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高血壓與腎臟病南陽市第一人民醫(yī)院主任醫(yī)師碩士碩士翟磊腎臟在維持正常人體血壓中的作用(1)腎素和腎素-血管緊張素系統(tǒng);(2)激肽釋放酶-激肽和前列腺素;(3)腎髓質(zhì)降壓物質(zhì);(4)腎臟對鈉、水代謝的調(diào)整;(5)其他原因的平衡。高血壓與腎臟之間的交互影響過高的血壓是否能直接傳遞到腎小球內(nèi)而使跨毛細血管壓增高是能否造成腎臟損害的關(guān)鍵。另一方面,在一般情況下,一旦腎臟實質(zhì)病變出現(xiàn),腎單位數(shù)目降低,又都能夠使入球小動脈阻力降低,囊內(nèi)跨膜壓力進而增高。一、高血壓性腎損害以持久的高血壓作為病因,可直接造成腎臟的損害,引起腎小動脈硬化,腎單位萎縮,并出現(xiàn)腎功能減退的一系列臨床癥狀,病變重者還可出現(xiàn)腎功能衰竭。臨床上將這種由高血壓造成的腎臟構(gòu)造和功能的變化,稱為高血壓性腎損害。小動脈性腎硬化高血壓造成的腎損害主要為小動脈性腎硬化。長久或嚴重的高血壓可引起腎臟小血管發(fā)生病理性變化,并累及腎單位,最終造成腎臟發(fā)生硬化性變化,稱為小動脈性腎硬化。這是高血壓直接作用的成果,是原發(fā)性高血壓最常見的并發(fā)癥之一。小動脈性腎硬化根據(jù)血壓升高的嚴重程度和速度、高血壓對腎小動脈造成的不同病理變化和病程發(fā)展,臨床上將小動脈性腎硬化分為良性小動脈性腎硬化和惡性小動脈性腎硬化兩類。腎小動脈硬化影響原因1.高血壓2.衰老3.性別4.種族5.原發(fā)性高血壓的常見并發(fā)癥,如糖尿病、高血脂癥和高尿酸血癥。1.良性小動脈性腎硬化發(fā)病機理主要原因:腎小球的高灌注狀態(tài)病程后期的腎功能減退常為進行性的,其原因可能為:①高血壓與腎臟損害的交互影響;②高血壓引起的腎單位損傷,致使殘余的正常腎單位發(fā)生代償性高灌注、高濾過,假如高血壓連續(xù)發(fā)展,可使殘余腎單位進行性降低,造成腎功能進行性減退。原發(fā)性高血壓的早期腎損害理化異常?尿微量白蛋白、尿沉渣紅細胞計數(shù)、尿β2微球蛋白、尿N-乙酰β氨基葡萄糖酐酶(NAG)增長。另外有報道尿α1微球蛋白比尿β2微球蛋白更早期反應(yīng)腎小管受損。高血壓性腎損害的診療臨床診療(1)必需的條件:①為原發(fā)性高血壓。②出現(xiàn)蛋白尿前一般已經(jīng)有5年以上的連續(xù)性高血壓(程度一般>150/100mmHg)。③有連續(xù)性蛋白尿(一般為輕至中度),鏡檢有形成份少。④有視網(wǎng)膜動脈硬化或動脈硬化性視網(wǎng)膜變化。⑤除外多種原發(fā)性腎臟疾病。⑥除外其他繼發(fā)性腎臟疾病。(2)輔助或可參照的條件:①年齡在40~50歲以上。②有高血壓性左心室肥厚、冠心病、心力衰竭。③有腦動脈硬化和(或)腦血管意外病史。④血尿酸升高。⑤腎小管功能損害先于腎小球功能損害。⑥病程進展緩慢。高血壓性腎損害的診療病理診療如臨床診療發(fā)生困難,可作腎活檢,病理符合原發(fā)性高血壓引起的良性小動脈腎硬化,其腎小動脈硬化程度與腎小球、腎小管和間質(zhì)缺血和纖維化病變程度相一致。高血壓和小動脈硬化,腎穿刺輕易出血,需加以注意(尤其是老年患者)。鑒別診療臨床上主要與慢性腎小球腎炎引起的繼發(fā)性高血壓相鑒別。另外,還應(yīng)與腎動脈粥樣硬化、慢性腎盂腎炎繼發(fā)性高血壓、尿酸性腎病、止痛藥性腎病、小管間質(zhì)疾病造成的缺血性腎病等相鑒別。表1高血壓腎小動脈硬化和慢性腎小球腎炎繼發(fā)高血壓的鑒別高血壓腎小動脈硬化慢性腎炎繼發(fā)高血壓高血壓家族史(+)(-)腎炎既往史(-)(+)年齡(歲)40~6020~30高血壓與尿異常的先后關(guān)系高血壓在先尿異常在先水腫少見常見尿異常表現(xiàn)輕至中度蛋白尿,有形成份少尿蛋白可比較多,紅細胞、管型常見腎功能與眼底病變關(guān)系眼底病變相對重,腎功能較好眼底病變相對輕,腎功能較差表1高血壓腎小動脈硬化和慢性腎小球腎炎繼發(fā)高血壓的鑒別高血壓腎小動脈硬化慢性腎炎繼發(fā)高血壓左心室肥厚多見少見腎性貧血相對輕較重血尿酸容易升高,腎功能不全時更高程度與血肌酐和尿素氮平行心、腦血管病可能有少見病程進展慢比較快腎臟病理良性腎小動脈硬化各種病理類型的慢性腎炎預(yù)后多數(shù)死于心、腦血管合并癥多數(shù)死于尿毒癥治療高血壓性腎損害的防治原則如能降血壓滿意控制到正?;蚪咏#ǎ?50/100mmHg),則腦、心、腎等并發(fā)癥不易發(fā)生,充分地控制血壓能夠預(yù)防、穩(wěn)定、甚至逆轉(zhuǎn)高血壓腎損害。無合并癥高血壓首先應(yīng)該考慮非藥物降壓治療。治療無合并癥高血壓的降壓藥治療何時開始?①輕型高血壓(舒張壓90~104mmHg)經(jīng)非藥物治療無效;②輕型高血壓伴冠心病危險原因(如高脂血癥)或腦卒中、心肌梗死家族史;③中度高血壓(舒張壓105~114mmHg);④嚴重高血壓(舒張壓≥115mmHg)。治療一線降壓藥①利尿劑;②β-受體阻滯劑;③鈣拮抗劑(CCB);④血管緊張素轉(zhuǎn)化酶克制劑(ACEI);⑤血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)。2.惡性小動脈性腎硬化
惡性高血壓系指一種嚴重的高血壓狀態(tài),如不治療病人會不久死亡,它又稱為急進性高血壓。惡性小動脈性腎硬化的診療①血壓連續(xù)性明顯升高,一般舒張壓需超出130mmHg;②伴有廣泛的急性小動脈病變,累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心、腎及其他組織器官,其中常以腎臟損害最為明顯;③眼底檢驗有條紋狀、火焰狀出血和棉絮狀軟性滲出,稱為高血壓神經(jīng)視網(wǎng)膜病變,此為診療所必需;④如不經(jīng)治療將在1~2年內(nèi)死亡,大多數(shù)死于尿毒癥。惡性小動脈性腎硬化臨床體現(xiàn)起病一般很急,最常見的癥狀有頭痛、視力模糊和體重下降,其次為呼吸因難、疲勞、不適、惡心、嘔吐、上腹痛、多尿、夜尿增多和肉眼血尿。血壓明顯升高,舒張壓一般都超出130mmHg。腎功能衰竭惡性小動脈性腎硬化臨床體現(xiàn)其臨床體現(xiàn)能夠從無腎功能損害的少許蛋白尿到嚴重的腎功能衰竭可大致分為四種類型:①亞急性進展②只有臨時的腎功能損害③發(fā)覺惡性高血壓時已經(jīng)有高血壓神經(jīng)視網(wǎng)膜病變、嚴重的高血壓和腎功能衰竭④少尿型急性腎功能衰竭。惡性小動脈性腎硬化的診療條件診療根據(jù):①有惡性高血壓(診療條件見上,涉及眼底檢驗有高血壓神經(jīng)視網(wǎng)膜病變),而且是原發(fā)性的;②有蛋白尿和血尿;③腎功能進行性惡化,可作臨床診療。眼底變化在惡性小動脈性腎硬化診療中有主要意義。惡性小動脈性腎硬化鑒別診療(1)急進性腎炎(2)系統(tǒng)性血管炎(3)慢性腎小球腎炎繼發(fā)的惡性高血壓(4)其他疾病繼發(fā)的惡性高血壓惡性小動脈性腎硬化的治療原則(1)惡性高血壓必須迅速降壓以預(yù)防嚴重疊并癥在有高血壓腦病、視力迅速下降、顱內(nèi)出血、急性肺水腫、急性心肌梗塞、腎功能急劇下降、急性胰腺炎、胃腸道出血、腸系膜血管炎引起的急腹癥以及因為嘔吐難進口服藥的情況下,首先應(yīng)靜脈緊急給藥,常用的有硝普鈉、二氮嗪、肼苯噠嗪和柳胺芐心定,其中首選硝普鈉。治療原則為安全計,一般血壓開始下降幅度為20%或降至160~170/100~110mmHg,然后在監(jiān)測病人無腦及心肌低灌注情況下,在12~36小時內(nèi)逐漸使舒張壓降至90mmHg。待病情穩(wěn)定后即開始加用口服降壓藥,口服藥發(fā)揮作用并調(diào)整好劑量后再完全撤除靜脈給藥。如無上述靜脈緊急給藥指征,則可一開始即采用口服藥治療方案,在12~二十四小時控制好血壓。治療原則(2)血容量平衡的維持:不提倡使用利尿劑主動地靜脈補充晶體治療原則(3)合并腎功能不全的治療主動、嚴格的抗高血壓維持足夠的血容量應(yīng)用生物相容性好的透析膜防止使用腎毒性藥物預(yù)防透析時發(fā)生低血壓治療原則(4)長久治療:在控制了血壓、危急情況已經(jīng)緩解后,對病人終身的血壓監(jiān)測至為主要,必須緊密追蹤甚至要實施強制性治療,因為血壓控制不滿意,雖然事隔數(shù)年惡性狀態(tài)仍能復(fù)發(fā)。影響惡性小動脈性腎硬化預(yù)后的原因(1)血壓的控制程度(2)開始治療時的腎功能狀態(tài)(3)病因
3.中醫(yī)怎樣認識高血壓性腎損害?本病屬中醫(yī)眩暈、尿濁、水腫、關(guān)格等癥。腎元稟賦不足,肝陽上亢,肝腎陰虛,日久陰損及陽,腎氣不足,夜尿增多;陰傷日久,同步耗氣,致肺脾氣虛;脾虛失攝,腎虛失藏,精微外泄,則見尿濁;病情遷延日久,脾腎衰敗,陰陽氣血俱損,水濕氣化不利,濁毒內(nèi)停,血脈瘀阻,三焦阻滯,升降失常,水濕濁毒泛濫,氣機逆亂,而成關(guān)格癥。3.中醫(yī)怎樣治療高血壓性腎損害?(1)肝陽上亢臨床體現(xiàn):眩暈,耳鳴,頭脹痛,心煩易怒,失眠多夢,口苦脅痛,面紅目赤,便秘溺赤,每因情志刺激或精神緊張而頭痛頭暈發(fā)作或加重,舌紅苔黃,脈弦。治法:平肝潛陽。方藥:天麻鉤藤飲加減。3.中醫(yī)怎樣治療高血壓性腎損害?(2)肝腎陰虛臨床體現(xiàn):眩暈,頭痛,耳鳴,咽干,目睛干澀,腰膝酸軟,健忘失眠,舌紅少苔,脈細數(shù)。治法:滋補肝腎。方藥:杞菊地黃湯加減。3.中醫(yī)怎樣治療高血壓性腎損害?(3)痰熱內(nèi)蘊臨床體現(xiàn):眩暈,耳鳴,頭痛頭重,口苦粘膩,食欲不振,胸悶嘔惡,形體肥胖,舌紅苔黃膩,脈弦滑數(shù)。治法:清熱化痰。方藥:黃連溫膽湯加減。3.中醫(yī)怎樣治療高血壓性腎損害?(4)陰陽兩虛臨床體現(xiàn):頭暈耳鳴,腰膝酸軟,畏寒肢冷,小便清長或夜尿頻多,陽痿遺精,舌淡嫩,脈沉無力。治法:育陰助陽。方藥:金匱腎氣丸加減。二、腎臟疾病高血壓的發(fā)生機制1.“容量依賴型”高血壓①回心血量增長,使心搏出量增長直接引起高血壓。②心搏出量增長后,流經(jīng)各組織器官的血液增長。經(jīng)過本身調(diào)整機制,全身小動脈收縮,回心血量恢復(fù)正常。但出現(xiàn)了周圍血管阻力增長因而造成高血壓。③細胞外液容量擴張后,心搏出量增長,周圍血管阻力亦增長造成高血壓。二、腎臟疾病高血壓的發(fā)生機制2.“腎素依賴型”高血壓腎實質(zhì)性疾病致腎缺血使腎素分泌增長,RA系統(tǒng)活性增強致“腎素依賴型”高血壓。二、腎臟疾病高血壓的發(fā)生機制(1)血管緊張素Ⅱ能夠使血管平滑肌細胞內(nèi)鈣離子濃度增長引起血管收縮;(2)它還經(jīng)過對動脈交感神經(jīng)末梢作用,增長去甲腎上腺素的釋放,降低其攝取,造成局部去甲腎上腺素和血管緊張素Ⅱ的反應(yīng)性增強并增長心搏出量;(3)直接作用于腎小管增長鈉重吸收;(4)經(jīng)過刺激醛固酮的合成,增長其在血漿中的含量,增強腎小管對鈉重吸收;(5)血管緊張素Ⅱ作用于腦,刺激加壓素釋放,同步增長鈉欲引起口渴;這些原因經(jīng)過增長周圍血管阻力或潴鈉、容量擴張、加強心肌收縮力、增長心搏出量引起血壓增高。二、腎臟疾病高血壓的發(fā)生機制3.腎臟分泌的其他血管活性物質(zhì)利鈉激素加壓素(AVP)內(nèi)源性洋地黃樣物質(zhì)(EDLS)二、腎臟疾病高血壓的發(fā)生機制4.神經(jīng)系統(tǒng)(1)腎的傳出交感神經(jīng)興奮性增高可使腎臟血流動力學(xué)變化,腎血流量和腎小球濾過率下降,促使腎素分泌;(2)可直接作用于腎小管使鈉潴留;(3)使動脈收縮、造成全身血管的阻力增長并經(jīng)過增長心率、每搏輸出量和總的心搏出量致高血壓。三、多種腎臟病時高血壓的發(fā)生機制1.急性腎小球腎炎急性腎小球腎炎患者80%~90%有高血壓。其發(fā)生機理是:腎小球濾過率下降、鈉濾過少;但腎小管重吸收鈉功能尚正常,于是發(fā)生球管失衡,造成機體鈉、水潴留、血漿及細胞外液容量降低、心搏出量增長,總的周圍血管阻力可正?;蛟鲩L。三、多種腎臟病時高血壓的發(fā)生機制2.慢性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎發(fā)生高血壓的機制未完全明了。大部分系鈉、水潴留,容量增長所致。但某些腎實質(zhì)病變尤其是小血管病變嚴重,這亦可因腎缺血致血漿腎素活性增長,此時雙重原因引起高血壓。三、多種腎臟病時高血壓的發(fā)生機制3.腎病綜合征20%~30%成人微小病變腎病患者起病時血壓可高。有人覺得系血管內(nèi)容量不足引起血管緊張素Ⅱ增高致血管收縮使血壓增高;有人覺得系容量依賴型高血壓。三、多種腎臟病時高血壓
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