糖尿病酮癥酸中毒處理課件

糖尿病酮癥酸中毒

Diabeticketoacidosis，DKA1編輯版ppt糖尿病酮癥酸中毒

Diabeticketoacidosis是糖尿病急性并發(fā)癥，也是內(nèi)科常見急癥之一。是由于胰島素不足及升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂，以至水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。定義2編輯版ppt是糖尿病急性并發(fā)癥，也是內(nèi)科常見急癥之一。是由于胰島素不足及西方國家1995年，每1000個(gè)糖尿病入院患者中有4.6-8例多為年輕的1型糖尿病患者發(fā)達(dá)國家中總體死亡率為2－10％大于64歲的患者，死亡率達(dá)20％年輕人的死亡率為2－4％流行病學(xué)資料3編輯版ppt西方國家1995年，每1000個(gè)糖尿病入院患者中有4.6-81型DM患者自發(fā)DKA傾向2型DM患者急性感染胃腸疾?。▏I吐、腹瀉等）創(chuàng)傷、手術(shù)胰島素不適當(dāng)減量或突然中斷治療妊娠和分娩有時(shí)可無明顯誘因誘因4編輯版ppt1型DM患者自發(fā)DKA傾向誘因4編輯版ppt發(fā)病機(jī)理激素異常 胰島素水平降低（絕對(duì)或相對(duì)）拮抗激素增加（絕對(duì)或相對(duì)）代謝紊亂嚴(yán)重脫水電解質(zhì)代謝紊亂代謝性酸中毒多臟器病變5編輯版ppt發(fā)病機(jī)理激素異常 5編輯版ppt嚴(yán)重失水①進(jìn)一步升高的高血糖可加重滲透性利尿，大量酮體從腎、肺排出又帶走大量水分；②蛋白質(zhì)和脂肪分解加速，大量酸性代謝產(chǎn)物排出，加重水分丟失；③厭食、惡心、嘔吐等胃腸道癥狀，體液丟失，使水分入量減少。6編輯版ppt嚴(yán)重失水①進(jìn)一步升高的高血糖可加重滲透性利尿，大量酮體從腎電解質(zhì)平衡紊亂滲透性利尿的同時(shí)使鈉、鉀、氯、磷酸根等離子大量丟失；酸中毒使鉀離子從細(xì)胞內(nèi)釋出至細(xì)胞外，經(jīng)腎小管與氫離子競(jìng)爭(zhēng)排出使失鉀更為明顯，但由于失水甚于失鹽，血液濃縮，故治療前血鉀濃度可正常或偏高，而隨著治療進(jìn)程，補(bǔ)充血容量、注射胰島素、糾正酸中毒后，可發(fā)生嚴(yán)重低血鉀，有引起心律失常、心臟驟停的危險(xiǎn)。7編輯版ppt電解質(zhì)平衡紊亂滲透性利尿的同時(shí)使鈉、鉀、氯、磷酸根等離子大酸中毒糖尿病代謝紊亂加重時(shí)，脂肪動(dòng)員和分解加速，大量脂肪酸在肝經(jīng)氧化產(chǎn)生大量乙酰乙酸、β—羥丁酸和丙酮，三者統(tǒng)稱為酮體。當(dāng)酮體生成量劇增，超過肝外組織的氧化能力時(shí)，血酮體升高稱為酮血癥，尿酮體排出增多稱為酮尿，臨床上統(tǒng)稱為酮癥。乙酰乙酸和β—羥丁酸均為較強(qiáng)的有機(jī)酸，大量消耗體內(nèi)儲(chǔ)備堿，若代謝紊亂進(jìn)一步加劇，血酮體繼續(xù)升高，超過機(jī)體的處理能力，便發(fā)生代謝性酸中毒。8編輯版ppt酸中毒糖尿病代謝紊亂加重時(shí)，脂肪動(dòng)員和分解加速，大量脂肪酸在周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙嚴(yán)重失水，血容量減少，加上酸中毒引起的微循環(huán)障礙，若未能及時(shí)糾正，最終可導(dǎo)致低血容量性休克，血壓下降。腎灌注量的減少，引起少尿或無尿，嚴(yán)重者發(fā)生腎衰竭。9編輯版ppt周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙嚴(yán)重失水，血容量減少，加上酸中毒引糖尿病—酮癥—酸中毒—昏迷（不同的階段，不同的表現(xiàn)）

│││

誘因酮體堆積高滲、缺氧

10編輯版ppt糖尿病—酮癥—酸中毒—昏迷10編輯版ppt

煩渴、多尿、夜尿增多

體重下降

疲乏無力

視力模糊

酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)，呼吸有爛蘋果味

腹痛,惡心，嘔吐腿痙攣,精神混亂以及嗜睡,昏迷臨床表現(xiàn)11編輯版ppt

煩渴、多尿、夜尿增多臨床表現(xiàn)11編輯版ppt血糖明顯升高（多在16.7mmol/L以上）HCO3-下降（在失代償期可降至15-10mmol/L以下）PaC02降低，pH<7．35尿糖強(qiáng)陽性尿酮體陽性（當(dāng)腎功能嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，腎閾升高，可出現(xiàn)尿糖及尿酮體下降）血酮體（有條件）定性強(qiáng)陽性，定量>5mmol/L電解質(zhì)紊亂,血鉀正?；蚱汀０准?xì)胞數(shù)升高，即使無合并感染，也可達(dá)10X10^9／l中性粒細(xì)胞比例升高。實(shí)驗(yàn)室檢查12編輯版ppt血糖明顯升高（多在16.7mmol/L以上）實(shí)驗(yàn)室檢查12編鑒別診斷低血糖昏迷高滲性非酮癥糖尿病昏迷乳酸性酸中毒腦血管意外根據(jù)臨床表現(xiàn)特征、細(xì)致的體格檢查和及時(shí)作必要的實(shí)驗(yàn)室檢查可鑒別13編輯版ppt鑒別診斷低血糖昏迷13編輯版ppt補(bǔ)液控制血糖，糾正酸中毒－胰島素應(yīng)用糾正電解質(zhì)紊亂尋找病因并給予針對(duì)性治療治療14編輯版ppt補(bǔ)液治療14編輯版ppt通常使用生理鹽水，補(bǔ)液總量可按原體重10％估計(jì)。如無心力衰竭，開始時(shí)補(bǔ)液速度應(yīng)較快，在2小時(shí)內(nèi)輸入1000～2000ml，以便較快補(bǔ)充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功能。以后根據(jù)血壓、心率、每小時(shí)尿量、末梢循環(huán)情況以及必要時(shí)根據(jù)中心靜脈壓，決定輸液量和速度。從第2至第6小時(shí)約輸入1000～2000ml。第1個(gè)24小時(shí)輸液總量約4000—5000ml，嚴(yán)重失水者可達(dá)6000～8000ml。補(bǔ)液15編輯版ppt通常使用生理鹽水，補(bǔ)液總量可按原體重10％估計(jì)。如無心力衰竭大量基礎(chǔ)研究和臨床實(shí)踐證明，小劑量(速效)胰島素治療方案(0．1U/Kg/h)有簡(jiǎn)便、有效、安全，較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀等優(yōu)點(diǎn)。血糖下降速度一般以每小時(shí)約降低3．9～6．1mmol／L為宜。在輸液及胰島素治療過程中，需每1—2小時(shí)檢測(cè)血糖、鉀、鈉和尿糖、尿酮等。當(dāng)血糖降至13.9mmol／L時(shí)，改輸5％葡萄糖液并加入普通胰島素(胰島素（U）：糖（g）=1:4—1:6)。胰島素的應(yīng)用16編輯版ppt大量基礎(chǔ)研究和臨床實(shí)踐證明，小劑量(速效)胰島素治療方案(0只要患者尿量>30ml/h，血鉀<5.5mmol/L,補(bǔ)胰島素的同時(shí)即可開始補(bǔ)鉀若以后仍<5.5mmol/L,每增加1000ml液體加1-1.5克鉀，總量6-10g/天監(jiān)測(cè)血鉀（通過心電圖、血鉀測(cè)定）必要時(shí)考慮胃腸道補(bǔ)鉀如果血PH值<7.0,可考慮使用碳酸氫鈉，但量不宜過多100ml-125mlivgtt。糾正電解質(zhì)紊亂17編輯版ppt只要患者尿量>30ml/h，血鉀<5.5mmol/L,補(bǔ)胰休克應(yīng)詳細(xì)檢查并分析其原因，例如確定有無合并感染或急性心肌梗死，給予相應(yīng)措施。感染