醫(yī)學(xué)免疫學(xué)學(xué)習(xí)資料：赫赫名解1

免疫總結(jié)最終版1.人工自動(dòng)免疫:是接種疫苗抗原，使機(jī)體自力更生產(chǎn)生特異免疫力的方法。用于人工自動(dòng)免疫的試劑稱(chēng)為疫苗(vaccine)。2.人工被動(dòng)免疫:是直接給機(jī)體注射抗體或的免疫活性細(xì)胞及其產(chǎn)物，使機(jī)體立即獲得免疫力4.APC：.抗原提呈細(xì)胞antigen-presentingcell能攝取（Capture）、加工處理（Process）抗原，并將抗原信息遞呈（Present）給T淋巴細(xì)胞從而啟動(dòng)免疫應(yīng)答的細(xì)胞7..MAC：membraneattackcomplex膜攻擊復(fù)合物。電鏡下為中空的C9聚合體（C5b6789n），穿越靶細(xì)胞脂質(zhì)雙層膜，形成內(nèi)徑約11nm的跨膜通道。水分子可經(jīng)此進(jìn)入細(xì)胞，使細(xì)胞溶破。8.抗體：B細(xì)胞受抗原刺激后增殖分化為漿細(xì)胞所產(chǎn)生的，能與抗原發(fā)生特異性結(jié)合具有多種免疫功能的球蛋白。10.細(xì)胞因子cytokine,CK：指一類(lèi)由細(xì)胞分泌、具有多種功能的高活性小分子蛋白質(zhì)，其在免疫細(xì)胞分化發(fā)育、免疫應(yīng)答、免疫調(diào)節(jié)、炎癥反應(yīng)、造血功能中發(fā)揮重要作用11.DC：即樹(shù)突狀細(xì)胞，因其成熟細(xì)胞具有許多樹(shù)突樣或偽足樣突起而得名。是目前所知體內(nèi)功能最強(qiáng)的專(zhuān)職抗原提呈細(xì)胞，能夠顯著刺激初始型T細(xì)胞增殖，是機(jī)體免疫反應(yīng)的始動(dòng)者，在免疫應(yīng)答的誘導(dǎo)中具有獨(dú)特的地位。13.單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)MPS：包括骨髓前單核細(xì)胞、外周血單核細(xì)胞、以及組織巨噬細(xì)胞，是體內(nèi)具有最活躍生物學(xué)活性的細(xì)胞類(lèi)別之一。14.ITAM：即免疫受體酪氨酸活化基序。某些激活性受體的胞質(zhì)段，此類(lèi)受體與相應(yīng)糖類(lèi)配體結(jié)合，其胞質(zhì)段ITAM發(fā)生酪氨酸磷酸化，啟動(dòng)激活信號(hào)，并將信號(hào)轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)部。15.ITIM:免疫受體酪氨酸抑制基序。某些抑制性受體的胞質(zhì)段，其配體是自身MHCI類(lèi)分子或自身肽-MHCI類(lèi)分子復(fù)合物。相應(yīng)配體一旦與此類(lèi)受體結(jié)合，即使受體細(xì)胞胞質(zhì)段ITIM磷酸化，啟動(dòng)抑制信號(hào)，并將信號(hào)轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)部。16.免疫耐受（immunotolerance)是指機(jī)體免疫系統(tǒng)接觸抗原后所表現(xiàn)的特異性免疫無(wú)應(yīng)答或低應(yīng)答現(xiàn)象。18.McAb：即單克隆抗體。針對(duì)一種抗原表位的單一抗體，由一個(gè)B細(xì)胞克隆產(chǎn)生的，又稱(chēng)第二代人工抗體。21.變應(yīng)原（allergen）：是指能夠選擇性激活CD4＋Th2細(xì)胞及B細(xì)胞，誘導(dǎo)產(chǎn)生特異性IgE抗體，引起變態(tài)反應(yīng)的抗原。主要有3種：吸入性變應(yīng)原、食物變應(yīng)原、藥物。22.變應(yīng)素：變應(yīng)原通過(guò)呼吸道、消化道、注射等途徑進(jìn)入機(jī)體，誘導(dǎo)B細(xì)胞分化為漿細(xì)胞，并產(chǎn)生IgE類(lèi)抗體，即變應(yīng)素。23.交叉反應(yīng)（crossreaction）：天然抗原表面常有多種抗原表位，每種表位均能刺激機(jī)體產(chǎn)生一種特異性抗體，若兩種抗原有一個(gè)或數(shù)個(gè)相同表位，則針對(duì)一種抗原的抗體或致敏淋巴細(xì)胞可與另一種抗原發(fā)生反應(yīng)，即交叉反應(yīng)。共同表位是交叉反應(yīng)的基礎(chǔ)?？乖╝ntigen,Ag)能誘導(dǎo)機(jī)體免疫系統(tǒng)發(fā)生特異性免疫應(yīng)答并能與相應(yīng)應(yīng)答產(chǎn)物(Ab或致敏淋巴細(xì)胞)在體內(nèi)或體外發(fā)生特異性結(jié)合的物質(zhì)。亦稱(chēng)免疫原.半抗原(hapten)僅有免疫反應(yīng)性而無(wú)免疫原性的抗原表位(epitope)又稱(chēng)抗原決定基，是抗原表面決定抗原特異性的特殊化學(xué)基團(tuán)，其結(jié)構(gòu)和性質(zhì)決定著抗原的特異性線(xiàn)性表位linerepitope：序列上連續(xù)、線(xiàn)性排列的氨基酸或多糖組成的表位構(gòu)象表位conformationalepitope：由序列上不相連，但在空間結(jié)構(gòu)上形成特定構(gòu)象的短肽、多糖殘基或氨基酸所構(gòu)成異嗜性抗原(heterophilicantigen)：又稱(chēng)Forssman抗原。一類(lèi)存在于人與動(dòng)物及微生物等不同種屬之間的共同抗原，如鏈球菌與心腎組織。超抗原(superantigen,SAg):只需極低濃度（1-10ng/ml）既可激活大量的T細(xì)胞克隆，產(chǎn)生極強(qiáng)的免疫應(yīng)答效應(yīng)，但其激活機(jī)制與方式有別于常規(guī)抗原與有絲分裂原.佐劑(adjuvant)：預(yù)先與抗原同時(shí)注入體內(nèi)，可增強(qiáng)機(jī)體對(duì)抗原免疫應(yīng)答或改變免疫應(yīng)答類(lèi)型的非特異性免疫增強(qiáng)物質(zhì)。單克隆抗體(monoclonalantibody,McAb)：：由僅識(shí)別單一抗原表位特異性B細(xì)胞克隆經(jīng)融合篩選和克隆化獲得的單克隆雜交瘤細(xì)胞所產(chǎn)生的高度均一、高度專(zhuān)一的抗體.互補(bǔ)決定區(qū)complementaritydeterminingregion,CDRV區(qū)中氨基酸組成和排列順序高度可變的區(qū)域，是Ig與抗原表位特異性結(jié)合的部位ADCC效應(yīng)即抗體依賴(lài)性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用。其機(jī)制為靶細(xì)胞膜抗原與特異性IgG類(lèi)抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物后，IgG抗體的Fc段與效應(yīng)細(xì)胞(如NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞)上的Fc受體結(jié)合，使效應(yīng)細(xì)胞活化，產(chǎn)生對(duì)靶細(xì)胞的殺傷作用。調(diào)理作用(opsonization)：抗體調(diào)理作用和補(bǔ)體調(diào)理作用。IgG與細(xì)菌等顆粒性抗原結(jié)合，通過(guò)IgFc段與具有胞毒作用的吞噬細(xì)胞結(jié)合，促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)顆?？乖耐淌?。C3bC4b等補(bǔ)體可以起類(lèi)似作用。補(bǔ)體（complement）:一組存在于人和動(dòng)物體液中及及細(xì)胞表面、經(jīng)活化后具有生物活性、可介導(dǎo)免疫和炎癥反應(yīng)的蛋白質(zhì)。CD分子即白細(xì)胞分化抗原（LDA）是血細(xì)胞分化成熟為不同譜系、分化的不同階段及細(xì)胞活化中出現(xiàn)或消失的細(xì)胞表面標(biāo)記分子。粘附分子（AM）：一類(lèi)介導(dǎo)細(xì)胞間或細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)間相互接觸與結(jié)合的分子，大多屬于糖蛋白，似受體配體結(jié)合的形式發(fā)揮作用，在胚胎的發(fā)育和分化、正常組織的維持、炎癥免疫應(yīng)答、傷口修復(fù)、凝血及腫瘤的進(jìn)展與轉(zhuǎn)移等過(guò)程中具有重要意義MHC分子：主要組織相容性抗原代表個(gè)體特異性的引起移植排斥反應(yīng)的同種異性抗原稱(chēng)組織相容性抗原，其中引起強(qiáng)烈而迅速排斥反應(yīng)的抗原系統(tǒng)稱(chēng)為主要組織相容性抗原。MHC：主要組織相容性復(fù)合體：編碼主要組織相容性抗原的一組緊密連接的基因群(人位于6號(hào)染色體斷臂)，這些基因彼此連在同一染色體上，具有控制同種移植排斥反應(yīng)、免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié)等復(fù)雜功能。陽(yáng)性選擇CD4＋CD8＋雙陽(yáng)性前T細(xì)胞(胸腺細(xì)胞)與胸腺皮質(zhì)上皮細(xì)胞表面MHC-Ⅱ類(lèi)或I類(lèi)分子發(fā)生有效結(jié)合時(shí)，就可被選擇而繼續(xù)發(fā)育分化為具有TCR的CD4＋或CD8＋”單陽(yáng)性”細(xì)胞。反之，則會(huì)發(fā)生細(xì)胞調(diào)亡(apot~iB)，此即為陽(yáng)性選擇過(guò)程。通過(guò)這一選擇，CD4＋或CD8＋T細(xì)胞獲得識(shí)別抗原肽-MHC-Ⅱ類(lèi)或I類(lèi)分于復(fù)合物的能力，即決定T細(xì)胞應(yīng)答的MHC限制性。陰性選擇CD4＋CD8＋雙陽(yáng)性前T細(xì)胞(胸腺細(xì)胞)與該處的巨噬細(xì)胞或樹(shù)突狀細(xì)胞表面自身抗原肽-MHC-Ⅱ或I類(lèi)分子復(fù)合物結(jié)合，導(dǎo)致自身反應(yīng)性T細(xì)胞克隆清除或形成克隆不應(yīng)答狀態(tài)。反之，繼續(xù)分化發(fā)育為具有識(shí)別非已抗原能力的成熟的單陽(yáng)性細(xì)胞，此即陰性選擇過(guò)程。陰性選擇決定自身耐受性免疫突觸（immunesynapse）：又稱(chēng)T細(xì)胞突觸，是指T細(xì)胞在和抗原提呈細(xì)胞識(shí)別結(jié)合過(guò)程中，多種跨膜分子聚集在富含神經(jīng)鞘磷脂和膽固醇的筏上，相互靠攏成簇，形成細(xì)胞間相互結(jié)合的部位，在其形成后期，中心區(qū)為T(mén)細(xì)胞抗原受體和抗原肽-MHC復(fù)合物，以及T細(xì)胞輔助分子（CD4等）。協(xié)同刺激分子co-stimulatorymoleculesT、B細(xì)胞的活化除TCR、BCR、等啟動(dòng)細(xì)胞活化外，還需要其他細(xì)胞膜上信號(hào)傳遞分子的協(xié)同。如果沒(méi)有這些協(xié)同刺激分子，免疫細(xì)胞進(jìn)入無(wú)反應(yīng)或失能狀態(tài)，導(dǎo)致免疫無(wú)反應(yīng)性失能(anergy)：在T細(xì)胞應(yīng)答過(guò)程中，若僅有第一信號(hào)而缺失第二信號(hào)，可導(dǎo)致T細(xì)胞失能，其是機(jī)體維持免疫耐受的重要機(jī)制之一。體細(xì)胞高頻突變(somatichypermutation)：在FDC所滯留的抗原再次刺激下，BCR的IgV區(qū)發(fā)生高頻突變，從而形成抗體多樣性親和力成熟(affinitymaturation)：由于IgV區(qū)高頻突變，子代BCR特異性或親和力發(fā)生改變。極少數(shù)高親和力的B細(xì)胞繼續(xù)增殖，其余B細(xì)胞克隆發(fā)生凋亡被清除。反復(fù)選擇，高親和力特異性B細(xì)胞克隆存活并分化?？贵w類(lèi)別轉(zhuǎn)換(classsswitch)：抗體可變區(qū)不變，重鏈類(lèi)別變化，從IgM向其他類(lèi)別轉(zhuǎn)化.PAMP：病原相關(guān)分子模式，固有免疫可識(shí)別僅僅存在病原微生物病原體或其產(chǎn)物的某些特征性組分，是特定類(lèi)別微生物共有、高度保守的結(jié)構(gòu)。PRR：模式識(shí)別受體，固有免疫細(xì)胞識(shí)別分子模式稱(chēng)為模式識(shí)別，介導(dǎo)模式識(shí)別的受體稱(chēng)為模式識(shí)別受體，不同的PRR分別識(shí)別來(lái)源于某一類(lèi)病原體共有的分子模式?？寺∏宄?clonaldeletion)：胚胎期和新生兒個(gè)體淋巴細(xì)胞尚未成熟，此時(shí)接觸抗原，相應(yīng)的特異性淋巴細(xì)胞克隆非但不發(fā)生克隆擴(kuò)增，反而被抑制為禁忌細(xì)胞或通過(guò)陰性選擇而發(fā)生凋亡，從而使免疫系統(tǒng)早期分化發(fā)育階段即對(duì)該抗原產(chǎn)生耐受?？尚纬蓪?duì)自身抗原耐受?？寺×鳟a(chǎn)(clonalabortion)：骨髓B細(xì)胞發(fā)育早期，若前B細(xì)胞發(fā)育為B細(xì)胞之前接觸抗原，則B細(xì)胞發(fā)育終止，導(dǎo)致B細(xì)胞中樞免疫耐受?？躬?dú)特型抗體（antiidiotopebody）:體內(nèi)存在特異性識(shí)別獨(dú)特型表位的細(xì)胞克隆，他們受獨(dú)特型表位的刺激而激活所產(chǎn)生的抗體。GVHD：移植物抗宿主?。和N骨髓移植或外周血造血干細(xì)胞移植后，供、受體之間存在著免疫遺傳學(xué)差異，植入的免疫活性細(xì)胞(主要是T細(xì)胞)被受體抗原致敏而增殖分化、直接或間接地攻擊受體細(xì)胞，使受體產(chǎn)生一種全身性疾病TSA：腫瘤特異性抗原TSA僅表達(dá)于腫瘤細(xì)胞而不表達(dá)于正常細(xì)胞的抗原TAA：腫瘤相關(guān)抗原非腫瘤細(xì)胞特有、正常組織或細(xì)胞也可以表達(dá)的抗原物質(zhì)，但在細(xì)胞癌變時(shí)，其含量明顯增高。淋巴細(xì)胞歸巢（lymphocytehoming）是指血液中淋巴細(xì)胞通過(guò)表面歸巢受體（homingreceptor）與特定組織HEV表面的地址素(addressin)結(jié)合，選擇性進(jìn)入并定居于外周免疫器官的特定區(qū)域或組織的過(guò)程。淋巴細(xì)胞再循環(huán)外周淋巴細(xì)胞由輸出淋巴管經(jīng)胸導(dǎo)管或右淋巴導(dǎo)管進(jìn)入血循環(huán)，經(jīng)血循環(huán)到達(dá)外周淋巴器官后，穿越HEV重新分布于全身淋巴器官和組織的反復(fù)循環(huán)過(guò)程。胸腺微環(huán)境thymicmicroenvironment：由基質(zhì)細(xì)胞細(xì)胞外基質(zhì)及局部活性因子組成，是決定T細(xì)胞分化、增殖和選擇性發(fā)育的重要條件。造血誘導(dǎo)微環(huán)境HIM：由基質(zhì)細(xì)胞及其所分泌的多種造血生長(zhǎng)因子與細(xì)胞外基質(zhì)共同構(gòu)成了造血細(xì)胞賴(lài)以生長(zhǎng)發(fā)育和成熟的環(huán)境。受體編輯（receptorediting）：識(shí)別自身抗原的B細(xì)胞未被克隆清除，輕鏈VJ再次重排，合成新的輕鏈，替代自身反應(yīng)性輕鏈，使BCR獲得新的特異性陽(yáng)性選擇：獲得MHC限制性；分化成SP細(xì)胞陰性選擇：獲得自身免疫耐受ELISA（酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)）Perforin（穿孔素）穿孔素：指儲(chǔ)存在致敏CTL胞漿顆粒內(nèi)的一種蛋白物質(zhì)，當(dāng)與靶細(xì)胞結(jié)合后，致敏的CTL可發(fā)生脫顆粒作用，釋放穿孔素。其作用是在靶細(xì)胞上形成多聚穿孔素管狀通道，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解。大題1補(bǔ)體激活三種途徑（見(jiàn)書(shū)P45）也可能是相互比較見(jiàn)表格2.APC處理和提呈外源性抗原的大致過(guò)程MHCⅡ類(lèi)分子途徑：APC通過(guò)吞噬作用或受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用以及胞飲作用攝入外源性抗原（吞噬的細(xì)菌、細(xì)胞）→形成內(nèi)體→與溶酶體融合→抗原被降解為抗原肽→轉(zhuǎn)運(yùn)至MⅡC；MHCⅡ類(lèi)分子在ER中合成→與Ii鏈結(jié)合為復(fù)合物→經(jīng)高爾基體轉(zhuǎn)運(yùn)入MⅡC→Ii鏈被降解→CLIP殘留于Ⅱ類(lèi)分子抗原肽結(jié)合槽中→HLA-DM介導(dǎo)抗原置換溝槽中的CLIP→形成抗原肽-Ⅱ類(lèi)分子復(fù)合物→轉(zhuǎn)運(yùn)至APC表面→供CD4+T細(xì)胞識(shí)別T細(xì)胞表面分子與APC表面相應(yīng)配基非特異性結(jié)合→TCR特異性識(shí)別抗原肽-MHC分子復(fù)合物（CD4作為共受體分別結(jié)合MHCⅡ類(lèi)分子）→APC與T細(xì)胞表面共刺激分子相互作用，為T(mén)細(xì)胞活化提供共刺激信號(hào)4..外源性抗原(exogenousAg)：指細(xì)菌蛋白等外來(lái)抗原，其通過(guò)胞吞，胞飲和受體介導(dǎo)內(nèi)吞作用進(jìn)入APC，在內(nèi)體，溶酶體中被降解為抗原肽，可與MHC-II類(lèi)分子結(jié)合為復(fù)合物外源性抗原提呈途徑：一方面外源性抗原被APC攝取后形成吞噬小體、吞噬小體與溶酶體融合，形成吞噬溶酶體，溶酶體中的蛋白水解酶將抗原大分子降解為小分子抗原肽（10-17個(gè)氨基酸）；另一方面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中新合成MHC-II類(lèi)分子與恒定鏈（Ii）組裝成九聚體，其抗原結(jié)合槽為Ii所占據(jù)；當(dāng)此九聚體分子移至胞漿中，與上述吞噬溶酶體融合，Ii被降解并暴露MHC-II類(lèi)分子抗原結(jié)合凹槽，此時(shí)MHC-II類(lèi)分子與吞噬溶酶體中的小分子抗原肽結(jié)合形成抗原肽/MHC-II類(lèi)分子復(fù)合物，表達(dá)于APC細(xì)胞表面，供CD4+T細(xì)胞的TCR識(shí)別。3.內(nèi)源性抗原加工處理和遞呈MHCⅠ類(lèi)分子途徑：內(nèi)源性抗原（病毒蛋白、腫瘤細(xì)胞合成的腫瘤抗原）被蛋白酶體降解→TAP選擇性將抗原肽轉(zhuǎn)運(yùn)至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)→與已組裝的MHCⅠ類(lèi)分子結(jié)合為復(fù)合物→經(jīng)高爾基體轉(zhuǎn)運(yùn)至APC細(xì)胞表面→供CD8+T細(xì)胞識(shí)別T細(xì)胞表面分子與APC表面相應(yīng)配基非特異性結(jié)合→TCR特異性識(shí)別抗原肽-MHC分子復(fù)合物（CD8作為共受體分別結(jié)合MHCⅠ類(lèi)分子）→APC與T細(xì)胞表面共刺激分子相互作用，為T(mén)細(xì)胞活化提供共刺激信號(hào)3.內(nèi)源性抗原(endogenousAg)：指在抗原提呈細(xì)胞內(nèi)新合成的抗原，如被病毒感染的細(xì)胞合成的病毒蛋白，在抗原提呈細(xì)胞內(nèi)被加工處理為抗原肽，可與MHCI類(lèi)分子結(jié)合為復(fù)合物。

內(nèi)源性抗原提呈途徑：又稱(chēng)為胞質(zhì)溶膠或MHC-I類(lèi)途徑，其具體過(guò)程是：指內(nèi)源性抗原如病毒感染細(xì)胞或腫瘤細(xì)胞合成的蛋白被胞質(zhì)溶膠中蛋白酶體（LMP）降解為小分子抗原肽（8-13個(gè)氨基酸）后，經(jīng)TAP轉(zhuǎn)運(yùn)至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中抗原肽與MHC-I類(lèi)分子結(jié)合，形成抗原肽/MHC-I類(lèi)分子復(fù)合物，轉(zhuǎn)運(yùn)至APC表面，供CD8+T細(xì)胞的TCR識(shí)別。4.CTL細(xì)胞殺傷機(jī)制CTL對(duì)靶細(xì)胞殺傷具有抗原特異性，并受MHCⅠ類(lèi)分子限制。CTL與靶細(xì)胞接觸部位形成免疫突觸，TCR及共受體向效-靶細(xì)胞接觸部位聚集，導(dǎo)致CTL極化。通過(guò)脫顆粒釋放穿孔素導(dǎo)致細(xì)胞崩解；顆粒酶通過(guò)穿孔素所形成的孔道進(jìn)入靶細(xì)胞導(dǎo)致靶細(xì)胞調(diào)亡；CTL表面FasL與靶細(xì)胞表面Fas結(jié)合，致靶細(xì)胞凋亡。5.TD抗原活化B細(xì)胞為漿細(xì)胞的基本的過(guò)程已攝取抗原的APC遷移至外周淋巴組織T細(xì)胞區(qū)，向特異性Th細(xì)胞提呈抗原，使之活化。BCR直接識(shí)別天然抗原表位，Igα/Igβ把第一活化信號(hào)傳入B細(xì)胞，此過(guò)程由BCR共受體CD19/CD21/CD81復(fù)合物參與增強(qiáng)。B細(xì)胞攝取、加工抗原，將其內(nèi)化降解形成p-MHCⅡ復(fù)合物?；罨奶禺愋訲h細(xì)胞與B細(xì)胞相互作用，識(shí)別B細(xì)胞提呈的p-MHCⅡ復(fù)合物，從而提供T細(xì)胞活化的第一信號(hào)。雖然抗原特異性B細(xì)胞與Th細(xì)胞所識(shí)別的表位不同，但二者須識(shí)別同一抗原分子的B細(xì)胞表位和T細(xì)胞，才能相互作用B細(xì)胞表面B7與T細(xì)胞表面相應(yīng)受體CD28結(jié)合，向提供T細(xì)胞活化的第二信號(hào)即共刺激信號(hào)?；罨腡h細(xì)胞表達(dá)CD40L與B細(xì)胞表面CD40結(jié)合，向B細(xì)胞提供第二信號(hào)即共刺激信號(hào)。促進(jìn)B細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞周期，上調(diào)B細(xì)胞表達(dá)的B7，增強(qiáng)B細(xì)胞對(duì)Th的共刺激效應(yīng)，促進(jìn)生發(fā)中心發(fā)育。Th細(xì)胞分泌的多種細(xì)胞因子通過(guò)接觸部位的極化、免疫突觸的形成僅選擇性地作用于與Th細(xì)胞接觸的特異性B細(xì)胞。IL-1、IL-4促進(jìn)B細(xì)胞活化，IL-4、IL-5促進(jìn)B細(xì)胞增殖，IL-4、IL-5促進(jìn)B細(xì)胞分化為漿細(xì)胞。有賴(lài)于DC、Th細(xì)胞、B細(xì)胞三者間復(fù)雜的相互作用，增殖的B細(xì)胞形成生發(fā)中心，經(jīng)歷克隆增殖、體細(xì)胞高頻突變、Ig親和力成熟、抗原受體編輯、抗體類(lèi)別轉(zhuǎn)換及陽(yáng)性選擇等過(guò)程，最終增殖分化為漿細(xì)胞或記憶性B細(xì)胞。6.Th細(xì)胞識(shí)別抗原、活化、增殖和分化的基本過(guò)程進(jìn)入淋巴結(jié)皮質(zhì)區(qū)深部的初始T細(xì)胞與APC接觸，通過(guò)表面黏附分子間的相互作用，使T細(xì)胞與APC非特異性結(jié)合，利于TCR篩選特異性抗原肽。TCR識(shí)別特異性抗原肽經(jīng)CD3傳遞，導(dǎo)致LFA-1變構(gòu)并增強(qiáng)其與ICAM親和力，從而穩(wěn)定T細(xì)胞與APC的特異性結(jié)合。TCR識(shí)別APC提呈的抗原肽，同時(shí)還要識(shí)別與抗原肽結(jié)合的MHC分子，即有MHC限制性TCR特異性識(shí)別p-MHC，在共受體CD4/CD8參與下提供T細(xì)胞活化的第一信號(hào)，由CD3分子傳遞至細(xì)胞內(nèi)。CD4/CD8分別結(jié)合MHCⅡ/Ⅰ類(lèi)分子APC表面B7與T細(xì)胞表面CD28結(jié)合向T細(xì)胞提供第二活化信號(hào)即共刺激信號(hào)。僅有第一信號(hào)而缺失第二信號(hào)，可導(dǎo)致T細(xì)胞失能在雙信號(hào)作用下，通過(guò)PLC-PKC、IP3、PI-3K-Ras-MAPK等信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，促進(jìn)T細(xì)胞表達(dá)各相關(guān)因子。除雙信號(hào)外APC還分泌細(xì)胞因子參與T細(xì)胞充分活化與增殖。APC對(duì)T細(xì)胞活化還存在正向和負(fù)向調(diào)控作用；T細(xì)胞亦通過(guò)活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡AICD進(jìn)行自身調(diào)控?；罨腡細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞周期，在IL-2等細(xì)胞因子的參與下大量增殖和分化。初始CD4+T細(xì)胞被增殖分化為T(mén)h0，繼而分化為T(mén)h1或Th2。IL-12可促進(jìn)Th1細(xì)胞分化；IL-4可促進(jìn)Th2細(xì)胞分化。CD8+T細(xì)胞通過(guò)病毒感染的DC高表面B7提供的雙信號(hào)直接激活或依賴(lài)于CD4+Th細(xì)胞輔助間接激活增殖分化。部分活化的T細(xì)胞還可分化為記憶性T細(xì)胞，在再次免疫應(yīng)答中起重要作用7.一型二型超敏反應(yīng)過(guò)程（見(jiàn)書(shū)P158）3.HLAII類(lèi)分子的結(jié)構(gòu)、分布和功能比較項(xiàng)目MHCI類(lèi)分子MHCII類(lèi)分子肽鏈的組成由重鏈(α鏈)和輕鏈(β2m)組成,α鏈為跨膜結(jié)構(gòu)，其胞外段有α1、α2、α3結(jié)構(gòu)域。由MHC基因編碼的α鏈和β鏈組成,胞外段分為α1、α2、β1、β2結(jié)構(gòu)域。

肽結(jié)合區(qū)（與抗原肽結(jié)合的部位）由α1、α2結(jié)構(gòu)域組成由α1、β1結(jié)構(gòu)域組成Ig樣區(qū)（T細(xì)胞結(jié)合的部位由α3結(jié)構(gòu)域組成，是CD8分子結(jié)合的部位β2結(jié)構(gòu)域組成，是CD4分子結(jié)合的部位組織分布廣泛分布于各種有核細(xì)胞及血小板表面主要表達(dá)在專(zhuān)職APC和激活T細(xì)胞表面。提呈的抗原提呈內(nèi)源性抗原提呈外源性抗原抗原識(shí)別細(xì)胞提呈的抗原由CD8+T細(xì)胞識(shí)別提呈的抗原由CD4+T細(xì)胞識(shí)別功能識(shí)別和提呈內(nèi)源性抗原肽，與輔助受體CD8結(jié)合，對(duì)CTL的識(shí)別起限制性作用識(shí)別和提呈外源性抗原肽，與輔助受體CD4結(jié)合對(duì)Th的識(shí)別起限制作用試述抗體的生物學(xué)效應(yīng)。

1)中和外毒素的毒性作用，阻止病毒吸附易感細(xì)胞。2)通過(guò)免疫調(diào)理作用，促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)抗原的吞噬。3)激活補(bǔ)體，活化的補(bǔ)體發(fā)揮生物學(xué)作用而清除抗原。4)介導(dǎo)ADCC殺傷靶細(xì)胞。5)分泌型IgA（SIgA）在粘膜免疫中發(fā)揮清除抗原的作用。6)在某些情況下，抗體與相應(yīng)的抗原結(jié)合后導(dǎo)致免疫損傷。（盡量按書(shū)上）10.I型過(guò)敏反應(yīng)的發(fā)生原理和防治原則特點(diǎn)：發(fā)作快、反應(yīng)重、消退快;生理功能紊亂，但組織損傷不嚴(yán)重;個(gè)體差異和遺傳傾向發(fā)生機(jī)理：變應(yīng)原與肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞表面IgE結(jié)合，使細(xì)胞釋放活性介質(zhì)，引起毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增加，平滑肌收縮，腺體分泌增強(qiáng)致敏階段：1.變應(yīng)原誘導(dǎo)親細(xì)胞抗體IgE的產(chǎn)生2.IgE釘附肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞Fc段受體發(fā)敏階段：1.變應(yīng)原與細(xì)胞表面的IgE結(jié)合2.肥大細(xì)胞及嗜堿性粒細(xì)胞活化和脫顆粒3.釋放的活性介質(zhì)產(chǎn)生生物學(xué)效應(yīng)，引起毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增加，平滑肌收縮，腺體分泌增強(qiáng)臨床病癥：過(guò)敏性休克（青霉素過(guò)敏性休克血清過(guò)敏癥）、呼吸道過(guò)敏反應(yīng)（花粉食物及塵埃過(guò)敏）、胃腸道過(guò)敏反應(yīng)（食物過(guò)敏癥）、皮膚過(guò)敏反應(yīng)（蕁麻疹）防治原則：預(yù)防原則：皮試1.青霉素2.異種動(dòng)物血清3.其它脫敏1.特異脫敏2.非特異脫敏治療原則：1.抑制免疫活性細(xì)胞活性1)皮質(zhì)類(lèi)固醇類(lèi)藥物類(lèi)2)免疫抑制劑:環(huán)磷酰胺、5-FU、MTX11.T細(xì)胞識(shí)別抗原、活化、增殖和分化的機(jī)制（見(jiàn)書(shū)P106）1活化：第一信號(hào)：抗原與抗原受體的識(shí)別與結(jié)合；第二信號(hào)：APC細(xì)胞的協(xié)同刺激分子與T細(xì)胞表面的相應(yīng)配體結(jié)合3.細(xì)胞因子促進(jìn)T細(xì)胞充分活化增殖和分化靜息T細(xì)胞表達(dá)中低親和力的IL－2受體（gb型）當(dāng)T細(xì)胞活化時(shí)，表達(dá)a鏈，因此IL－2受體由低親和力轉(zhuǎn)變?yōu)楦哂H和力。T細(xì)胞活化時(shí)分泌IL－2，以自分泌及旁分泌的形式作用于T細(xì)胞，引起T細(xì)胞的增殖及分化；其它細(xì)胞因子如IL－4、IL－12、IL－15起著重要的作用11.抗體分類(lèi)：IgG：是血清和胞外也中主要抗體成分，含量最多。體內(nèi)維持時(shí)間長(zhǎng)、親和力高,抗感染“主力軍”，也是唯一能通過(guò)胎盤(pán)的IgIgM:其單體以膜結(jié)合型表達(dá)于B細(xì)胞表面，構(gòu)成BCR。分泌型IgM為五聚體。分子量最大，不能透過(guò)血管壁，抗原結(jié)合能力強(qiáng)。體液免疫中最早出現(xiàn)，抗感染的“先頭部隊(duì)”，與天然血型抗體與輸血反應(yīng)相