室性心律失常治療藥物選擇

室性心律失常治療藥物選擇蘇州大學(xué)附屬一院蔣文平2006年6月1.治療對(duì)象無(wú)脈性VT/VF血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定持續(xù)性室速血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定多形性VT，不論持續(xù)、非持續(xù)2.治療目的急性治療——中止發(fā)作遠(yuǎn)期治療——預(yù)防復(fù)發(fā)，降低猝死率3.治療措施中止急性發(fā)作電復(fù)律無(wú)脈性VT/VF血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定VT藥物不能中止VT藥物復(fù)律血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定VT洋地黃引起的VT不間斷性VT反復(fù)發(fā)作多形性VT遠(yuǎn)期預(yù)防復(fù)發(fā)病因治療改善心肌供血PCI，CABG延緩重構(gòu)ACEI，ARB抑制交感活性BBICD已有大量臨床試驗(yàn)藥物二級(jí)預(yù)防中起一定作用4.藥物選擇(1)IA類AAD薈萃分析18個(gè)臨床試驗(yàn)薈萃6500例MI后室律失常(VA)OR1.19(0.99－1.44)p=0.07無(wú)助于VA的近期和遠(yuǎn)期治療

(Teokk.ElectrophysiologyReview1997:1/2:207-209)(2)IB類AAD利多卡因①利多卡因作用特點(diǎn)Na+通道阻滯，頻率、電壓、APD、細(xì)胞外K+、PH依賴缺血性室速敏感，尤其起自浦氏纖維CCU中廣為應(yīng)用②利多卡因不足對(duì)正常心肌，抗心律失常作用小中止VT有效血濃度與中樞毒性反應(yīng)血濃度接近中止VT/VF的復(fù)發(fā)率高中止VT/VF的有效率不及胺碘酮、普酰胺AMI中應(yīng)用，未見(jiàn)死亡率降低AMI中應(yīng)用能誘發(fā)心臟停跳asystole③IB類AAD應(yīng)用薈萃分析32個(gè)臨床試驗(yàn)薈萃14000例MI后VA病人OR1.06(0.89-1.26)p=0.50可見(jiàn)應(yīng)用利多卡因，無(wú)助于死亡率降低

(Teokk:ElectrophysiologyReview1997:1/2:207-209)

④利多卡因應(yīng)用重新定位STEMI2004指南(ACC/AHA)VT/VF治療未推薦利多卡因(普酰胺為IIb、C級(jí)推薦)ESC－CHF2005指南，HF合并VA不主張應(yīng)用I類AAD(III、B推薦)CHF2005指南(ACC/AHA)，HF合并VA，除胺碘酮外，不主張應(yīng)用其他AADACLS2005指南，中止穩(wěn)定型室速，利多卡因不及胺碘酮、普酰胺有效(3)IC類AAD普羅帕酮抗VA地位有關(guān)普羅帕酮抗VA的臨床試驗(yàn)不多CAST心律失常抑制試驗(yàn)CASH漢堡心律失常抑制試驗(yàn)MUSTT多中心非持續(xù)性室速試驗(yàn)提示心血管死亡事件增多MI中應(yīng)用普羅帕酮增加促心律失常危險(xiǎn)HF合并VA應(yīng)用普羅帕酮，加重HF可見(jiàn)器質(zhì)性心臟病、心功能不全應(yīng)用普羅帕酮列為不適當(dāng)用藥(4)III類AAD，胺碘酮應(yīng)用①急性電生理效應(yīng)阻滯INa、ICa-L頻率、電壓依賴阻滯多種鉀流，Ik1、Ikr、Iks、Ito、Ik.Na、Ik.Ach阻滯Ikr>Iks減慢AVN傳導(dǎo)輕度延長(zhǎng)QT間期，抑制EAD、DAD，不誘發(fā)TdP基本無(wú)負(fù)性肌力作用②靜注不良反應(yīng)擴(kuò)血管，血壓下降推注速度應(yīng)用總量心動(dòng)過(guò)緩，發(fā)生率2％竇房結(jié)功能狀態(tài)交感張力③慢性電生理效應(yīng)阻滯外向鉀流為主阻滯Iks>Ikr阻滯INa、ICa-L作用小延長(zhǎng)QT間期明顯不發(fā)生TdP的可能原因減少跨壁離散，不發(fā)生折返抑制EAD、DAD，不發(fā)生觸發(fā)基本不顯負(fù)性肌力

④口服遠(yuǎn)期應(yīng)用不良反應(yīng)甲減、甲亢肺纖維化肝酶上升⑤胺碘酮抗VA指南推薦ACC/AHA推薦用于AMI無(wú)脈性VT/VF300mg靜注配合電擊IIa、BACC/AHA推薦用AMI穩(wěn)定持續(xù)性VT150mg/10min→1mg/min6hr→0.5mg/min18hr(24hr<2.2克)I、BESC，AHF2005指南AHF合并VT/VF，電擊配合胺碘酮150－300mgiv