(xì)血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理狀況下，當(dāng)上述一個(gè)或兩個(gè)以上要素同時(shí)或接踵失調(diào)，影響了這一動(dòng)態(tài)均衡，使組織液的生成大于回流，就會(huì)惹起組織空隙內(nèi)液體增加而發(fā)生水腫。組織液生成增添主要見于以下幾種狀況：①毛細(xì)血管流體靜壓增高，常有原由是靜脈壓增高；②血漿膠體浸透壓降低，主要見于一些惹起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性耗費(fèi)性疾病、惡性腫瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大批濾出，使組織間液膠體浸透壓上漲，促進(jìn)溶質(zhì)和水分濾出，常有于各樣炎癥；④淋巴回流受阻，常有于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并堵塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織空隙聚集，形成淋巴性水腫。11．低鉀血癥惹起心肌電生理特征的變化為心肌喜悅性高升，傳導(dǎo)性降落，自律性高升。[K+]e顯然降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性降低，K+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻攔，達(dá)到電化學(xué)均衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對(duì)值減小(｜Em｜↓)，與閾電位(Et)的差距減小，則喜悅性高升。｜Em｜降低，使O相去極化速度降低,則傳導(dǎo)性降落。膜對(duì)鉀的通透性降落，動(dòng)作電位第4期鉀外流減小，形成相對(duì)的Na+內(nèi)向電流增大，自動(dòng)除極化速度加快，自律性高升。12.低鉀血癥時(shí)出現(xiàn)超極化阻滯，其體制根椐Nernst方程,Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I，[K+]e減小，E負(fù)值增大，E至E間的距離加大，喜悅性降低。輕者肌無力，重者肌麻木，被mmt稱為超極化阻滯。高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的K+濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距減小，喜悅性高升。但當(dāng)靜息膜電位達(dá)到-55至+通道失活，喜悅性反降落，被稱為“去極化阻滯”。-60mv時(shí)，快Na13．腎排鉀的過程可大概分為三個(gè)部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對(duì)鉀的重汲取；遠(yuǎn)曲小管和會(huì)合管對(duì)鉀排泄的調(diào)理。腎小球?yàn)V過和近曲小管、髓袢的重汲取無主動(dòng)調(diào)理功能。遠(yuǎn)曲小管和會(huì)合管依據(jù)機(jī)體的鉀均衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重汲取小管液中的鉀保持體鉀的均衡。遠(yuǎn)曲小管和會(huì)合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞達(dá)成。主細(xì)胞基底膜面的鈉泵+++將Na泵入小管間液，而將小管間液的K泵入主細(xì)胞內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi)K濃度升++胞鉀分泌的要素經(jīng)過以下三個(gè)方面調(diào)理鉀的分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對(duì)K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量顯然不足的狀況下，遠(yuǎn)曲小管和會(huì)合管顯示對(duì)鉀的凈汲取。＋＋的閏細(xì)胞履行。閏細(xì)胞的管腔面散布有H-K-ATP酶，向小管腔中泌

主要由會(huì)合管＋H而重汲取K。14．糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是因?yàn)椋孩偬悄虿』颊叱Ｒ蜻^度或長久應(yīng)用胰島素，

使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；②糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能顯然阻礙腎小管對(duì)鎂的重汲取；③高血糖產(chǎn)生的浸透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生相關(guān)。15．低鎂血癥致使血壓高升的體制是：①低鎂血癥時(shí)擁有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增添，擴(kuò)充血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；②出現(xiàn)胰島素抵擋和氧化應(yīng)激加強(qiáng)，離子泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增添，鉀減少；③內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大，血管光滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵直。上述功能和構(gòu)造的改變，致使外周阻力增大。低鎂血癥致使動(dòng)脈粥樣硬化的體制：①低鎂血癥可致使內(nèi)皮功能雜亂，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、細(xì)胞因子（如MCP-1）、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝聚蛋白產(chǎn)生增添；②內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修飾加強(qiáng)；③單核細(xì)胞趨化、遷徙至動(dòng)脈壁，攝入Ox-LDL，并開釋血小板源性生長因子和白細(xì)胞介素-1等