醫(yī)學課件-休克 完整版

休克

shock休克的病生理分類低血容量性休克hypovolemicshock分布性休克distributiveshock心源性休克cardiacshock梗阻性休克低血容量性休克基本診斷心動過速和低血壓肢端末梢涼并伴紫紺頸靜脈塌陷少尿或無尿容量輸入能快速糾正原因及嚴重程度的因素原因出血腹腔臟器的液體的丟失嚴重程度的因素容量的缺失量和速度年齡病人發(fā)病之前的狀態(tài)病生理及臨床特點輕度（〈20%血容量丟失）病生理：降低能夠耐受缺血器官（皮膚，脂肪，骨骼肌，骨）的灌注。血流重新分布至重要器官。臨床特點：主訴寒冷；血壓和脈搏的體位變化；皮膚蒼白，濕冷；頸靜脈平；尿濃縮中度（20-40%）血容量的丟失病生理：降低耐受缺血差器官（胰腺，脾臟，腎臟）的灌注臨床特點：主訴口渴；仰臥位時血壓低于正常；少尿重度（〉40%）血容量的丟失病生理：降低腦和心臟的灌注臨床特點：病人無力，易激惹，意識障礙，感覺遲鈍；血壓低，脈弱；呼吸急促；進一步發(fā)展心臟驟停。低血容量休克的機體代償反應A心血管效應容量丟失，交感神經(jīng)介導心率增加和外周血管收縮.神經(jīng)內(nèi)分泌反應，血管緊縮素和垂體加壓素，增強交感效應。大容量靜脈和小靜脈血管收縮，60%靜脈循環(huán)血容量補充至心臟增加舒張期充盈和每博容量。毛細前動脈和小動脈收縮引起血流方向的改變。內(nèi)臟和脾臟循環(huán)的血流下降最大，腸和肝血流最早下降，腎臟血流下降，腎小球的濾過率下降，尿量減少。皮膚血流減少，表現(xiàn)皮冷。在微循環(huán)中，增加血流速度可改善氧輸送降低組織酸中毒。通過擴張小動脈血流減慢，更多的氧離開流量慢的小動脈，小動脈收縮增加流速并血滯留時間，其作用降低外周氧分流。同樣從毛細血管后靜脈至小動脈CO2彌散。如果無小動脈收縮，CO2容量增加，加重組織酸中毒。+血管內(nèi)外液體移動是遵照StarlinglawQ=k[（PC-PI

）-σ（Πc-Πi）]低血容量時，血管壓力下降，液體和電解質(zhì)從組織間質(zhì)進入血管內(nèi)。限度1-2/lB代謝作用Ca=1.34×Hb×Sao2+(0.0031×Pao2)Do2=Cao2×CO×10N:1000ml/min,低血容量時

Hb及CO下降，Do2下降

VO2=（a-v）Do2×CO×10N：200-260ml；（a-v）Do25+1ml/dlab：低血容量時（a-v）Do2>7ml/dlO2ER=VO2/DO2,N:0.3,ab:0.8C神經(jīng)內(nèi)分泌作用血管緊張素及垂體加壓素增加腎上腺素，皮質(zhì)醇激素，胰高血糖素。內(nèi)啡肽D免疫效應TNF分泌，中性粒細胞，炎性反應，凝血激活。黏附因子SCAMs表達與MOF相關氧代謝中間產(chǎn)物（超氧離子，H2O2，OH）作用細胞脂雙層，細胞內(nèi)酶，結構蛋白，核酸，碳水化合物。缺血，再灌注損傷，加速不依賴活化的炎性細胞的毒性氧代謝中間產(chǎn)物生成。因此，缺血再灌注損傷綜合癥導致周圍組織的進一步破壞，其決定低血容量性休克事件的最終預后。E腎作用腎血流下降，腎小球的濾過率下降。腎高代謝器官，需要持續(xù)血流維持代謝，持續(xù)低血壓導致腎小管壞死。F血液G神經(jīng)系統(tǒng)BP<70mHg,意識逐漸喪失。H消化道系統(tǒng)低血壓導致脾血流下降。缺血再灌注損傷和腸內(nèi)細菌的移位。臨床特點A癥狀和體征與年齡，病人基本狀態(tài)，容量丟失量，丟失間隔時間。心率和血壓兒童輕度血容量丟失，出現(xiàn)血管收縮，心率增加，重度低血容量時，出現(xiàn)心動過緩。低血容量時，BP仰臥位—坐位>10mmHg頸靜脈塌陷N：（30度）4cm少尿，尿量<0.5ml/kg/h(休克時無少尿，一定查尿滲透性物質(zhì)，如糖，B實驗血球壓積低，正常，高乳酸增加C血液動力學CVP呼末CO2測定鑒別診斷心源性休克：頸靜脈充盈，CVP增加創(chuàng)傷性脊髓休克：液體復蘇無效時，應該考慮。酒精中毒：皮膚溫暖，臉紅，干燥，尿多。坐位BP低，臥位BP正常。低血糖休克：冷，濕，少尿，心動過速。即往胰島素注射時低血糖，給以50%葡萄糖50ml靜點癥狀緩解。休克的臨床特點

心源梗阻低血容量低輸出高輸出神經(jīng)輕中重感染感染性皮膚蒼白蒼白蒼白蒼白蒼白粉紅粉紅尿量減少減少N減少減少減少減少減少脈率快快NN快快快快中樞焦慮焦慮N口渴焦慮焦慮焦慮焦慮頸靜脈充盈充盈塌陷塌陷塌陷塌陷塌陷氧輸送降低降低降低降低降低降低降低心指數(shù)降低降低降低降低降低高降低心充盈壓高高降低降低降低降低降低全身血管阻力高高高高高降低降低治療A一般原則首先生命體征，呼吸道通暢，呼吸，循環(huán)。開放靜脈，至少兩條。尋找失血或失液的原因，潛在因素包括胃腸道出血，瘺管液體的丟失，非持續(xù)性靜脈管路漏血，血管縫合處破裂。當外部出血存在，直接壓迫出血部位直到能夠確定外科控制。

B液體復蘇快速液體復蘇是治療低血容量休克的基石。一定速度液體輸注能夠快速糾正液體丟失。年輕患者，盡可能快糾正。老年患者或有心功能疾病患者，輸液速度應該緩慢以防止高血容量血癥的合并癥。1。晶體分子量<6000,75%血管外和25%血管內(nèi)，應用等滲的晶體復蘇時，需要3-4倍的血管內(nèi)缺少量輸注達到血管內(nèi)外的分布。30分鐘擴容，2小時，小于20%的輸液存在血管內(nèi)。晶體溶液對低血容量休克復蘇治療是安全有效的。主要合并癥治療不足或治療過度。復蘇的結束點是沒有的，臨床參數(shù)如，尿量恢復，心率下降，血壓增加。神志改善，皮膚彈性恢復，毛細血管充盈時間。對于存在心肺疾病的患者，中心靜脈壓或肺動脈壓的檢測。2.膠體A.白旦白分子量66000-69000，5%，25%溶液。1g:18ml液體。T1/2：8小時,輸注2小時后，10%離開血管。25%白旦白輸注增加5倍輸入量的血管容積。由于白旦白降低肺功能，嚴格注意終止點，有報道抑制心肌功能，降低鈣濃度，及凝血功能異常。B賀斯6%鹽水，分子量69000，46%2天腎排泄，64%8天排除，42天體內(nèi)存留。賀斯有效的擴增劑3-24小時，劑量500-1000，大于20ml/kg/d出現(xiàn)腎，肝，肺部合并癥?？梢鹧“鍦p少，APTT延長，過敏反應。C右旋糖苷右旋糖苷70（90%MW25000-125000）右旋糖苷40（90%MW10000-80000），容量擴增劑。合并癥，腎衰，過敏，出血。目前爭論問題A晶體和膠體B缺血-再灌注損傷C終止點D細菌移位分布性休克Distributiveshock定義：內(nèi)臟血流重新分布類型：感染性休克過敏性休克神經(jīng)性休克感染性休克Septicshock基本診斷血壓下降時，心輸出量增加外周氧消耗降低外周血管阻力降低心室射血分數(shù)下降多臟器功能衰竭100，000-300，000人/年USA菌血癥，1/2發(fā)展感染性休克。死亡率40-60%，年齡，免疫功能如創(chuàng)傷，糖尿病，惡性腫瘤，燒傷，肝硬化，或抗腫瘤化療。需氧的G-桿菌，艾希氏大腸和肺克，G+微生物球菌和真菌致病菌。概況A病因G-微生物細胞壁脂多糖+蛋白質(zhì)，內(nèi)毒素lipidA作用多調(diào)節(jié)系統(tǒng)，補體，激肽，凝血，血漿磷脂酶，細胞因子，?內(nèi)啡肽，白細胞三烯，血小板活化因子，前列腺素。細胞因子TNF，IL-1，IL-2，IL-6TNF，IL-1，IL-6濃度增加，預后差。細胞因子引起胰高血糖素，腎上腺，皮質(zhì)醇激素的分泌。細胞因子反應調(diào)整IL-4，IL-6，IL-10，IL-11，IL-13，IL-1Ra的免疫反應。免疫反應的擴增反應包括IL-8，IL-12，血小板活化因子，五羥色胺，白細胞三烯，前列腺素。循環(huán)中內(nèi)毒素誘導的通過白細胞膜的磷酸脂酶A2介導釋放由白細胞產(chǎn)生花生四烯酸。脂氧合酶（LTA4--LTC4--LTD4--LTE4）和環(huán)氧合酶（Endoperoxides，PGG2，PGH2—PGI2，PGE2，PGF2，PGD2，ThromboxaneA2）磷酸脂酶A2--血小板活化因子—活化吞噬細胞，產(chǎn)生氧自由基，增加血管通透性，減低心輸出量和血壓。在感染中毒性休克時，許多血漿蛋白酶被激活。包括激酶，凝血系統(tǒng)，補體系統(tǒng)。內(nèi)毒素和G+細菌活化補體系統(tǒng)，引起血管通透性增加，活化的吞噬細胞的毒性氧代謝產(chǎn)物釋放，中性細胞和巨噬細胞調(diào)理素和趨化因子增加?；罨难a體血濃度增高，死亡率高。Hagemanfactor（12因子）--DIC，前血管舒緩素—血管舒緩素—緩激肽—低血壓毒性氧代謝和NO,活化的吞噬細胞產(chǎn)生氧自由基殺死消化細胞。當這些產(chǎn)物漏出細胞外，引起嚴重組織損傷。內(nèi)皮釋放松弛因子EDRF是另一種有毒的自由基。NO，低濃度時，改善微循環(huán)。高濃度時，擴張血管和低血壓。由中性粒細胞，血管內(nèi)皮細胞，枯否氏細胞產(chǎn)生。內(nèi)毒素和TNF誘導NO合成酶。B血液動力學感染中毒性休克血液動力學的特點，心輸出量增加，外周血管阻力增加，血壓下降。心率增加是血壓下降的反應。早期的學者描述高動力和低動力期感染性休克。近來研究表明，高心輸出量發(fā)展至低心輸出量是死亡前征兆。早期觀察者可能與不適當液體復蘇有關。右室和左室的射血分數(shù)下降，特別左室每搏功。與低血容量休克相反，通過給以容量增加前負荷只是很少的增加左室每搏功，這也許改變心室的順應性。早期發(fā)生肺動脈高壓，提示右心功能不全。心臟的腎上腺能下調(diào)，大量受體和親和力下降。左室收縮功指數(shù)增加的患者從感染性休克中恢復。放射核素掃描左室擴張發(fā)生1-2天。增加舒張末容積允許面對射血分數(shù)下降的大心每搏量。當左心室擴張改善時，病人恢復。盡管心室功能不正常，但是冠狀動脈的循環(huán)正常血流，正常心肌氧供和心肌的乳酸排泄。MDF心肌抑制因子MW《1000，患者伴有心臟病和膿毒血癥而無休克時，MDF無活性。MDF來源于低血容量的腸道。循環(huán)血漿容量下降，由于毛細血管通透性增加。此外，急性液體由血管內(nèi)轉(zhuǎn)移至腸間隙，外周池，胃腸道和傷口丟失或特發(fā)性多尿—心臟前負荷降低血流分布的改變是感染中毒休克的特點。過去曾經(jīng)皮下的動靜脈短路開放，是降低外周氧攝取，但是解剖存在短路沒有被證實。也許血流與代謝需求不匹配。有些器官需要高氧輸送，而有的低氧供給。氧攝取受影響，導致流量依賴性氧消耗?；旌响o脈血氧飽和度正?；蛏吆蛣屿o脈氧含量差下降。乳酸酸中毒提示存在病理性氧輸送—依賴性氧消耗。有可能線粒體功能障礙限制氧的利用。

C代謝異常代謝反應與時期，嚴重程度，發(fā)病前營養(yǎng)狀態(tài)和免疫功能。外周氧消耗降低，但代謝率明顯增加。混合燃料呼吸商RQ0.78-0.82。肝糖原產(chǎn)生增加，乳酸和丙酮酸為糖原的前體。高血糖，胰島素抵抗。高脂血癥,肝臟合成增加,脂旦白脂酶活性降低.蛋白轉(zhuǎn)換增加—骨骼肌，結締組織，內(nèi)臟蛋白的分解代謝增加。支鏈氨基酸骨胳肌燃料前體。急性反應蛋白產(chǎn)生增加，白蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白下降D多器官功能衰竭呼吸道PaO2，F(xiàn)io2，Pao2/Fio2，PEEP值，機械通氣天數(shù)，氣道峰壓，應用高頻通氣分度：輕度Pao2/Fio2>250

中度Pao2/Fio2150-250

重度Pao2/Fio2<150腎臟肌酐，肌酐清除率，BUN，需要血濾或血透調(diào)節(jié)血K和HCO3分度：輕度肌酐<150μmol/L

中度肌酐150-300μmol/L

重度肌酐>300μmol/L肝臟膽紅素，白蛋白，膽固醇，ALT，AST，鹼性磷酸酶，谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶，氨分度：輕度膽紅素<30μmol/L

中度膽紅素30-80μmol/L，轉(zhuǎn)氨酶或鹼性磷酸酶兩倍增高重度膽紅素>80μmol/L,血氨增高。胃腸道應激相關性粘膜潰瘍/出血，粘膜酸中毒，pH調(diào)節(jié)失常，胃管引流量，腸炎，腹瀉，腸內(nèi)喂養(yǎng)不耐受，膽囊炎，胰腺炎。分度輕度胃引流量<300ml/24h,腸內(nèi)喂養(yǎng)出現(xiàn)腹瀉，中度胃引流量300-1000ml/24h，腹引出現(xiàn)血性液體重度胃引流量>1000ml/24h,上消化道出血需要輸血，膽囊炎，胰腺炎。心臟室上性心律失常，肺毛嵌壓和肺平均動脈壓升高，室性收縮功指數(shù)降低，需要變力或血管收縮劑以維持適當平均動脈壓分度輕度室上性心律失常心律<140次/分但平均動脈壓無下降中度PAWP16-30mHg；需要多巴胺和多巴酚丁胺<10μg/kg/min以維持滿意的心輸出量和PAWP。重度需要血管收縮劑（多巴胺，腎上腺素，去甲腎上腺素，苯腎上腺素）以維持平均動脈壓>80mHg.中樞神經(jīng)系統(tǒng)哥拉斯評分，特別對于意識水平的反應。分度輕度Glasgowscore：13-14

中度Glasgowscore：10-12

重度Glasgowscore：<9血液系統(tǒng)血小板減少，PT和PTT延長，纖維蛋白降解產(chǎn)物增加。分度輕度血小板>60,000/μL

中度血小板20,000-60,000/μL,無抗凝時，PT或PTT延長，重度血小板<20,000/μL,DIC代謝和內(nèi)分泌系統(tǒng)胰島素需要增加，T4和反T3增加分度輕度RI需要<1單位/h

中度RI需要2-4單位/h

重度RI需要>5單位/h

免疫系統(tǒng)DTH反應受損，體外淋巴細胞增生降低，ICU的病原感染（葡萄球菌，念珠菌，假單胞菌，腸球菌）分度輕度遲發(fā)性過敏反應降低中度皮膚過敏反應重度皮膚過敏反應，ICU病原的反復感染傷口愈合傷口感染，顆粒組織形成受損，傷口裂開分度輕度傷口感染中度顆粒組織形成受損重度褥瘡，傷口裂開

多器官功能衰竭的過程，肺，肝，腎。3或多個系統(tǒng)衰竭時，死亡率80-100%。感染中毒休克的30-80%發(fā)生呼吸衰竭通常以ARDS表現(xiàn)。難治性低氧血癥提高支持水平，肺內(nèi)分流增高Qs/Qt導致低氧血癥增加吸入氧濃度，肺動脈高壓增加肺水降低肺順應性，呼吸肌疲勞和隔肌收縮力下降。肝衰表現(xiàn)高膽紅素血癥和轉(zhuǎn)氨酶及鹼磷酶增高，肝氨基酸清除率下降，血中氨基酸濃度增加，肝穿肝內(nèi)淤膽伴微小壞死。腎衰發(fā)生于低血壓后，腎損藥物（氨基糖甙類，二性霉素B），皮髓內(nèi)分流。感染中毒性休克臨床特點A癥狀和體癥感染綜合癥的診斷標準感染部位的臨床表現(xiàn)低體溫<96°F35.6°C或發(fā)熱>101°F,38.3°C心動過速>90次/分呼吸急促>20次/分不適當器官灌注或者功能不全1.中樞功能障礙或改變2.低氧血癥（PaO2<75mmHg)3.血漿乳酸升高4.少尿，尿量<30mL/h,或<0.5mL/kg/h感染中毒休克定義平均動脈壓小于60mmHg或收縮壓下降原基礎血壓40mmHg。伴低體溫，發(fā)熱，心動過速，呼吸急促，遲鈍，如果無低血容量時，皮膚溫暖。肺動脈插管監(jiān)測，心輸出量增加，外周阻力下降。當心輸出量下降，需懷疑低血容量。肺動脈壓增加，最常見血管反應和血管阻力增加。右心室的射血分數(shù)及心博量下降，同時左室收縮功被抑制。PCWP降低或正常。如容量輸注，PCWP增加但心輸出量小增加B實驗發(fā)現(xiàn)白細胞增加，伴核左移，偶有白細胞減少，預后差DIC時，PT延長，F(xiàn)DP增加，F(xiàn)in降低血小板減少50%病人，原因血小板黏附在血管內(nèi)皮。明顯出血占5%病人。高血糖由于腎上腺素，皮質(zhì)醇激素，胰高血糖素作用，靜脈營養(yǎng)易引起高血糖。低血糖是臨終的表現(xiàn)。乳酸增加反映細胞低灌注。膽紅素，轉(zhuǎn)氨酶，鹼磷酶增加提示肝臟化學指標。呼吸商：0。8蛋白高分解，負氮平衡。除支鏈氨基酸下降，所有氨基酸增加。動脈血氣示，低氧血癥和代酸，PCO2正?；蛳陆怠CO3增加大于乳酸增加。靜脈血氣，氧飽和度增加，雖然外周氧輸送提高，但外周氧消耗和氧攝取被抑制。動靜脈氧含量梯度變窄小于3ml/dl。容量增加和氧輸送增加，同時氧耗增加。氧耗依賴于氧輸送是膿毒血癥的特點。C微生物學45%病人血培養(yǎng)陽性，G-需氧占26%，G+需氧占12%發(fā)生休克。兩組死亡率相同（30%和36%）。另外，白念球菌和脆弱擬桿菌。真菌感染常見于系統(tǒng)免疫功能障礙。如糖尿病。感染中毒性休克的治療A液體復蘇首先恢復循環(huán)血容量是治療感染性休克的最重要的治療。血管內(nèi)血容量的丟失也許毛細血管滲漏，腸瘺，腹瀉，嘔吐。PCWP維持10-15mmHg血液稀釋時，應輸血提高HB。目的提高氧輸送。B呼吸支持感染中毒性休克合并嚴重呼吸窘迫綜合癥。氣管插管呼吸機支持，PEEP，提高吸入氧濃度，反比吸呼比，壓控。C藥物支持如果容量復蘇不能維持正常血壓，升壓藥是應用的指征。膿毒血癥時，外周和心臟腎上腺能受體下調(diào)，所需要的劑量高。1。多巴胺:2-5μg/kg/min,心肌收縮和心輸出量增加，而心率，血壓及外周血管阻力不增加

0。5-2μg/kg/min，腎血流和尿量增加

5-10μg/kg/min，變時性和變力性作用相同。

》10μg/kg/min，α腎上腺刺激導致外周血管阻力增加。2。多巴酚丁胺Dobutamineβ-腎上腺能變力效應，1-2min啟效，高峰10min，血漿半衰期2min。5-15μg/kg/min，常規(guī)劑量，2-5μg/kg/min，開始劑量，10-15μg/kg/min，可獲最大效益。適應癥：充血性心衰，膿毒血癥病人，增加心指數(shù)和心率，不增加血壓。3。異丙腎上腺素Isoproterenol非選擇性β-腎上腺能激動劑，變力和變速效應，靜脈回流增加由于靜脈順應性增加。肺和外周血管阻力下降，導致血壓降低。增加心和腎血流。劑量：0。01μg/kg/min4。α-腎上腺釋放劑Alpha-adrenergic-agent盡管適當容量復蘇和增加心輸出量，仍血壓低，去氧腎上腺素和去甲腎上腺素是常見的增加外周血管阻力。去甲腎上腺素是腎上腺素的前體，低劑量時，β-腎上腺能作用，增加心肌收縮力，傳導速度和心率。高劑量時，α-和β-腎上腺能效應，包括外周血管收縮，心肌收縮力增加，心臟功和心臟每博容積增加。

去甲腎上腺素引起內(nèi)臟血管收縮，導致末端器官缺血。血漿T1/22分開始劑量：0。05-0。1μg/kg/min,最大劑量：1μg/kg/min5.血管加壓素Vasopressin低劑量血漿濃度時，冠狀血管，腦血管，肺血管擴張。早期膿毒血癥，血管加壓素水平增加。晚期終末膿毒血癥，血管加壓素水平降低。劑量：0。01-0。04單位/min,提高血管加壓素水平，以降低其他血管收縮劑量，在此劑量時，尿量增加，肺血管阻力降低。如果高劑量，》0。04單位/min,造成非希望收縮效應。6.血管擴張劑Vasodilation膿毒敗血癥休克時，低血壓的原因是由于血管阻力降低引起，藥物血管擴張藥應用相矛盾。有時，嚴重的心肌抑制伴外周血管阻力增加。此時，終末狀態(tài)進一步損傷左心室造成完全血液動力學衰竭?？蛇x用硝普鈉或硝酸甘油。D?？垢腥局委熓紫却_定膿毒血癥的來源。如果受累組織床不引流或菌血癥不治療，轉(zhuǎn)歸不利。評價病人病史有助確定其病原來源，一旦確定可能病原，應用可能覆蓋的微生物適當抗感染治療。如果病原不能確定，經(jīng)驗應用廣譜抗感染治療。（G+，G-，抗厭氧菌）腹部外科，應注意G-和厭氧菌感染。注意腎功能及藥物劑量和容量分布。E。支持感染性休克患者，分解代謝和持續(xù)應用結構蛋白做為能量前體。靜脈營養(yǎng)提供適當?shù)鞍缀蜔峥?。F。皮質(zhì)醇激素，納洛酮0。4μg/kg/