生理論述題整理

生理論述大題完整篇1/14R-C[第二章細(xì)胞基本功能]知識點1：靜息電位和動作電位6.什么是靜息電位？其發(fā)生機制如何？Restingpotential是細(xì)胞靜息時內(nèi)負(fù)外正的跨膜電位差發(fā)生機制是:離子的跨膜擴散7.什么是動作電位？其發(fā)生機制如何？如何證明動作電位是鈉離子的平衡電位？Actionpotential給細(xì)胞一個適當(dāng)?shù)拇碳r觸發(fā)的可傳播的膜電位波動.發(fā)生機制是細(xì)胞受刺激時引起離子流動,造成內(nèi)向電流或者外向電流Ap的發(fā)生主導(dǎo)是鈉離子的內(nèi)流引起的RP去極化,所以可以將細(xì)胞用鈉離子阻滯劑處理后再給予刺激,發(fā)現(xiàn)不再產(chǎn)生AP,則可證明AP是鈉離子主導(dǎo)的.之后測出AP的鋒電位,發(fā)現(xiàn)鋒電位和鈉離子平衡電位接近,可證明動作電位是鈉離子的平衡電位.8.動作電位在同一細(xì)胞上如何傳導(dǎo)？有何特點？局部電流的形式傳導(dǎo).特點是全或無,強度不衰減,具有不應(yīng)期9.請比較局部電位和動作電位的區(qū)別。局部電位是閾下刺激造成的膜電位改變,它的特點是強度和刺激的強度相關(guān),強度可以在時間空間上疊加,強度隨著傳播不斷衰減(幅度與刺激強度相關(guān)/只在局部形成向周圍逐漸衰減的電緊張擴布/沒有不應(yīng)期,可發(fā)生時間總和&空間總和)動作電位是閾上刺激造成的,它主要由鈉離子的外流以及局部電流的形式產(chǎn)生并傳播.它的特點是全或無,傳導(dǎo)強度不衰減,具有不應(yīng)期10.細(xì)胞在一次興奮過程中，興奮性如何變化？為什么？細(xì)胞在一次興奮中,在絕對不應(yīng)期興奮性為0,在相對不應(yīng)期興奮性逐漸由0上升到100%.在超常期興奮性高于100%,在低常期興奮性低于100%,之后興奮性又回復(fù)到100%的水平。知識點2：肌肉收縮11.試述神經(jīng)-肌肉接頭傳遞的過程及其特點。過程:AP傳到神經(jīng)末梢→鈣離子內(nèi)流→Ach釋放→N2-AChR活化→鈉離子內(nèi)流大于鉀離子外流,引起EPP→EPP擴布到鄰近肌膜,引起AP→Ach被終板膜上的乙酰膽堿酯酶分解特點是單向傳遞,有時間延擱,易受缺氧/藥物等因素影響.12.何謂肌小節(jié)？肌小節(jié)中有哪些成分？Sarcomere是肌肉收縮和舒張的基本單位,為1/2I+A+1/2I組成.由粗肌絲和細(xì)肌絲組成.粗肌絲由肌球蛋白構(gòu)成,細(xì)肌絲由肌鈣蛋白,原肌球蛋白,肌動蛋白構(gòu)成.13.何謂興奮-收縮耦聯(lián)？其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是什么？鈣離子起何作用？幾種收縮蛋白各起什么作用？興奮-收縮耦聯(lián)是電興奮和機械收縮間的中介機制結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是橫管(T管)、縱管（肌漿網(wǎng)）鈣離子是介質(zhì)肌鈣蛋白結(jié)合鈣離子變構(gòu)，使得原肌球蛋白變構(gòu)暴露出肌動蛋白，使之與肌球蛋白結(jié)合。肌球蛋白與肌動蛋白結(jié)合后，橫橋水解ATP，扭動使肌肉收縮。14.肌細(xì)胞收縮是怎樣發(fā)生的？Ca2+結(jié)合肌鈣蛋白→原肌球蛋白移位→肌動蛋白的橫橋結(jié)合位點暴露，兩者結(jié)合→橫橋水解ATP供能→橫橋擺動→細(xì)絲滑行→肌細(xì)胞收縮15.何謂單收縮和強直收縮？當(dāng)骨骼肌收到一次短促刺激，可發(fā)生一次AP，隨后出現(xiàn)一次收縮和舒張，這種形式的收縮成為單收縮當(dāng)骨骼肌收到高頻率的刺激時，新舊收縮過程出現(xiàn)總和過程的強直收縮。16.前負(fù)荷和后負(fù)荷對肌肉收縮各有何影響？前負(fù)荷決定肌肉初長度后負(fù)荷決定肌肉收縮產(chǎn)生的張力和速度4．在收縮特點上，心肌與骨骼肌有哪些相同點與不同點：相同點：⑴二者均為橫紋肌，收縮原理均為肌絲滑動。⑵二者收縮均受前后負(fù)荷影響。不同點：⑴收縮引發(fā)機制不同。骨骼肌沒有自律性，運動神經(jīng)纖維興奮引起收縮。心肌有自律性，自發(fā)收縮。⑵對細(xì)胞外液鈣離子濃度依賴性不同。骨骼肌依賴性不大而心肌依賴性較大。⑶心肌為全或無收縮，而骨骼肌以運動單位為單位同步收縮。⑷骨骼肌收縮能總和引起強制收縮，心肌不能。[第四章血液循環(huán)]知識點3：泵學(xué)機制1. 什么是心動周期，心臟泵血的發(fā)生機制如何？心動周期是心臟一次收縮和舒張構(gòu)成的一個機械活動周期心臟泵血的機制:心室收縮是原動力形成壓力梯度,是射血和充盈的直接動力瓣膜開閉保證室內(nèi)壓的變化和血液的單向流動知識點4：心輸出量試述影響心輸出量的因素。前負(fù)荷,后負(fù)荷,心肌收縮能力等心臟泵血功能的評價指標(biāo)有哪些？生理意義如何？容量角度心輸出量:每搏輸出量(搏出量),射血分?jǐn)?shù),每分輸出量,心指數(shù)壓力角度心臟做功量:每搏功,每分功(分功)知識點5：心肌的動作電位和生理特性1.心室肌細(xì)胞和竇房結(jié)細(xì)胞的動作電位各有何特征？各時相產(chǎn)生的離子機制是什么？7.與骨骼肌相比，心肌的收縮性有何特點？4.試述心肌的生理特性，并說明主要的影響因素。3.簡述快、慢反應(yīng)細(xì)胞的異同8.心電圖各波和間期的意義是什么？6.心肌細(xì)胞在一次興奮過程中，興奮性的周期性變化如何？有何意義？5.試述正常興奮在心臟內(nèi)傳導(dǎo)的順序與特點。2.竇房結(jié)和浦肯野細(xì)胞自律性的發(fā)生機制。13．骨骼肌、心肌和平滑肌動作電位特性及相聯(lián)系的生理功能：骨骼?。簞幼麟娢粫r程短，復(fù)極幾乎與去極一樣快，升降支基本對稱呈尖鋒狀。心?。焊黝愋募‰娫拕硬恢拢切呐K興奮產(chǎn)生及傳播特性的原因。心室肌動作電位時程長，復(fù)雜。分為除極過程（0期）；復(fù)極過程【1期復(fù)極期（快速復(fù)極初期）；2期復(fù)極（平臺期）；3期復(fù)極（快速復(fù)極末期）；4期（靜息期）】特點：0期除極短而快，幅度大，尖鋒狀；1期快速復(fù)極初期下降至0w，快，尖鋒狀；0期除極和1期復(fù)極合稱鋒電位；2期復(fù)極緩慢，形成平臺，是心室肌細(xì)胞的動作電位區(qū)別于骨骼肌和神經(jīng)纖維的主要特征；3期復(fù)極速度加快，完成復(fù)極化；4期復(fù)極完畢，達(dá)靜息期。這樣使心肌不會象骨骼肌一樣完全強直收縮而始終作收縮和舒張交替的活動，使心血充盈。平滑?。?、鋒電位上升慢，持續(xù)時間長；2、內(nèi)向電流主要主鈣電流。3、復(fù)極時鉀電流和鈣電流在時程上幾乎一樣，故鋒電位幅度低，大小不等。聯(lián)系：在慢波電位基礎(chǔ)上產(chǎn)生；鋒電位密度可作為收縮力大小的指標(biāo)。知識點6：動脈血壓2.請簡述動脈血壓的形成機制，并分析影響動脈血壓的因素。1個前提，3個要素心室收縮→射血入主動脈+外周阻力→血液流動+大動脈擴張+形成收縮壓心室舒張→大動脈彈性回縮+外周阻力→血液流動+形成舒張壓具體講，心室收縮，泵血進(jìn)入主動脈，產(chǎn)生的結(jié)果是血液流動和使得大動脈血壓升高而擴張，儲存2/3的輸出血液，血液對動脈管壁造成壓力形成了收縮壓。之后，心室舒張，動脈彈性回縮，使得血液繼續(xù)流動，同時形成舒張壓。影響因素：心臟搏出量，心率，外周阻力，主動脈和大動脈的彈性儲器作用，循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例。簡單的講，心臟的搏出量主要影響SP，外周阻力主要影響DP，動脈彈性主要影響脈壓。6.影響動脈血壓的因素有那些？答：每搏輸出量，心率，外周阻力，彈性血管順應(yīng)性，循環(huán)血量與血管容積的比值（1）每搏量每搏量增加時，收縮期射入主動脈和大動脈中的血液增加，血液對血管壁的側(cè)壓強增加，收縮壓升高。舒張期內(nèi)血管中的血液也增加，但由于血壓升高導(dǎo)致血流速度加快，故舒張壓升高不如收縮壓升高明顯。反之，每搏量減少時主要使收縮壓降低。（2）心率心率加快時心動周期縮短，以舒張期縮短更明顯，在舒張期內(nèi)流向外周的血液減少，舒張末期留在大動脈內(nèi)的血液增多，故舒張壓升高。隨后收縮壓也升高，但以舒張壓升高為主。反之，心率減慢時主要降低舒張壓。（3）外周阻力影響外周阻力的主要因素是小動脈與微動脈的口徑。當(dāng)其口徑變小時，外周阻力增加。此時使收縮期和舒張期血液流向外周均減少使舒張期留在大動脈內(nèi)的血液增加，舒張壓升高，隨后收縮壓也會升高，但舒張壓升高更明顯；反之，外周阻力減少時主要是舒張壓下降。因此，一般情況下，舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。（4）大動脈管壁的彈性當(dāng)大動脈管壁的彈性降低時，收縮壓升高，舒張壓降低，使脈壓增大。（5）循環(huán)血量與血管容量的比例降低時血壓下降，增加時則血壓升高，以對收縮壓的影響為主。知識點7：靜脈血壓和回心血量3.請結(jié)合臨床，說明監(jiān)測中心靜脈壓的意義。中心靜脈壓centralvenouspressure是指右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓。正常范圍：3-9mmHg（直接法測量）意義：可反映靜脈回心血量和心臟泵血功能之間的相互關(guān)系。7.影響靜脈回流的因素有哪些？答：體循環(huán)平均充盈壓，心肌收縮力，體位，肌肉泵，呼吸運動影響因素：1.體循環(huán)平均充盈壓當(dāng)血量增加或容量血管收縮時，體循環(huán)平均充盈壓升高，使回心血量增加。反之亦然。2.心臟收縮力量心臟收縮力量越大，心室舒張末期室內(nèi)壓則越低，對靜脈血的抽吸力量更大，靜脈回心血量增加。3.體位改變?nèi)梭w從平臥位快速站立時，由于下肢靜脈壓升高，下肢靜脈的跨壁壓升高使靜脈擴張，可多容納500ml血，因而回心血量減少。4.骨骼肌的擠壓作用當(dāng)下肢肌肉收縮時，靜脈血流加快，同時由于靜脈瓣能保證血液的單向回心，靜脈回心血量增加。5.呼吸運動吸氣時胸內(nèi)負(fù)壓增大，靜脈回心血量增多；反之，呼氣時靜脈回心血量減少知識點9：心臟的神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)1.說明心交感和心迷走神經(jīng)的作用及其機制。心交感神經(jīng)：正性變時變力便傳導(dǎo)作用心迷走神經(jīng)：負(fù)性變時變力便傳導(dǎo)作用心交感神經(jīng)換元后的遞質(zhì)由Ach→NE，作用于β1receptor，使得PKA水平升高，而PKA的升高導(dǎo)致：If↑，正性變時、Ica-L↑，正性變傳導(dǎo)、肌漿網(wǎng)RYR和Ca2+泵↑→Ca2+釋放和重攝取↑，正性變力。2.人體動脈血壓是如何保持穩(wěn)定的？3.壓力感受性反射的效應(yīng)是什么？有何意義？動脈血壓上升，感受器（主要是竇弓壓力感受器）傳入沖動增強，沖動進(jìn)入神經(jīng)中樞（主要是延髓），延髓控制交感抑制和副交感興奮，致使心率下降、心排血量減少、血管擴張，外周阻力減小，最終導(dǎo)致血壓回落。如果血壓升高則調(diào)控相反進(jìn)行。由此可以雙向緩沖動脈血壓的快速變動。4.人體從臥位突然到站立位時，血壓有何變化？如何調(diào)節(jié)？人體從臥位突然到站立位，使得靜水壓增大，尤其是對于靜脈的靜水壓影響很大，導(dǎo)致下肢的血壓增大，上肢血壓下降（短時），由此心血管通過一系列的調(diào)節(jié)，（包括竇弓、心臟、心肺、軀體、）5.試述腎上腺素和去甲腎上腺素的心血管作用的異同。E：通過增大心輸出量使動脈血壓升高，血流量重新分配NE：增大外周阻力使得動脈血壓升高，反射性的引起心率下降6.說明冠狀循環(huán)的特點和血流量的調(diào)節(jié)機制。左冠狀動脈舒張期血流量低于收縮期右冠狀動脈在舒張期和收縮期的血流量差異不大1.1心臟和血管的神經(jīng)支配1.1.1心臟的神經(jīng)支配心臟主要受心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)支配，也受肽能神經(jīng)支配。（1）心交感神經(jīng)及其作用心交感神經(jīng)節(jié)后纖維興奮時釋放去甲腎上腺素，與心肌細(xì)胞膜上的β受體結(jié)合表現(xiàn)出的作用有心率加快，房室交界傳導(dǎo)加快心肌收縮能力增強。即正性變時變力變傳導(dǎo)作用（2）心迷走神經(jīng)及其作用心迷走神經(jīng)興奮時釋放ACh，與心肌細(xì)胞膜上的M受體結(jié)合導(dǎo)致心肌收縮能力減弱，心房肌不應(yīng)期縮短房室傳導(dǎo)速度減慢，既負(fù)性變時變力變傳導(dǎo)作用1.1.2、血管的神經(jīng)支配體內(nèi)絕大部分血管受交感縮血管神經(jīng)的單一支配。交感縮血管神經(jīng)興奮時釋放去甲腎上腺素，與血管平滑肌細(xì)胞上的α及β受體，主要是α受體結(jié)合，使血管收縮。交感縮血管神經(jīng)能持續(xù)發(fā)放沖動，稱為交感縮血管緊張。這種緊張性活動增強時血管明顯收縮；反之，血管相對舒張。1.2心血管中樞與心血管活動有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位稱為心血管中樞（cardiovascularcenter）。分布于從脊髓到大腦皮層的各級中樞內(nèi)。而最基本的心血管中樞位于延髓，后者傳統(tǒng)稱為心迷走中樞、心交感中樞和交感縮血管中樞。其特點是具有緊張性，且其緊張性隨呼吸節(jié)律改變而改變，心迷走中樞與心交感中樞和交感縮血管中樞的活動具有交互抑制作用。1.3頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射(竇弓反射)在頸內(nèi)、外動脈分叉處的頸內(nèi)動脈膨大稱為頸動脈竇，它和主動脈弓的感覺神經(jīng)末稍非常豐富，對牽拉刺激敏感，稱為壓力感受器（bororecepter）。當(dāng)動脈血壓升高時，頸動脈竇和主動脈弓感受的刺激加強，經(jīng)竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)的傳入沖動增多，使心迷走中樞的緊張性活動加強，心迷走神經(jīng)的活動加強，心肌收縮減弱，每搏量減少，心率減慢，心輸出量減少；而心交感神經(jīng)的緊張性減弱也使心臟活動減弱，交感縮血管神經(jīng)的活動減弱則使血管舒張，外周阻力下降，上述作用均使血壓下降。故該反射又稱為減壓反射。反之，當(dāng)血壓下降時，減壓反射減弱，血壓回升。因此，該反射的生理意義是維持動脈血壓的相對穩(wěn)定。減壓反射的特點是：調(diào)節(jié)范圍為60~180mmHg，在100mmHg時最敏感；降壓反射對血壓的迅速變化敏感，對高血壓患者的作用則出現(xiàn)重調(diào)定，即在高水平上調(diào)節(jié)；頸動脈竇的敏感性大于主動脈弓，以及對血壓進(jìn)行雙向調(diào)節(jié)。此外，利用減壓反射的原理臨床上可通過按摩頸動脈竇治療室上性陣發(fā)性心動過速。2.體液調(diào)節(jié)2.1腎上腺素和去甲腎上腺素在血液中的腎上腺素(epinephrine,E)和去甲腎上腺素(norepinephrine,NE)腎上腺素與心肌細(xì)胞上的β1受體結(jié)合使心肌收縮加強，傳導(dǎo)加速，心率加快，表現(xiàn)出很強的強心作用。腎上腺素能與血管平滑肌上的α和β受體結(jié)合，在皮膚、腎上腺和胃腸道的血管壁上α受體占優(yōu)勢，引起血管收縮；在骨骼肌血管則以β受體的作用更明顯，使血管舒張。腎上腺素對血管的作用與劑量有關(guān)，小劑量以β受體作用為主，引起血管舒張；大劑量則因α受體作用的加強使血管收縮。去甲腎上腺素能與血管壁的α受體結(jié)合，使血管強烈收縮，外周阻力增加，血壓明顯升高，尤其是舒張壓升高。血壓的迅速升高將使降壓反射加強，從而掩蓋了去甲腎上腺素作用于心臟β受體后的強心作用，使心率變慢。腎素-血管緊張素系統(tǒng)腎臟的近球細(xì)胞可產(chǎn)生腎素(renin)，激活血漿中的血管緊張素原轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅰ，后者再在血管緊張素轉(zhuǎn)化酶和氨基肽酶作用下變成血管緊張素Ⅱ和Ⅲ。其中以血管緊張素Ⅱ的作用最強：使全身小動脈收縮，外周阻力增加，并使靜脈收縮回心血量增加；促進(jìn)血管升壓素和ACTH釋放及交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素；抑制降壓反射并促進(jìn)飲水，以上綜合作用將使血壓明顯升高。此外還有血管升壓素以及到目前為止縮血管作用最強的內(nèi)皮素均能升高血壓。具有舒血管的有NO、PGI2、心房利鈉肽、緩激肽和血管舒張素等。3．動脈血壓是如何維持相對恒定的：主要通過頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受性反射。當(dāng)動脈血壓升高，動脈壁受到的牽拉程度增大，頸動脈竇和主動脈弓感受器所受到的刺激增強，興奮沿竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)傳入延髓，使心迷走神經(jīng)緊張加強，心交感和交感縮血管緊張減弱，導(dǎo)致心率減慢，外周阻力下降，血壓降低。此負(fù)反饋調(diào)節(jié)是的動脈血壓保持在正常范圍內(nèi)。

9.試舉例說明竇弓反射的臨床意義？答：當(dāng)大量失血時，血壓降低，血管壁被牽張，位于頸動脈和主動脈弓處的頸動脈竇和主動脈竇的感受器接受刺激引起興奮，通過竇神經(jīng)，舌咽神經(jīng)，延髓孤束核和主動脈神經(jīng)，迷走神經(jīng)，延髓孤束核兩條途徑傳導(dǎo)中樞神經(jīng)然后作出反應(yīng)，通過異長自身調(diào)節(jié)和等長自身調(diào)節(jié)使使心輸出量增加，通過舒血管纖維使血管收縮外周阻力減小，心率加快，回心血量增加和心輸出量增加從而血壓恢復(fù)正常。這樣一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)方式對動脈血壓進(jìn)行快速調(diào)節(jié)的過程中起重要的作用，使動脈血壓不致于發(fā)生過大的波動。6．簡述大量失血休克病人尿量有什么變化及其原因：減少原因：1腎毛細(xì)血管血壓降低，有效濾過壓降低，腎小球濾過率降低，尿少。2循環(huán)血量減少，動脈血壓降低，左心房容量感受器及頸動脈竇主動脈弓受到刺激減少，反射性的引起ADH釋放增加，促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管及集合管對水的重吸收，尿少。3循環(huán)血量減少，動脈血壓降低，入球小動脈壓降低，交感神經(jīng)興奮，啟動RASS，使得醛固酮釋放增加，保鈉保水排鉀，尿少。4循環(huán)血量減少，動脈血壓降低，交感腎上腺素系統(tǒng)興奮，入球小動脈收縮，濾過率降低，尿少。12．NE和E對心血管的作用：相同：都屬于兒茶酚胺類，都由腎上腺髓質(zhì)分泌。不同：E對心臟作用大，NE對血管作用大。腎上腺素能與a、b兩類腎上腺素能受體結(jié)合，在心臟，與b1產(chǎn)生正性變時變力變傳導(dǎo)效應(yīng)，是心輸出量增加。在血管則取決于其上a、b受體分布。皮膚、腎、胃腸ueguan以a受體為主，E使其收縮，骨骼肌、肝血管以b2為主，小劑量舒張，大劑量收縮。去甲腎上腺素主要與a受體結(jié)合，主效應(yīng)是縮血管，提高外周阻力，血壓升高。血壓升高又引起壓力感受型反射活動，其效應(yīng)大于NE的效應(yīng)，使得心率下降。[第五章呼吸系統(tǒng)]10.胸膜腔負(fù)壓是如何形成的？有何生理意義？答：胸膜腔內(nèi)壓等于大氣壓與肺回縮壓的差，而肺回縮力主要是由彈性組織回縮力和肺泡表面張力共同形成的，這時大氣壓可看作為0，因此胸膜腔內(nèi)壓為負(fù)壓意義：（1）使肺維持?jǐn)U張狀態(tài)（2）使腔靜脈，胸導(dǎo)管擴張，促使靜脈淋巴回流11.影響氣體交換的因素有哪些？答：A氣體分壓差、擴散面積、擴散距離、溫度和擴散系數(shù)B呼吸膜的厚度，越大，擴散越慢C呼吸膜的面積，越大，擴散越快D通氣與血流比值12.什么是波爾效應(yīng)？有何生理意義？答：PH下降或二氧化碳分壓升高時Hb與氧氣的結(jié)合能力下降，這就是波爾效應(yīng)它既可以促進(jìn)肺毛細(xì)血管血液的氧合，又有利于組織毛細(xì)血管血液釋放氧氣13.影響氧離曲線的因素有哪些？答：APH和二氧化碳分壓，PH越小，二氧化碳分壓越大，曲線右移，與氧氣結(jié)合能力降低B溫度，溫度升高，曲線右移，與氧氣結(jié)合能力降低C2，3-二磷酸甘油酸，越多，曲線右移，與氧氣結(jié)合能力降低D一氧化碳阻止氧氣與Hb的結(jié)合與分離E本身性質(zhì)，亞鐵變成鐵離子，不能結(jié)合氧氣14.化學(xué)因素對呼吸的調(diào)節(jié)作用是如何實現(xiàn)的？答：（1）外周感受器：頸動脈體和主動脈體是調(diào)節(jié)呼吸和循環(huán)的重要的外周化學(xué)感受器A氧氣分壓降低、二氧化碳分壓升高、PH降低時，化學(xué)感受器興奮，沖動分別沿竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)到達(dá)延髓，從而使呼吸加深加快，肺通氣量增加（2）中樞化學(xué)感受器A二氧化碳分壓升高時使呼吸加深加快，肺通氣量增加；動脈血二氧化碳分壓在一定范圍內(nèi)升高，可以加強對呼吸的刺激作用，但超過一定限度則有抑制和麻醉效應(yīng)，它是調(diào)節(jié)呼吸運動的最重要的生理性化學(xué)因素，主要對中樞化學(xué)感受器起作用B動脈血H濃度升高，可導(dǎo)致呼吸運動加深加快，肺通氣量增加；中樞化學(xué)感受器對H的敏感性較外周化學(xué)感受器高，腦脊液中的H是對中樞化學(xué)感受器最有效的刺激C氧氣分壓降低時呼吸運動加深加快，肺通氣量增加，低氧氣對呼吸運動的刺激作用完全是通過外周化學(xué)感受器實現(xiàn)的，低氧氣對中樞的直接作用是抑制，因此嚴(yán)重低氧氣時會引起呼吸障礙D三者的協(xié)調(diào)作用：二氧化碳分壓升高時，H濃度也升高，兩者作用發(fā)生總和，使調(diào)節(jié)作用比單純二氧化碳作用更強；H濃度升高時，使呼吸加深加快，從而使二氧化碳呼出量增加，H的濃度降低，部分抵消H的刺激作用，使肺通氣的增加比單因子H濃度升高時??；氧氣分壓降低時，肺通氣量增加，呼出二氧化碳增多，使二氧化碳分壓和H濃度降低，從而減弱低氧氣的刺激作用[第十章神經(jīng)系統(tǒng)]知識點10：突觸傳遞和中樞抑制4.試述突觸傳遞的過程、特點及影響因素。過程：突觸前神經(jīng)元AP傳至突觸末梢，末梢去極化，電壓門控通道VGCC開放，Ca內(nèi)流，遞質(zhì)由末梢以突觸小泡形式釋放（Ca內(nèi)流引發(fā)遞質(zhì)釋放的機制--動員、擺渡、著位、融合、出胞），遞質(zhì)與后膜上特異性的受體結(jié)合，突出后膜離子通道通透性改變，離子流動，引發(fā)突觸后電位PSP。IPSP和EPSP的通道改變不同，IPSP為氯離子的內(nèi)流增加或者K+外流增加、Na+通道關(guān)閉，整體呈現(xiàn)外向電流，后膜超極化；EPSP為鈉鉀通透性同時增加，但是PNa+增加>PK+增加，所以總體為內(nèi)向電流，后膜去極化?；瘜W(xué)性突觸傳遞的特點是：eq\o\ac(○,1)單向傳遞eq\o\ac(○,2)延擱eq\o\ac(○,3)易疲勞eq\o\ac(○,4)時空總和eq\o\ac(○,5)易受內(nèi)環(huán)境改變影響影響因素：eq\o\ac(○,1)影響遞質(zhì)釋放(影響Ca觸發(fā)遞質(zhì)釋放的環(huán)節(jié))例如，肉毒梭菌毒素滅活著位有關(guān)蛋白eq\o\ac(○,2)影響遞質(zhì)受體（數(shù)量、活性）例如，筒箭毒堿阻斷N-AChR，阿托品阻斷M-AChR。eq\o\ac(○,3)影響遞質(zhì)滅活（重攝取、酶解滅活）例如，新斯的明、有機磷農(nóng)藥、沙林等可抑制膽堿酯酶。5.反射弧由哪幾部分組成？試舉腱反射的例子加以說明。Reflexarc，感受器→傳入神經(jīng)→神經(jīng)中樞→傳出神經(jīng)→效應(yīng)器腱反射：肌梭受快速牽張→Ia傳入神經(jīng)→脊髓后角傳入，在脊髓前角換元→α運動傳出纖維→股四頭肌收縮(以膝反射為例)20．論抑制：任何反射弧中，都有興奮和抑制。往往一反射進(jìn)行時，其它反射弧就抑制。如伸屈肌、吞咽呼吸等。興奮和抑制共存，是反射協(xié)調(diào)的基礎(chǔ)。1、突觸后抑制：由抑制性中間神經(jīng)元活動引起的。抑制性突觸后電位是突觸后膜對氯離子通透性增加而形成的，超極化膜電位?？煞譃閭魅雮?cè)支性抑制和回反性抑制；2、突觸前抑制：軸突－軸突型突觸為其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，通過改變突觸前膜的活動產(chǎn)生抑制，產(chǎn)生機制（B纖維傳入經(jīng)多突觸接替后，興奮抵達(dá)末梢并釋放遞質(zhì)－遞質(zhì)作用于A纖維末梢使其去極化，使跨膜靜息電位變?。瑼纖維興奮時其末梢的動作電位變小，使釋放遞質(zhì)減少－運動神經(jīng)元的興奮性突觸后電位減少）3、樹突－樹突型抑制：發(fā)生在局部神經(jīng)回路中，起局部整合作用。6.何謂興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位？前膜遞質(zhì)釋放作用于突觸后膜上特異受體或者化學(xué)門控通道，引起后膜對某些離子的通透性改變，從而發(fā)生去極化和超極化，這種電位變化稱為PSP。EPSP為后膜去極化。機制是后膜的鈉鉀離子通道通透性均增大，但是前者增大幅度更大，所以產(chǎn)生內(nèi)向電流，后膜去極化IPSP為后膜超極化。機制是后膜的氯離子通道通透性增大，氯離子內(nèi)流，或者是鉀離子通透增大，而鈉離子通道關(guān)閉，整體呈現(xiàn)外向電流，后膜超極化。25.試敘EPSP和IPSP的形成機制？答：EPSP：興奮性遞質(zhì)作用與突觸后膜的相應(yīng)受體，使配體門控通道打開，對納和鉀離子通透性增大，但鈉離子內(nèi)流比鉀離子外流多，使膜去極化，從而產(chǎn)生EPSPIPSP：抑制性遞質(zhì)，使后膜上的配體門控通道打開，對氯離子的通透性增大，氯離子內(nèi)流使膜去極化，從而產(chǎn)生IPSP26.什么叫突觸前抑制？其作用機制？答：由軸突末梢經(jīng)軸-軸突觸作用于興奮性突觸的突觸前末梢，而減少遞質(zhì)的釋放。通過改變突觸前膜電位使突觸后N元興奮性降低的抑制稱為突觸前抑制。作用機制：軸1興奮釋放γ-氨基丁酸（興奮性遞質(zhì)）作用與軸2，使軸2興奮，然后給軸2一刺激后，其動作電位的幅度變小，時程縮短，使鈣離子進(jìn)入減少，使遞質(zhì)釋放減少，最終使神經(jīng)細(xì)胞的EPSP減小27.突觸后抑制有哪些？其形成機制？答：傳入側(cè)支循環(huán)：傳入纖維進(jìn)入中樞后，一方面通過突觸聯(lián)系興奮某一中樞神經(jīng)元；另一方面通過側(cè)支興奮一抑制性中間神經(jīng)元，在通過后者的活動的抑制另一中樞神經(jīng)元；使反射局限性，興奮和非興奮性界限明顯回返性抑制：中樞神經(jīng)元興奮時，傳出沖動沿軸突外傳，同時有經(jīng)軸突側(cè)支興奮一個抑制性中間神經(jīng)元，后者釋放抑制性遞質(zhì)，反過來抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元及同一個中樞的其他神經(jīng)元；調(diào)控神經(jīng)元本身，使其及時終止，使同一中樞神經(jīng)元活動同步化31.體表感覺、內(nèi)臟感覺、視覺、聽覺的代表區(qū)在大腦皮層的什么部位？它們向大腦皮層的投射各有何特點？答：體表感覺：中央后回（3-1-2），特點：交叉性投射（頭面部為雙側(cè)性）；投射區(qū)域與感覺分辨程度有關(guān)；投射區(qū)域具有一定的分野，總體是倒置的，但頭面部是正立的內(nèi)臟感覺：第一感覺區(qū)和第二感覺區(qū)、運動輔助區(qū)，特點：定位不準(zhǔn)確；發(fā)生緩慢，持續(xù)時間長；對擴張性和牽張性刺激敏感；能引起不愉快的情緒反應(yīng)視覺：距狀裂上下緣（17），特點：顳側(cè)神經(jīng)纖維不交叉，鼻側(cè)交叉聽覺：顳橫回和顳上回（41、42），特點：交叉到上橄欖核后，其通路是雙側(cè)性的32.軀體痛和內(nèi)臟痛在傳導(dǎo)徑路和特點上有何不同？答：軀體痛：（1）傳導(dǎo)途徑：快痛通過Aδ和特異投射系統(tǒng)到達(dá)大腦皮層的第一和第二感覺區(qū)，慢痛通過C纖維到達(dá)扣帶回（2）特點：①產(chǎn)生和消失迅速②定位明確、分辮能力強③慢痛情緒反應(yīng)明顯④無牽涉痛⑤能產(chǎn)生痛覺過敏①產(chǎn)生緩慢、持續(xù)久②定位不清、分辮能力差③情緒反應(yīng)明顯④有牽涉痛⑤能產(chǎn)生痛覺過敏知識點11：腦的感覺分析功能1.試述兩種感覺信息傳入系統(tǒng)的組成、特點和功能。2.簡述丘腦的核群及其功能。 eq\o\ac(○,1)特意感覺接替核（Specificsensoryrelaynucleus）后腹核的內(nèi)側(cè)部(頭面部)與外側(cè)部(軀干四肢)，內(nèi)、外膝狀體（聽覺、視覺）功能特點：(構(gòu)成特異投射系統(tǒng))，具有點對點空間定位關(guān)系，引起特定感覺。 eq\o\ac(○,2)聯(lián)絡(luò)核：丘腦前核、外側(cè)核、丘腦枕核（內(nèi)臟活動、運動調(diào)節(jié)、感覺聯(lián)絡(luò)功能）功能特點：與各種感覺在丘腦和皮層水平的聯(lián)系協(xié)調(diào)有關(guān)。 eq\o\ac(○,3)非特異投射核(Nonspecificprojectionnucleus)束旁核、中央中核、中央外側(cè)核。廣泛接收腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)傳入纖維功能特點：(構(gòu)成非特異投射系統(tǒng))，與維持和改變皮層興奮狀態(tài)(上行激醒作用)有關(guān)。3.體表感覺、內(nèi)臟感覺、視覺、聽覺的代表區(qū)分別在大腦皮層的什么部位？它們向大腦皮層的投射各有何特點？eq\o\ac(○,1)軀體感覺代表區(qū)體表感覺代表區(qū)第一感覺區(qū)中央后回(3-1-2區(qū))左右交叉,倒立分布,精細(xì)定位,皮層投射區(qū)大小和感覺敏感度成正比;頭面部雙側(cè)投射，頭面部內(nèi)部正立分布第二感覺區(qū)中央后回到島葉之間面積小，正立分布，定位差，感覺分粗糙（麻木感），損傷不產(chǎn)生顯著的感覺障礙，與痛覺有關(guān)本體感覺代表區(qū)中央前回（4區(qū)，也是運動區(qū)運動感覺區(qū)）投射同第一感覺區(qū)。本體感受器的傳入信息經(jīng)脊髓后索上行，大部傳入小腦，小部分經(jīng)內(nèi)側(cè)丘系和丘腦投射到大腦皮層eq\o\ac(○,2)內(nèi)臟感覺代表區(qū)混雜在第一感覺區(qū)，第二感覺區(qū)和運動輔助區(qū)內(nèi)投射沿軀體感覺通路（脊髓丘腦束和感覺投射系統(tǒng)）eq\o\ac(○,3)視覺代表區(qū)枕葉距狀溝上下緣鼻側(cè)交叉，顳側(cè)不交叉。視網(wǎng)膜的上(下)半部投射到距狀溝的上(下)緣；黃斑區(qū)(周邊區(qū))投射到距狀溝的后(前)部。eq\o\ac(○,4)聽覺代表區(qū)顳橫回、顳上回雙側(cè)投射，對側(cè)為主eq\o\ac(○,5)嗅覺代表區(qū)：邊緣系統(tǒng)的前底部eq\o\ac(○,6)味覺代表區(qū)：中央后回頭面部感覺投射區(qū)下側(cè)4.軀體痛和內(nèi)臟痛在傳導(dǎo)徑路和特點上有何不同？軀體痛由軀體傳入纖維傳入內(nèi)臟痛由自主神經(jīng)纖維傳入5.什么叫牽涉痛？是怎樣發(fā)生的？有何臨床意義？referredpain，內(nèi)臟疾病引起體表某部位疼痛或痛覺過敏的現(xiàn)象會聚學(xué)說：患病內(nèi)臟與體表某部位的感覺傳入纖維會聚于同一后角N元→痛覺錯覺易化學(xué)說：患病內(nèi)臟的痛覺信息傳入提高了鄰近軀體感覺N元的興奮性→對體表傳入沖動產(chǎn)生易化作用（痛覺過敏）→平常不引起痛覺的軀體傳入也引起痛覺牽涉痛的體表放射部位比較固定，臨床上常用來提示某些疾病的發(fā)生。6.腰部脊髓半離斷后，患者會出現(xiàn)哪些癥狀和體征？離斷部位以下，健側(cè)淺感覺（痛溫覺，粗略觸壓覺）障礙，患側(cè)深感覺（精細(xì)觸壓覺，本體覺）障礙。7.局部脊髓空洞癥的患者，有何感覺障礙？為什么？局部破壞中央管前交叉的感覺傳導(dǎo)路徑，出現(xiàn)痛溫覺和粗略觸壓覺的分離，即，相應(yīng)節(jié)段的雙側(cè)皮節(jié)的痛溫覺障礙而粗略觸壓覺不受太大影響。這是由于痛溫覺傳入纖維進(jìn)入脊髓后在1~2個節(jié)段內(nèi)換元并經(jīng)過前連合交叉到對側(cè)上行，而粗略觸壓覺傳入纖維進(jìn)入脊髓后分為上行和下行纖維，在多個節(jié)段分別換元交叉到對側(cè)。知識點12：大腦對姿勢運動的調(diào)節(jié)10．牽張反射類型及特點：腱反射：概念（快速牽拉肌腱時引發(fā)的牽張反射），性質(zhì)是位相性牽張反射，特點單突觸反射，發(fā)生一次快速收縮。肌緊張：概念（緩慢持續(xù)牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射），表現(xiàn)為受牽拉肌肉持續(xù)交替不疲勞的緊張性收縮，阻止被拉長。性質(zhì)為緊張性牽張反射，不表現(xiàn)明顯動作。特點為多突觸。是維持機體姿勢的最基本反射。11.簡述α、γ同激活的反射過程：肌肉被拉長時→及所感受器發(fā)生興奮→神經(jīng)沖動沿Ⅰa、Ⅱ類傳入纖維傳入骨髓→骨髓前角α運動神經(jīng)元興奮→α傳出纖維發(fā)放沖動→被牽拉肌肉收縮。與此同時，在高級中樞的支配下，γ運動神經(jīng)元興奮，沖動煙傳出纖維外傳，引起梭內(nèi)肌收縮，造成肌梭感受裝置受牽拉，使得Ⅰa類傳入纖維放電增強，加強牽張反射。1.試述牽張反射的類型及其產(chǎn)生機制。腱反射（相位牽張反射）肌梭收到快速牽拉→Ⅰa、Ⅱ類纖維傳入脊髓，在脊髓前角換元→α運動神經(jīng)元傳出→梭外肌收縮一次肌緊張（緊張性牽張反射）γ運動神經(jīng)元環(huán)路增加肌梭的敏感性，維持肌收縮反牽張反射由腱器官介導(dǎo)，避免肌肉過度牽拉而受損2.何謂脊休克?其表現(xiàn)與發(fā)生機制如何？Spinalshock，脊髓與高位中樞離斷后，橫斷面以下的脊髓暫時喪失反射能力的現(xiàn)象表現(xiàn)：橫斷面一下的軀體感覺和運動功能喪失，骨骼肌肌緊張減弱或消失，外周血管擴張，血壓降低，大小便潴留。機制：脊髓突然失去高位中樞控制，自身功能尚未表現(xiàn)3.何謂肌緊張？其反射弧如何構(gòu)成？肌緊張加強的機制有哪些？Muscletenus，持續(xù)輕度牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射，表現(xiàn)為受牽拉的骨骼肌處于持續(xù)輕度收縮狀態(tài)，但是無明顯的運動表現(xiàn)。（同一肌肉不同運動單位交替性收縮）反射?。杭∷蟆馻、Ⅱ類纖維傳入脊髓，在脊髓前角換元→α運動神經(jīng)元和γ運動神經(jīng)元同時興奮→梭外肌收縮同時肌梭興奮→維持梭外肌收縮狀態(tài)腦干對肌緊張加強和減弱機制： 易化作用：加強肌緊張腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)、新小腦、前庭核等；通過錐體束下傳。 抑制作用：減弱肌緊張腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)、大腦皮層運動區(qū)、紋狀體、小腦前葉正中帶等；通過錐體外系下傳4.基底神經(jīng)節(jié)在運動調(diào)節(jié)中有何作用？舉一例臨床基底神經(jīng)節(jié)損害的常見疾病，試述其發(fā)病機制。Basalganglia,在運動調(diào)節(jié)中抑制和易化運動皮層 參與隨意運動的設(shè)計和編程(信號產(chǎn)生(在隨意運動前)/輸入和加工/輸出)控制肌緊張?zhí)幚肀倔w感覺傳入沖動的信息5.小腦有何功能？損傷后出現(xiàn)哪些癥狀？eq\o\ac(○,1)前庭小腦——軀體平衡功能：參與維持身體平衡和眼球運動，協(xié)調(diào)肌群活動，與前庭器官密切相關(guān)。臨床：平衡失調(diào)綜合癥：身體傾斜，站立不穩(wěn)，醉步；不影響隨意運動位置性眼震顫eq\o\ac(○,2)脊髓小腦——肌緊張、進(jìn)行中的運動功能：調(diào)節(jié)進(jìn)行過程中的運動維持平衡的肌張力強度協(xié)調(diào)皮質(zhì)發(fā)動的隨意運動方向性、精確性、連貫性和準(zhǔn)確性損傷：意向性震顫和共濟失調(diào)意向性震顫動作的分解運動時離開指定的路線不能快速變換動作eq\o\ac(○,3)皮層小腦——隨意運動的設(shè)計和程序的編程功能：與感覺皮層、運動皮層、聯(lián)絡(luò)區(qū)之間的聯(lián)合活動和運動計劃的形成及運動程序的編制有關(guān)。如精巧運動的學(xué)習(xí)、熟悉過程臨床:精巧運動受損38.何謂肌緊張？其反射弧如何構(gòu)成？肌緊張加強的機制有哪些？舉例說明。答：肌緊張。是指緩慢持續(xù)牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射，表現(xiàn)為受牽拉的肌肉發(fā)生緊張性收縮，阻止被拉長。反射?。焊呶恢袠邢聜鳑_動--γ運動神經(jīng)元興奮--梭內(nèi)肌收縮--肌梭敏感性升高--α運動神經(jīng)元興奮--梭外肌收縮--骨骼肌處于持續(xù)的輕微收縮狀態(tài)加強；人體處于仰和臥時的肌肉不同37.何謂脊休克？試述其發(fā)生機制。答：脊休克脊髓與高位中樞離斷后,斷面以下的脊髓,暫時喪失一切軀體和內(nèi)臟反射活動,稱脊休克。機制；脊髓與高位中樞離斷，使離斷面以下失去高級中樞支配，脊髓所支配的軀體和內(nèi)臟