機(jī)能實(shí)驗(yàn)學(xué)肺水腫要點(diǎn)

機(jī)能實(shí)驗(yàn)學(xué)實(shí)驗(yàn)報(bào)告課題名稱：家兔急性右心衰院（系）：韶關(guān)學(xué)院醫(yī)學(xué)院級(jí)臨床醫(yī)學(xué)本科班學(xué)生姓名：符宏展學(xué)號(hào)：112指導(dǎo)教師：梁俊輝二○一三年五月二十九日機(jī)能實(shí)驗(yàn)報(bào)告實(shí)驗(yàn)?zāi)夸洠?實(shí)驗(yàn)?zāi)康?實(shí)驗(yàn)裝置和器材3實(shí)驗(yàn)藥品4實(shí)驗(yàn)動(dòng)物5實(shí)驗(yàn)原理6實(shí)驗(yàn)辦法7實(shí)驗(yàn)注意事項(xiàng)8實(shí)驗(yàn)成果實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)實(shí)驗(yàn)統(tǒng)計(jì)波型及靜態(tài)測(cè)量數(shù)據(jù)9實(shí)驗(yàn)成果討論10實(shí)驗(yàn)結(jié)論11實(shí)驗(yàn)思考12實(shí)驗(yàn)總結(jié)實(shí)驗(yàn)報(bào)告實(shí)驗(yàn)次序：八實(shí)驗(yàn)項(xiàng)目：家兔急性右心衰班級(jí)：11臨本姓名：符宏展學(xué)號(hào)：112實(shí)驗(yàn)類型（打√）：（基礎(chǔ)□綜合□設(shè)計(jì)□）實(shí)驗(yàn)預(yù)習(xí)實(shí)驗(yàn)預(yù)習(xí)報(bào)告內(nèi)容原則上應(yīng)包含實(shí)驗(yàn)?zāi)康?、?shí)驗(yàn)原理、實(shí)驗(yàn)重要儀器、試劑及實(shí)驗(yàn)環(huán)節(jié)。實(shí)驗(yàn)?zāi)康模赫莆眨悍嗡[的病理變化及臨床體現(xiàn)；肺水腫模型的復(fù)制；肺水腫的觀察辦法。實(shí)驗(yàn)裝置和器材：RM6240生物信號(hào)采集與解決系統(tǒng)、呼吸換能器、電子天平、聽(tīng)診器、哺乳類動(dòng)物手術(shù)器械、注射器(1mL、5mL)、絲線等實(shí)驗(yàn)藥品：3%戊巴比妥鈉、生理鹽水、1:1000腎上腺素、高滲葡萄糖溶液等實(shí)驗(yàn)動(dòng)物：家兔實(shí)驗(yàn)原理：肺水腫是指過(guò)多體液在肺組織間隙和(或)肺泡內(nèi)積聚的病理過(guò)程。普通按水腫液的分布分為間質(zhì)性肺水腫和肺泡性肺水腫。根據(jù)其發(fā)生機(jī)制肺水腫可又分為壓力性肺水腫，通透性肺水腫和混合性肺水腫。腎上腺素是腎上腺髓質(zhì)的重要激素，能激動(dòng)α和β受體。在短時(shí)間大劑量的腎上腺素的增加會(huì)通過(guò)α受體的興奮產(chǎn)生血管收縮效應(yīng)，造成這些部位的血液向肺轉(zhuǎn)移，使肺血流量增加，毛細(xì)血管靜水壓增高，有效濾過(guò)壓增高，促使血管內(nèi)的水分外移，產(chǎn)生肺水腫。中毒劑量的腎上腺素使心跳速度加緊，左心室不能把注入的血液充足排出，左心室舒張期末壓力遞增，進(jìn)一步引發(fā)左心房的壓力增高，從而使肺靜脈發(fā)生淤血，肺毛細(xì)血管靜壓隨之升高，使組織液生成增多，不能被淋巴管充足回流，即形成肺水腫。從氣管插管往肺注入高滲葡萄糖溶液，引發(fā)肺泡內(nèi)高滲而肺泡外低滲，從而組織液和血液中的水分滲入到肺泡內(nèi)，造成肺水腫，嚴(yán)重時(shí)造成呼吸衰竭。實(shí)驗(yàn)辦法：取家兔一只，認(rèn)真觀察并統(tǒng)計(jì)呼吸頻率心率、活動(dòng)狀態(tài)，用聽(tīng)診器檢查證明心肺無(wú)異常；稱重后麻醉、固定,行氣管插管術(shù),將系有線的大頭彎針鉤在呼吸動(dòng)度最大的部位，線的另一端垂直系在張力換湯不換能器上,啟動(dòng)計(jì)算機(jī)生物信號(hào)采集與解決系統(tǒng),統(tǒng)計(jì)呼吸運(yùn)動(dòng)狀況；從耳緣靜脈推注1：1000腎上腺素1mL，觀察呼吸、心率變化，特別注意肺部有無(wú)濕羅音和口鼻有無(wú)紅色液體溢出；（墊高解剖臺(tái)前端，使兔頭抬高，保持氣管于正中部，沿氣管插管的一端用注射器緩慢注入10%葡萄糖溶液，滴入量以每公斤體重2ml計(jì)算（ml），約5分鐘完畢。）4.待動(dòng)物死亡后，剪開(kāi)胸腔，分離氣管，用線從甲狀軟骨以上結(jié)扎，連全肺取出，觀察有何變化，并測(cè)量肺體系數(shù)；5.察肺的外觀有何異常，并切開(kāi)肺葉，注意切面的變化，有無(wú)液體流出，顏色性狀如何。實(shí)驗(yàn)注意事項(xiàng)：.家兔正常組織呈淡紅色,表面光滑，實(shí)驗(yàn)兔肺組織呈暗褐色，有點(diǎn)或片狀出血、小灶性壞死，多數(shù)動(dòng)物氣管內(nèi)有粉紅色泡沫液體，肺體積增大，提示有明顯肺水腫。實(shí)驗(yàn)操作原始（數(shù)據(jù)）統(tǒng)計(jì)及實(shí)驗(yàn)成果的分析實(shí)驗(yàn)時(shí)間：5月22日(星期三第1－4節(jié)）實(shí)驗(yàn)同組人：馬腱明符宏展朱佛妹葉超群黃小花張鵬黃錦霞如果實(shí)驗(yàn)有數(shù)據(jù)表格，學(xué)生在實(shí)驗(yàn)預(yù)習(xí)時(shí)應(yīng)畫(huà)好實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)表格，供實(shí)驗(yàn)填寫(xiě)數(shù)據(jù)。實(shí)驗(yàn)成果：實(shí)驗(yàn)一：高滲葡萄糖溶液數(shù)據(jù)表格實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)測(cè)量mSP（mmHg）mDP（mmHg）mAP（mmHg）心率次/分平均呼吸深度（g）呼吸頻率次/分肺體系數(shù)正常112.2190.7197.882868.59674~5高滲葡萄糖98.8677.3384.512864.611899.1衰竭125.71104.12111.32166無(wú)呼吸尸檢取出雙肺測(cè)肺系數(shù)，發(fā)現(xiàn)其已超出正常對(duì)照值，肉眼可見(jiàn)雙肺大面積濕重，呈暗紅色，表面有廣泛性點(diǎn)狀出血。在出血點(diǎn)間有部分肺組織色澤較白且高于周邊組織，此為代償性肺氣腫。橫切肺臟并擠壓之，可見(jiàn)粉紅色泡沫樣液體涌出。實(shí)驗(yàn)統(tǒng)計(jì)波型實(shí)驗(yàn)二：腎上腺素?cái)?shù)據(jù)表格實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)測(cè)量mSP（mmHg）mDP（mmHg）mAP（mmHg）心率次/分平均呼吸深度（g）呼吸頻率次/分肺體系數(shù)正常114.693.57100.582971.43434~5腎上腺素188.43160.89170.073280.998617衰竭16.387.3810.38137無(wú)呼吸尸檢取出雙肺測(cè)肺系數(shù)，發(fā)現(xiàn)其已超出正常對(duì)照值，肉眼可見(jiàn)雙肺大面積濕重，呈暗紅色，表面有廣泛性點(diǎn)狀出血。在出血點(diǎn)間有部分肺組織色澤較白且高于周邊組織，此為代償性肺氣腫。橫切肺臟并擠壓之，可見(jiàn)粉紅色泡沫樣液體涌出。實(shí)驗(yàn)統(tǒng)計(jì)波型實(shí)驗(yàn)三：先高滲葡萄糖溶液、后腎上腺素?cái)?shù)據(jù)表格實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)測(cè)量mSP（mmHg）mDP（mmHg）mAP（mmHg）心率次/分平均呼吸深度（g）呼吸頻率次/分胚體系數(shù)正常106.9291.3496.541880.24354~5高滲葡萄糖103.7791.0495.282200.381867.5衰竭84.2163.7370.55120無(wú)呼吸腎上腺素159.38133.57142.172290.34184衰竭39.6326.1730.6630無(wú)呼吸尸檢取出雙肺測(cè)肺系數(shù)，發(fā)現(xiàn)其已超出正常對(duì)照值，肉眼可見(jiàn)雙肺大面積濕重，呈暗紅色，表面有廣泛性點(diǎn)狀出血。在出血點(diǎn)間有部分肺組織色澤較白且高于周邊組織，此為代償性肺氣腫。橫切肺臟并擠壓之，可見(jiàn)粉紅色泡沫樣液體涌出。驗(yàn)統(tǒng)計(jì)波型實(shí)驗(yàn)成果討論：肺水腫是指肺血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)和肺泡，使肺血管外液量增多的病理狀態(tài)。引發(fā)肺水腫的因素及機(jī)制（一）肺泡毛細(xì)血管流體靜壓增高凡吏脯靜脈回流受阻的因素都可引發(fā)肺靜脈淤血和肺泡毛細(xì)m管流體靜壓增高。當(dāng)組織液生成不不大于回/流并超出淋巴回流的代償能力時(shí)，便發(fā)生肺水腫。此狀況多見(jiàn)于左心衰竭，左心收縮減少，收縮時(shí)左心殘存血量增加，舒張時(shí)妨礙靜脈回流，使肺靜脈壓增高。另外t醫(yī)源性過(guò)多過(guò)快地輸液和輸血使肺血量增多；嚴(yán)重休克時(shí)，局部組織產(chǎn)生的激肽、組胺等引發(fā)肺靜脈明顯收縮，也能夠引發(fā)肺毛細(xì)血管流體靜壓增高，從而造成肺水腫。（二）肺泡毛細(xì)盤管通透性增高肺炎、休克、DIC、吸A毒性氣體、呼吸道燒傷時(shí)，肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮受損，通透性增高，血漿蛋白質(zhì)濾出增多，肺組織間液蛋白質(zhì)含量增高，可妨礙肺組織間液同流而致肺水腫。（三）肺淋巴回流障礙肺組織有豐富的淋巴管和淋巴循環(huán)，在維持肺組織間液平衡中起著重要作用。當(dāng)肺淋巴回流障礙時(shí)，可促使肺水腫的發(fā)生，如腫瘤和硅從容病（矽肺）等引發(fā)的閉塞性淋巴管炎時(shí)。（四）血漿膠體滲入壓下降當(dāng)血漿蛋門（特別是白蛋白）含量明顯減少時(shí)，血漿膠體滲入壓下降，可造成肺水腫的發(fā)生。無(wú)左心衰竭的病人，在血漿蛋白減少的條件下，只給巾度的液體負(fù)荷（輸液），就足以引發(fā)肺水腫.（五）當(dāng)肺泡內(nèi)有高滲溶液時(shí)，可引發(fā)高滲吸水而造成肺水腫。肺水腫的影響肺水腫對(duì)肺功效的影響，在過(guò)分輸液引發(fā)的肺水腫過(guò)程中，首先是發(fā)生肺充血，繼之出現(xiàn)肺間質(zhì)水腫，然后才發(fā)展為肺泡內(nèi)水腫；在沒(méi)有肺泡內(nèi)水腫之前，普通還不至于引發(fā)氣體叫喚障礙；由于肺充血和肺間質(zhì)水腫即使對(duì)小支氣管有壓迫作用，但也能刺激牽張感受器，通過(guò)迷走神經(jīng)反射，引發(fā)呼吸加緊和通氣增加，因而肺泡通氣量甚至能夠增多，并引發(fā)CO2分壓下降，氧分壓可無(wú)明顯變化；但到了肺泡內(nèi)水腫期，則由于小支氣管進(jìn)一步受壓迫，肺的順應(yīng)性及肺容量下降，氣道阻力增加，以及由于水腫液的刺激引發(fā)支氣管痙攣，能夠造成動(dòng)脈血氧分壓下降。實(shí)驗(yàn)一：從氣管插管往肺注入高滲葡萄糖溶液，引發(fā)肺泡內(nèi)高滲而肺泡外低滲，從而組織液和血液中的水分滲入到肺泡內(nèi)，造成肺水腫，血氧濃度減少，刺激呼吸中樞調(diào)節(jié)呼吸頻率和幅度，這時(shí)的各只兔子呼吸都是從開(kāi)始的均勻平穩(wěn)到加深加緊（見(jiàn)呼吸曲線變化），而聽(tīng)診則聞及其呼吸音增強(qiáng)，心跳明顯加緊，肺水腫的發(fā)展極為快速，早期可體現(xiàn)煩躁不安，呼吸急促，肺部尚無(wú)明顯濕羅音，隨著病程發(fā)展，體現(xiàn)出呼吸困難、粘膜紫紺，兩肺有彌散性濕羅音，氣管插管內(nèi)涌出大量白色泡沫樣粘液，最后家兔因粘液阻塞氣道窒息而亡。取出雙肺測(cè)肺系數(shù)，發(fā)現(xiàn)其已超出正常對(duì)照值，肉眼可見(jiàn)雙肺大面積濕重，呈暗紅色，表面有廣泛性點(diǎn)狀出血。在出血點(diǎn)間有部分肺組織色澤較白且高于周邊組織，此為代償性肺氣腫。橫切肺臟并擠壓之，可見(jiàn)粉紅色泡沫樣液體涌出。實(shí)驗(yàn)二：給家兔注入腎上腺素生理鹽水后，血容量必定是明顯升高膠體滲入壓減低，這時(shí)的各只兔子呼吸都是從開(kāi)始的均勻平穩(wěn)到加深加緊（見(jiàn)呼吸曲線變化），而聽(tīng)診則聞及其呼吸音增強(qiáng)，心跳明顯加緊，由此反映了血容量升高，兔的心跳加緊，呼吸加深加緊。這重要是由于血容量升高，心臟的負(fù)荷加大，回心血量增加，輸出量也對(duì)應(yīng)的增多；血容量增多，血氧濃度減少，刺激呼吸中樞調(diào)節(jié)呼吸頻率和幅度。肺水腫的發(fā)展極為快速，早期可體現(xiàn)煩躁不安，呼吸急促，肺部尚無(wú)明顯濕羅音，隨著病程發(fā)展，體現(xiàn)出呼吸困難、粘膜紫紺，兩肺有彌散性濕羅音，氣管插管內(nèi)涌出大量粉紅色泡沫樣粘液，最后家兔因粘液阻塞氣道窒息而亡。取出雙肺測(cè)肺系數(shù)，發(fā)現(xiàn)其已超出正常對(duì)照值，肉眼可見(jiàn)雙肺大面積濕重，呈暗紅色，表面有廣泛性點(diǎn)狀出血。在出血點(diǎn)間有部分肺組織色澤較白且高于周邊組織，此為代償性肺氣腫。橫切肺臟并擠壓之，可見(jiàn)粉紅色泡沫樣液體涌出。肺水腫可影響到肺的順應(yīng)性，表面活性物質(zhì)，彌散功效，通氣\血流比例減少，從而產(chǎn)生低氧血癥，同時(shí)由于肺間質(zhì)刺激J感受器，呼吸淺快，進(jìn)一步加強(qiáng)無(wú)效腔通氣量，最后CO2潴留，呼吸性酸中毒，呼吸功效不全。由于大量輸液，使得血容量上升，出現(xiàn)血壓上升，大大增加了心臟的前后負(fù)荷，引發(fā)心功效不全，最后可造成心衰。實(shí)驗(yàn)三：從氣管插管往肺注入高滲葡萄糖溶液，引發(fā)肺泡內(nèi)高滲而肺泡外低滲，從而組織液和血液中的水分滲入到肺泡內(nèi)，造成肺水腫，血氧濃度減少，刺激呼吸中樞調(diào)節(jié)呼吸頻率和幅度，這時(shí)的各只兔子呼吸都是從開(kāi)始的均勻平穩(wěn)到加深加緊（見(jiàn)呼吸曲線變化），而聽(tīng)診則聞及其呼吸音增強(qiáng)，心跳明顯加緊，肺水腫的發(fā)展極為快速，早期可體現(xiàn)煩躁不安，呼吸急促，肺部尚無(wú)明顯濕羅音，隨著病程發(fā)展，體現(xiàn)出呼吸困難、粘膜紫紺，兩肺有彌散性濕羅音，氣管插管內(nèi)涌出大量白色泡沫樣粘液，再注入腎上腺素和生理鹽水后，而聽(tīng)診則聞及其呼吸音增強(qiáng)，心跳明顯加緊，由此反映了血容量升高，兔的心跳加緊，呼吸加深加緊，加重了肺水腫的程度，出現(xiàn)血壓上升，大大增加了心臟的前后負(fù)荷，引發(fā)心功效不全，最后可造成心衰。取出雙肺測(cè)肺系數(shù)，發(fā)現(xiàn)其已超出正常對(duì)照值，肉眼可見(jiàn)雙肺大面積濕重，呈暗紅色，表面有廣泛性點(diǎn)狀出血。在出血點(diǎn)間有部分肺組織色澤較白且高于周邊組織，此為代償性肺氣腫。橫切肺臟并擠壓之，可見(jiàn)粉紅色泡沫樣液體涌出。實(shí)驗(yàn)結(jié)論：向肺泡內(nèi)注入高滲葡萄糖溶液時(shí)可引發(fā)急性肺水腫，嚴(yán)重時(shí)可引發(fā)呼吸衰竭造成死亡?？焖傧蚍闻輧?nèi)注入高滲葡萄糖溶液時(shí)引發(fā)呼吸衰竭造成死亡。給家兔注入腎上腺素生理鹽水可復(fù)制肺水急性腫動(dòng)物模型，嚴(yán)重可引發(fā)呼吸衰竭造成死亡。肺水腫引發(fā)血壓下降和心衰竭時(shí)不能用腎上腺素急救。實(shí)驗(yàn)思考：臨床上是如何應(yīng)對(duì)肺水腫？肺水腫(pulmonaryedema)是指由于某種因素引發(fā)肺內(nèi)組織液的生成和回流平衡失調(diào)，使大量組織液在很短時(shí)間內(nèi)不能被肺淋?巴和肺靜脈系統(tǒng)吸取，從肺毛細(xì)血管內(nèi)外滲，積聚在肺泡、肺間質(zhì)和細(xì)小支氣管內(nèi)，從而造成肺通氣與換氣功效嚴(yán)重障礙，在臨床臨床體現(xiàn)為極度呼吸困難，端坐呼吸，紫紺，大汗淋漓，陣發(fā)性咳嗽伴大量白色或粉紅色泡沫痰，雙肺充滿對(duì)稱性濕啰音，X線胸片可見(jiàn)兩肺蝶形片狀含糊陰影，晚期可出現(xiàn)休克甚至死亡，動(dòng)脈血?dú)夥治鲈缙诳捎械蚈2、低CO2分壓、嚴(yán)重缺O(jiān)2，CO2潴留及混合性酸中毒,屬臨床危重癥之一。癥狀體征一.臨床體現(xiàn)1.典型的急性肺水腫，可根據(jù)病理變化過(guò)程分為4個(gè)時(shí)期，各期的臨床癥狀，體征分述以下。(1)間質(zhì)性水腫期：重要體現(xiàn)為夜間發(fā)作性呼吸困難，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇發(fā)紺，兩肺可聞及干啰音或哮鳴音，心動(dòng)過(guò)速，血壓升高，此時(shí)因肺間質(zhì)水腫而壓力增高，細(xì)小支氣管受壓變窄以及缺氧而致支氣管痙攣所致。(2)肺泡性水腫期：重要體現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難，呈端坐呼吸，伴恐懼窒息感，面色青灰，皮膚及口唇明顯發(fā)紺，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉紅色泡沫樣痰，大小便可出現(xiàn)失禁，兩肺滿布突發(fā)性濕性啰音，如為心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音削弱，可聽(tīng)到病理性第三心音和第四心音。(3)休克期：在短時(shí)間內(nèi)大量血漿外滲，造成血容量短期內(nèi)快速減少，出現(xiàn)低血容量性休克，同時(shí)由于心肌收縮力明顯削弱，引發(fā)心源性休克，出現(xiàn)呼吸急促，血壓下降，皮膚濕冷，少尿或無(wú)尿等休克體現(xiàn)，伴神志，意識(shí)變化。(4)終末期：呈昏迷狀態(tài)，往往因心肺功效衰竭而死亡。2.不同病因引發(fā)不同類型的肺水腫，臨床體現(xiàn)和防治方法上現(xiàn)有其共同性，也可有個(gè)別的特點(diǎn)。(1)心源性肺水腫：是由左心衰竭或二尖瓣狹窄所致的一種臨床常見(jiàn)的肺水腫，重要體現(xiàn)為呼吸困難，發(fā)紺，咳嗽，咳粉紅色泡沫痰，肺部滿布干性啰音，兩肺底廣泛濕啰音，X線胸片顯示肺門兩側(cè)蝴蝶狀陰影，風(fēng)濕性心臟瓣膜病，高血壓性心臟病，冠心病，心肌梗死，先天性心血管畸形等為常見(jiàn)的病因，左心衰竭時(shí)，由于左心室排血局限性或左心房排血受阻，造成左心房壓增高，肺毛細(xì)血管靜水壓隨之上升，液體通過(guò)肺毛細(xì)血管壁濾出形成肺水腫，二尖瓣狹窄由于血流進(jìn)入左心室受阻，引發(fā)左心房壓增高，形成慢性間質(zhì)性肺水腫，感染，重度勞動(dòng)，心動(dòng)過(guò)速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狹窄誘發(fā)急性肺泡性肺水腫，具體的臨床體現(xiàn)，診療，治療如前所述。(2)高原性肺水腫：是急性高原病最嚴(yán)重的類型之一，系高海拔缺氧環(huán)境下所引發(fā)的肺水腫，快速登高，重度體力勞動(dòng)和嚴(yán)寒是發(fā)病誘因，最低發(fā)病高度為2600m，但多數(shù)發(fā)生在初次進(jìn)入海拔4000m以上者，年輕而未適應(yīng)高原環(huán)境者，或已適應(yīng)的居民從低地旅居數(shù)周后重返高原者均較易發(fā)病，高原適應(yīng)者快速上升到更高地區(qū)時(shí)也會(huì)發(fā)病，曾發(fā)病者常易再發(fā)，發(fā)病機(jī)制尚未明確，可能因素為：①缺氧通過(guò)神經(jīng)體液作用使肺小動(dòng)脈收縮而致肺動(dòng)脈高壓;②肺毛細(xì)血管內(nèi)廣泛血栓形成，使得肺毛細(xì)血管壁通透性變化;③缺氧引發(fā)過(guò)分通氣，動(dòng)脈血CO2分壓下降，造成呼吸性堿中毒，加重組織缺氧;④缺氧引發(fā)周邊血管收縮，血液重新分布致肺血容量增加;⑤激烈運(yùn)動(dòng)又使右心回心血量增多，造成肺循環(huán)負(fù)荷過(guò)重;⑥個(gè)體因素。臨床體現(xiàn)：高原肺水腫患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端明顯發(fā)紺，表情淡漠;嚴(yán)重病例意識(shí)恍惚，呈極度疲倦狀態(tài)，80%以上的患者有頭痛，頭昏，失眠，食欲減退，疲乏，尿少，胸悶，氣促，呼吸困難和咳嗽等癥狀，半數(shù)以上患者出現(xiàn)心悸，端坐呼吸，惡心，嘔吐，寒戰(zhàn)，發(fā)熱和咳粉紅色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出，少數(shù)病例有胸痛，腹脹和腹痛，體征有典型的肺水腫體現(xiàn)，根據(jù)高原肺水腫肺部病變部位的不同將X線所見(jiàn)分為下列3型：中央型：約占25%，特點(diǎn)是病變沿兩側(cè)肺門區(qū)血管和支氣管走行分布，呈斑點(diǎn)狀或斑片狀絮影，多以肺門為中心形成近似蝴蝶狀滲出陰影，肺門影增大伴有肺紋理增粗，認(rèn)真觀察可見(jiàn)絮影摻雜在含糊的肺紋理中，局灶型：約占20%，特點(diǎn)是病變局限于一側(cè)或雙側(cè)某一肺野，在雙側(cè)中，上肺野者陰影分布多不對(duì)稱，在下肺野者多呈對(duì)稱性分布，陰影多為大小不等，密度不均的云霧狀，有時(shí)融合成棉團(tuán)狀，邊沿含糊且不受葉間隙限制，彌漫型：約占55%，特點(diǎn)是病變范疇廣泛，多見(jiàn)于兩肺中，下野，或涉及到上，中，下野，片狀絮影密度較高，有時(shí)融和成棉團(tuán)狀，多位于中，內(nèi)帶。高原肺水腫的解決原則在于早期發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)格臥床休息及充足給氧，若能在短時(shí)間內(nèi)送到低地則病情快速好轉(zhuǎn)，如病情不適宜長(zhǎng)途運(yùn)輸則應(yīng)就地主動(dòng)急救，涉及持續(xù)給氧，氨茶堿，呋塞米(速尿)，腎上腺皮質(zhì)激素，嗎啡，阿托品，四肢輪流縛止血帶，血管擴(kuò)張劑，呼吸中樞興奮劑及消泡劑等，對(duì)初進(jìn)高原者應(yīng)注意體格檢查，分階段登高，逐步適應(yīng)，避免精神緊張或過(guò)分體力勞動(dòng)，注意防寒，藥品防止可在初到高原1周內(nèi)，在出現(xiàn)呼吸道癥狀時(shí)即服40mg呋塞米(速尿)，后來(lái)每6小時(shí)1次，服1～2天。(3)神經(jīng)性肺水腫：是繼發(fā)于多個(gè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后發(fā)生的肺水腫，而無(wú)原發(fā)心，肺，腎等疾病，又稱“腦源性肺水腫”，常見(jiàn)因素是多個(gè)急重癥腦血管病，如腦出血，腦栓塞，蜘蛛膜下腔出血，高血壓腦病，腦膜和腦部炎癥，腦腫瘤，腦膿腫，驚厥或癲癇持續(xù)狀態(tài)，以及顱腦損傷等突發(fā)顱內(nèi)壓力增高的疾病，發(fā)病機(jī)制尚未闡明，現(xiàn)在認(rèn)為與下列因素有關(guān)：①多個(gè)急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷所致的顱內(nèi)壓力增高，高顱壓引發(fā)下丘腦功效紊亂，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使全身周邊血管激烈收縮，血流阻力增加，致體循環(huán)內(nèi)大量血液進(jìn)入肺循環(huán)內(nèi)，肺循環(huán)血量劇增，同時(shí)體內(nèi)血管活性物質(zhì)如前列腺素，組織胺，緩激肽大量釋放，使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛細(xì)血管流體靜壓增高，造成動(dòng)-靜脈分流，加重左心負(fù)擔(dān)，出現(xiàn)左心衰竭而進(jìn)一步加重肺淤血(圖1)。②腦缺氧，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明腦缺氧也可引發(fā)反射，通過(guò)自主神經(jīng)系統(tǒng)使肺小靜脈收縮發(fā)生肺水腫，有資料表明，急性腦缺血后2h已有肺水腫發(fā)生。③中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性損傷時(shí)嘔吐誤吸pH<2.5的酸性胃液，可使肺組織發(fā)生損傷。④損傷與自由基學(xué)說(shuō)，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重?fù)p傷后，可促使自由基引發(fā)的脂質(zhì)過(guò)氧化反映增強(qiáng)，造成繼發(fā)性腦損害，加重腦水腫與肺水腫。臨床體現(xiàn)為急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后，忽然發(fā)生的呼吸困難，呼吸頻率>35次/min，出現(xiàn)三凹征及發(fā)紺，咳嗽，咳粉紅色或白色泡沫樣痰;血壓升高，在26.7/14.7kPa以上，晚期則減少，查體可聞及兩肺濕啰音或哮鳴音;胸片顯示肺紋理增強(qiáng)，肺門蝴蝶狀或肺內(nèi)片絮狀陰影;血?dú)夥治鲇胁煌潭鹊腜aO2減少和PaC02升高。治療重要涉及：①病因治療，采用脫水劑和地塞米松等藥品快速減少顱內(nèi)壓，必要時(shí)手術(shù)減壓。②改善通氣，行氣管插管或氣管切開(kāi)以減少氣道無(wú)效腔，必要時(shí)輔以機(jī)械通氣并吸氧，未行氣管插管或氣管切開(kāi)的患者可予以面罩給氧。③減少毛細(xì)血管通透性，可選用地塞米松或甲潑尼龍。④中樞神經(jīng)克制劑，巴比妥類藥或全身麻醉劑，α-受體阻滯劑和血管擴(kuò)張藥等。⑤應(yīng)用強(qiáng)心劑和(或)血管擴(kuò)張藥調(diào)節(jié)大小循環(huán)狀況。⑥防治繼發(fā)性肺部感染。⑦糾正水，電解質(zhì)失衡。⑧加強(qiáng)護(hù)理，本病起病快速，治療困難，預(yù)后不良，病死率高達(dá)90%以上。(4)復(fù)張性肺水腫：指繼發(fā)于多個(gè)因素所致不同時(shí)間肺萎陷之后，在肺急速?gòu)?fù)張時(shí)或復(fù)張后，使肺毛細(xì)血管壁完整性受損造成血管內(nèi)液體外移進(jìn)入肺泡內(nèi)，產(chǎn)生的急性非心源性單側(cè)肺水腫，多見(jiàn)于大量氣胸或胸液壓迫肺組織且快速排氣或排液后，而因巨大腫瘤壓迫或血塊致阻塞性肺不張于肺全復(fù)張后引發(fā)復(fù)張性肺水腫臨床少見(jiàn)，肺萎陷時(shí)間越長(zhǎng)，復(fù)張后發(fā)生肺水腫的幾率就越高，有報(bào)道肺萎陷3天后，肺水腫發(fā)生率是17%，7～8天后為85%，發(fā)病機(jī)制可能為：①?gòu)?fù)張肺血管過(guò)分伸展，造成機(jī)械性肺毛細(xì)血管損傷。②復(fù)張肺激發(fā)氣道急性炎癥反映，多形核白細(xì)胞釋放氧自由基引發(fā)毛細(xì)血管損傷。③當(dāng)再灌注時(shí)，氧自由基造成脂質(zhì)過(guò)氧化和膜損傷;而一次抽出氣體或液體量過(guò)大，抽吸速度過(guò)快，或持續(xù)負(fù)壓引流過(guò)久是本病的重要誘因，有報(bào)道26.7kPa以上強(qiáng)力負(fù)壓吸引較易發(fā)生復(fù)張性肺水腫，臨床特點(diǎn)為突發(fā)起病，陣發(fā)性干咳，胸悶，繼之氣急，煩躁，發(fā)紺，咳大量白色或粉紅色泡沫樣痰，嚴(yán)重者出現(xiàn)昏迷或休克，復(fù)張側(cè)濕啰音可由肺中下部向上播及全肺，心率>100/min。診療要點(diǎn)：①有肺受壓萎陷病史。②快速肺復(fù)張后。病人忽然持續(xù)性咳嗽，并且有白色或粉紅色泡沫痰，呼吸困難，口唇發(fā)紺，患側(cè)肺廣泛濕性啰音，嚴(yán)重者可有休克體現(xiàn)。③X線胸片檢查顯示肺已復(fù)張，但有邊界含糊的斑片狀浸潤(rùn)陰影。④血?dú)夥治鍪镜脱跹Y且肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差(P(A-a)O2)>4.67kPa。⑤在手術(shù)麻醉期間，氣管導(dǎo)管內(nèi)能夠吸出大量的粉紅色泡沫血痰，患者自主呼吸延遲。治療：發(fā)生復(fù)張性肺水腫后，應(yīng)立刻控制輸液入量，吸氧，使用大劑量腎上腺皮質(zhì)激素，強(qiáng)心，利尿，支氣管擴(kuò)張劑，有休克體現(xiàn)的患者應(yīng)使用血管活性藥品，必要時(shí)作氣管插管(或氣管切開(kāi))使用呼吸機(jī)PEEP治療，復(fù)張性肺水腫是繼發(fā)于肺萎陷后的快速?gòu)?fù)張，因此防止是核心，應(yīng)提高對(duì)該病的認(rèn)識(shí)，盡早采用對(duì)應(yīng)的防止方法，例如行胸腔閉式引流排液(或排氣)時(shí)應(yīng)控制排出速度，讓病人逐步適應(yīng);胸腔穿刺抽液抽氣時(shí)，應(yīng)親密注視病人狀況，如有明顯不適或持續(xù)性咳嗽應(yīng)立刻停止操作;在肺復(fù)張期間要避免輸液過(guò)多，過(guò)快等等。(5)氧中毒性肺水腫：氧中毒是長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度(>60%)氧可致肺損傷，在常壓下吸入純氧12～24h或在高壓氧下3～4h即可發(fā)生氧中毒，氧中毒的組織損害以肺為著，由于肺泡內(nèi)氧濃度驟然增高，可生成大量的活性氧，高氧環(huán)境下，通過(guò)補(bǔ)體系統(tǒng)活化，中性粒細(xì)胞聚集并活化，產(chǎn)生大量活性氧，當(dāng)超出抗氧化系統(tǒng)的去除能力時(shí)，即可發(fā)生肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，肺間質(zhì)與肺泡上皮細(xì)胞的損傷，使肺泡毛細(xì)血管膜的通透性增高而發(fā)生滲入性肺水腫，活性氧還可使α1-抗胰蛋白酶失活，蛋白酶活性增高，丙二醛及花生四烯酸代謝產(chǎn)物增多等多個(gè)途徑，加劇肺泡毛細(xì)血管膜的損傷而致肺水腫，另外，氧中毒也損傷Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞，使肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡表面張力增加，促使肺毛細(xì)血管內(nèi)液體浸入肺泡，加劇肺水腫，臨床上胸骨下緊悶，胸痛為氧中毒的先兆癥狀，伴干咳，逐步發(fā)生呼吸困難，可有發(fā)熱，呼吸功效變化有肺順應(yīng)性減低，右到左分流，引發(fā)低氧血癥，肺部有廣泛的細(xì)濕啰音，X線上有細(xì)網(wǎng)織或片狀陰影，嚴(yán)重者出現(xiàn)毛玻璃狀變化，氧中毒克制氣道黏液-纖毛去除作用，常誘發(fā)呼吸道感染，臨床氧療必須經(jīng)常警惕氧中毒的可能，吸氧濃度以能保持PaO2在8.0kPa低安全水平，除非有絕對(duì)指征，吸氧濃度不超出60%，高壓氧治療如在2個(gè)大氣壓下，吸入純氧不超出4h，3個(gè)大氣壓時(shí)，不超出2h，發(fā)生氧中毒先兆時(shí)即采用方法如持續(xù)加壓呼吸或呼氣末正壓并對(duì)應(yīng)減低氧濃度。(6)吸入性肺水腫：因食物，胃容物或其它碳?xì)浠衔镆后w吸入呼吸道，可引發(fā)支氣管-肺的損害，造成吸入性肺炎，也可引發(fā)肺水腫，重要的誘發(fā)因素是：①反射性保護(hù)功效障礙：如神志不清，咽部對(duì)吸入物的反射削弱，最常見(jiàn)于外科麻醉時(shí)，容易吸入胃內(nèi)容物;也見(jiàn)于酒醉，嘔吐，服麻醉鎮(zhèn)靜劑過(guò)量，腦血管意外，重癥肌無(wú)力，感染性多神經(jīng)根炎，以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病發(fā)生癲癇等。②病理解剖異常：如先天性，創(chuàng)傷性或癌腫性支氣管-食管瘺，食管憩室，賁門失弛緩癥等。③醫(yī)源性因素：如胃管(鼻飼管影響會(huì)厭的反射并刺激發(fā)生嘔吐，氣管切開(kāi)套管克制咽部運(yùn)動(dòng)，都可能造成嘔吐物吸入呼吸道，發(fā)生吸入性肺水腫的嚴(yán)重度與吸入液的pH，吸入液的量，吸入液的毒性，吸入液的滲入壓以及原發(fā)疾病的輕重和病人的反映性等因素有關(guān)，吸入含鹽酸的胃內(nèi)容物，特別容易引發(fā)肺水腫，胃酸刺激支氣管發(fā)生支氣管及支氣管周邊炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，肺泡上皮細(xì)胞損傷，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞破壞，使血管內(nèi)液滲出到周邊組織，造成廣泛的出血性支氣管肺炎伴肺泡毛細(xì)血管膜的破壞，肺間質(zhì)充血水腫，肺泡水腫，病人在吸入后1～3h內(nèi)可無(wú)明顯癥狀，隨即忽然發(fā)生快速加劇的氣促，繼而出現(xiàn)發(fā)紺，心悸和低血壓，可有血性泡沫痰和肺部濕啰音，在吸入的早期，X線體現(xiàn)能夠正常，隨著癥狀的出現(xiàn)，顯示彌漫性成片的肺浸潤(rùn)陰影，由于Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞的破壞和肺水腫液，應(yīng)作氣管插管加機(jī)械呼吸，慣用呼氣末正壓呼吸(PEEP)，合合用膠體液如右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)和人血白蛋白(白蛋白)以減輕肺水腫，但應(yīng)注意避免左心室負(fù)擔(dān)過(guò)重及膠體液滲漏入肺間質(zhì)，加重肺水腫，及早應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，還可應(yīng)用利尿劑等，本病防止重于治療。(7)感染性肺水腫：繼發(fā)于全身感染和(或)肺部感染的肺水腫，革蘭染色陰性桿菌感染所致的敗血癥是引發(fā)肺水腫的重要因素，系肺毛細(xì)血管通透性增高所致，肺內(nèi)并無(wú)細(xì)菌大量繁殖，肺水腫也可繼發(fā)于病毒感染，如流感病毒和水痘病毒等，引發(fā)肺水腫的重要因素亦為肺毛細(xì)血管壁通透性增高，起病24～48h后，病人的咳嗽，呼吸困難加劇，出現(xiàn)咳血痰，高熱等，體檢和胸部X線呈現(xiàn)典型肺水腫變化，治療重要針對(duì)病因，主動(dòng)抗感染和氧療等。(8)其它：①麻醉劑過(guò)量中毒可引發(fā)肺水腫，見(jiàn)于嗎啡，美沙酮(美散痛)，巴比妥酸鹽等中毒，發(fā)生機(jī)制系呼吸中樞極度克制，嚴(yán)重缺氧，造成肺毛細(xì)血管壁通透性增加;缺氧對(duì)下丘腦的刺激反映引發(fā)周邊血管收縮，血液重新分布而致肺血容量增加。②淹溺性肺水腫指淡水和海水淹溺所致的肺水腫，大量吸入低滲淡水后很快通過(guò)肺泡-毛細(xì)血管膜進(jìn)入血液循環(huán)，使血容量忽然增高，若心肌功效發(fā)生障礙，左心室不能負(fù)擔(dān)血容量增加所需的負(fù)荷時(shí)，可誘發(fā)肺水腫;海水則是高滲性的，進(jìn)入肺部后，使大量水分從血循環(huán)進(jìn)入肺泡引發(fā)肺水腫，肺水腫所致缺氧引發(fā)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損害而致通透性增高，從而使肺水腫加劇。③尿毒癥性肺水腫，腎功效衰竭病人常發(fā)生肺水腫，發(fā)病因素重要有：A.高血壓，動(dòng)脈粥樣硬化所致左心衰竭，B.少尿病人因進(jìn)水或輸液過(guò)量而致血容量增加，C.肺毛細(xì)血管壁通透性增高可能由于變態(tài)反映所致，D.血漿蛋白減少，血管內(nèi)膠體滲入壓減少，肺毛細(xì)血管靜水壓與膠體滲入壓的差距增大，增進(jìn)肺水腫形成。④妊娠中毒性肺水腫，妊娠中毒病人并發(fā)肺水腫與下列因素有關(guān)。A.與胎盤有關(guān)的內(nèi)分泌或生化因子引發(fā)周邊動(dòng)脈廣泛收縮和高血壓，左心衰竭及肺靜脈壓增高。B.醛固酮，血管加壓素的分泌和腎性鈉，水潴留。⑤電擊復(fù)律后肺水腫，電擊復(fù)律治療心律失常后1～3h內(nèi)可有少數(shù)病人發(fā)生肺水腫，且都發(fā)生在已轉(zhuǎn)成竇性心律的病例，可能由于電擊克制左心房功效所致，也有認(rèn)為系肺栓塞引發(fā)。⑥職業(yè)中毒性肺水腫是指由于職業(yè)上接觸刺激性有害氣體或毒物而發(fā)生的肺水腫，容易引發(fā)肺水腫的工業(yè)氣體重要有二氧化氮，氯，氯的氧化物，光氣，氨，氟化物，臭氧，二氧化硫，氧化鎘，硒化物，硫酸二甲酯，甲醛等，發(fā)病機(jī)制與下列因素有關(guān)：A.刺激性氣體引發(fā)的過(guò)敏反映或直接損害使肺毛細(xì)血管壁通透性增加;B.損害肺泡表面活性物質(zhì);C.通過(guò)神經(jīng)體液因素引發(fā)肺靜脈收縮和淋巴管痙攣;D.有機(jī)磷農(nóng)藥與膽堿酯酶結(jié)合克制酶的作用，使乙酰膽堿在體內(nèi)積聚造成支氣管黏液的大量分泌，支氣管痙攣，呼吸肌和呼吸中樞麻痹，引發(fā)缺氧和肺毛細(xì)血管壁通透性增高。二.診療根據(jù)病史，臨床癥狀，體征及X線體現(xiàn)，普通臨床診療并不困難，但是，至今尚缺少滿意，可靠的早期定量診療肺水腫的辦法，臨床癥狀和體征作為診療根據(jù)，敏捷度低，當(dāng)肺血管外液增加60%時(shí)，臨床上才出現(xiàn)異常征象，X線檢查也只有當(dāng)肺水量增加30%以上時(shí)才出現(xiàn)異常陰影，CT和MRI對(duì)定量診療及分辨肺充血和肺水腫有一定協(xié)助，血漿膠體滲入壓-肺毛細(xì)血管楔壓梯度測(cè)定，放射性核素掃描，批示劑稀釋法測(cè)定肺血管外液，胸部電阻抗測(cè)定等，均對(duì)早期診療有所協(xié)助，但尚未應(yīng)用于臨床，血?dú)夥治鲇兄斫鈩?dòng)脈血氧分壓，二氧化碳分壓及酸堿平衡的失衡嚴(yán)重程度，并可作為動(dòng)態(tài)變化的隨訪指標(biāo)。編輯本段用藥治療及時(shí)發(fā)現(xiàn)，采用主動(dòng)有效的治療方法，快速減低肺靜脈壓及維持足夠的血?dú)饨粨Q，是急救成功的核心。治療方法應(yīng)在對(duì)癥治療的同時(shí)，主動(dòng)治療病因及誘發(fā)因素。1.普通方法采用半坐位，兩下肢下垂，必要時(shí)四肢交替束縛止血帶，以減少靜脈回心血量，減輕心臟前負(fù)荷。盡快建立靜脈通道，抗休克治療時(shí)需采用中心靜脈壓監(jiān)測(cè)指導(dǎo)補(bǔ)液，有條件者用漂浮導(dǎo)管監(jiān)測(cè)肺毛細(xì)血管楔嵌壓或肺動(dòng)脈舒張壓，以免誤輸大量液體進(jìn)入肺循環(huán)，加重肺水腫。除有低蛋白血癥，普通不適宜輸血清白蛋白或高分子右旋糖酐等膠體溶液、以免妨礙水腫液的回吸取。2.氧療及改善氣體交換缺氧是急性肺水腫時(shí)存在的嚴(yán)重病理狀態(tài)，又可促使肺水腫進(jìn)一步惡化，因此糾正缺氧至關(guān)重要。只有缺氧(PaO2<7.98kPa)，而無(wú)二氧化碳潴留，可采用鼻塞、鼻導(dǎo)管或面罩給氧，開(kāi)始氧流量為2～3L/min，待病人適應(yīng)后，漸增至5～6L/min，或根據(jù)病人具體狀況而應(yīng)用。重度缺氧可采用60%以上的高濃度氧，但應(yīng)警惕氧中毒。為消除泡沫，氧氣可通過(guò)含50%～70%酒精的濕化瓶，用1%硅酮或二甲硅油噴霧吸入，抗泡沫效果更加好。重度肺水腫，特別是非心源性肺水腫，普通氧療往往療效不甚抱負(fù)，不能快速提高動(dòng)脈血氧分壓至安全水平，常需機(jī)械呼吸配合氧療。如原來(lái)無(wú)慢性阻塞性肺病，可予以高頻呼吸機(jī)射流通氣。無(wú)效者可采用間歇正壓呼吸(iPPB)或雙水平氣道正壓呼吸(Bi-PAP)，如缺氧改善仍不明顯，則可改用呼氣末正壓呼吸(PEEP)，呼氣末壓自小至大，逐步增加至0.98kPa左右，吸氧濃度約40%，并進(jìn)行血?dú)獗O(jiān)測(cè)，保持動(dòng)脈血氧分壓在8～9.33kPa。當(dāng)病情好轉(zhuǎn)，肺順應(yīng)性增加時(shí)，應(yīng)逐步減低呼氣末壓，以免影響心排血量。3.藥品治療(1)鎮(zhèn)靜劑：普通狀況下，急性肺水腫及時(shí)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑十分重要，效果必定。但對(duì)有呼吸克制者、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺水腫病人禁用，對(duì)神經(jīng)性肺水腫者應(yīng)慎用。臨床慣用嗎啡或哌替啶。嗎啡的作用原理可能為：①擴(kuò)張?bào)w循環(huán)小靜脈，增加靜脈血容量，減少右心回心血量，減少肺循環(huán)壓力、左心房壓力及左室舒張末期壓力，減輕心臟前負(fù)荷。②克制交感神經(jīng)，使體循環(huán)小動(dòng)脈擴(kuò)張，動(dòng)脈壓減少，減輕心臟后負(fù)荷。③減少呼吸中樞的興奮性和肺反射，使呼吸頻率減慢，并通過(guò)削弱過(guò)分的反射性呼吸興奮性，松弛支氣管平滑肌，改善通氣功效，解除氣促和窒息感，并增進(jìn)肺水腫液的吸取。④由于中樞鎮(zhèn)靜作用，有助于消除病人的恐懼，解除焦慮，減少煩躁，減少氧耗，減輕心臟負(fù)荷。普通用嗎啡5～10mg，皮下注射或肌內(nèi)注射;或?qū)⑵湎♂層?0%葡萄糖液100ml內(nèi)靜脈滴注、亦可用哌替啶50～100mg，肌內(nèi)或靜脈注射，以替代嗎啡。(2)血管擴(kuò)張藥：急性肺水腫時(shí)，慣用的血管擴(kuò)張藥有下列幾個(gè)：①硝普鈉：硝普鈉是一種作用強(qiáng)、快速、持續(xù)時(shí)間短暫的血管擴(kuò)張劑，既能擴(kuò)張小動(dòng)脈，又能松弛小靜脈的平滑肌?？赏瑫r(shí)減輕前負(fù)荷和后負(fù)荷，故為急性心源性肺水腫首選治療藥品，也是現(xiàn)在臨床應(yīng)用較廣泛、效果較滿意的血管擴(kuò)張劑。但對(duì)二尖瓣狹窄引發(fā)者要慎用。血壓偏高或正常者，硝普鈉25mg加入5%葡萄糖液250ml內(nèi)，起始25μg/min靜脈滴注，每5分鐘增加5μg，逐步增加至50～100μg/min。有報(bào)道、最大劑量可達(dá)400μg/min。用藥過(guò)程中應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓，使血壓維持在13.3/8kPa以上為宜。如合并低血壓或休克時(shí)，可用硝普鈉〗-多巴胺聯(lián)合療法。既可降低心室前/后負(fù)荷，又可避免血壓下降。②酚妥拉明：酚妥拉明是一種α-腎上腺素能受體阻滯劑，能松弛血管平滑肌，含有較強(qiáng)的擴(kuò)張血管作用，既擴(kuò)張小動(dòng)脈，減少外周小動(dòng)脈阻力，減輕心臟后負(fù)荷，又可擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)，減輕心臟前負(fù)荷;還能夠改善心肌代謝，減少毛細(xì)血管前、后括約肌的張力，改善微循環(huán);擴(kuò)張支氣管，減輕呼吸道的阻力?？傊?，從多方面改善急性肺水腫時(shí)的病理狀態(tài)。緊急狀況下，可用5mg加入10%葡萄糖液20ml內(nèi)緩慢靜脈推注，獲效后繼以10mg加10%葡萄糖液100ml內(nèi)靜脈滴注，并根據(jù)反映調(diào)節(jié)滴速，以達(dá)良好效果為目的。慣用速度為0.2～1.0mg/min。如血壓下降過(guò)甚，應(yīng)暫停滴注并補(bǔ)充血容量，待血壓上升后再滴注。③硝酸鹽制劑：硝酸甘油重要通過(guò)減少回心血量，減少左室容量和室壁張力，從而減輕心臟負(fù)荷和心肌耗氧量而發(fā)揮治療作用。普通應(yīng)用0.3～0.6mg舌下含服，每隔15分鐘1次;亦有報(bào)道舌下含服大劑量硝酸甘油急救急性肺水腫，療效達(dá)95%。辦法為每次舌下含服4片(2.4mg)，每隔5分鐘1次，持續(xù)5～7次為1個(gè)療程。大多數(shù)病人1個(gè)療程可獲得明顯療效，少數(shù)需用2個(gè)療程。另外，還能夠用硝酸甘油靜脈滴注，普通劑量硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖液250ml內(nèi)，緩慢靜脈滴注，1次/d。根據(jù)病情最多能夠用至每天2～4個(gè)上述劑量。開(kāi)始滴速5～10μg/min，后來(lái)酌情調(diào)節(jié)。④硝苯地平(硝苯吡啶)類：屬鈣拮抗劑，含有擴(kuò)張血管作用。以硝苯地平(硝苯吡啶)的擴(kuò)張血管作用最強(qiáng)。重要通過(guò)克制鈣依賴性電機(jī)械的偶聯(lián)過(guò)程，引發(fā)血管平滑肌松弛，減少體循環(huán)阻力和左室后負(fù)荷。急性肺水腫病人舌下含化硝苯地平(硝苯吡啶)10mg，可快速緩和癥狀及減少心臟前后負(fù)荷。臨床上與硝酸甘油合并應(yīng)用，療效更加滿意。⑤卡托普利(巰甲丙脯酸)：為血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶克制劑，可克制血管緊張素Ⅱ的縮血管作用，使體循環(huán)阻力和左室后負(fù)荷下降;并促使前列腺素的形成，后者含有擴(kuò)張血管、改善腎功效及利尿作用，使心臟前負(fù)荷及左室充盈壓減少;還可減少交感神經(jīng)張力，使靜脈容量增加，減輕前負(fù)荷;另能減少醛固酮含量，避免或減輕水、鈉潴留。因而，本藥合用于急性肺水腫病人經(jīng)其它血管擴(kuò)張劑使用后，作為維持或鞏固療效之用。開(kāi)始劑量12.5mg，2次/d，后來(lái)根據(jù)病情及個(gè)體耐受狀況，及時(shí)調(diào)節(jié)劑量。⑥膽堿能阻滯劑：這類藥品能對(duì)抗兒茶酚胺引發(fā)的血管痙攣，又能對(duì)抗乙酰膽堿分泌亢進(jìn)造成的支氣管痙攣;同時(shí)又能興奮呼吸中樞，并克制大腦皮質(zhì)而起鎮(zhèn)靜作用，從而顯示治療急性肺水腫之功效。重要藥品為東莨菪堿和山莨菪堿(654-2)。東莨菪堿的慣用劑量為每次0.3～1.5mg靜脈注射，必要時(shí)可用1.5～2.1mg。根據(jù)病情需要，可隔5～30min重復(fù)給藥。山莨菪堿劑量為每次10～40mg，靜脈注射;必要時(shí)可用40～100mg或更大劑量。(3)利尿劑：立刻選用作用快、效果強(qiáng)的利尿劑，如呋塞米(速尿)20～40mg，或利尿酸鈉25～50mg，靜脈注射?？稍诙虝r(shí)間之內(nèi)排出大量水、鈉，對(duì)于減少肺毛細(xì)血管壓和左心室充盈壓、緩和肺水腫有效，特別合用于高血容量性肺水腫或心源性肺水腫。但對(duì)于肺毛細(xì)血管壁有明顯破壞、通透性增加的肺水腫，因有大量液體滲漏而出現(xiàn)血容量局限性時(shí)，利尿劑會(huì)造成血容量的進(jìn)一步下降，影響心排出量，故普通不適宜使用。必要時(shí)可用脫水劑，如甘露醇可收到一定效果。使用利尿劑，應(yīng)防電解質(zhì)紊亂。(4)強(qiáng)心劑：本組藥品通過(guò)增強(qiáng)心肌收縮力，增加心臟排血量，減慢心室率及增加利尿效果等，達(dá)成治療急性肺水腫之目的。重要用于心源性肺水腫，特別合用于急性室上性心動(dòng)過(guò)速，快速心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)等誘發(fā)的肺水腫。普通可用毒毒毛花苷K(毛旋花子苷K)0.25mg或毛花苷C(西地蘭)0.4mg，溶于葡萄糖液20ml內(nèi)靜脈緩注。必要時(shí)4h后可減量重復(fù)使用。若快速利尿劑治療奏效，就不必使用洋地黃類藥品。三尖瓣狹窄合并肺動(dòng)脈高壓者，不適宜應(yīng)用洋地黃，否則會(huì)增加右室輸出量，加重肺淤血和肺水腫。(5)氯丙嗪：該藥有阻斷中樞及周邊血管α-腎上腺受體的作用，可擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)，減少心臟前負(fù)荷;直接作用于小動(dòng)脈管壁平滑肌，擴(kuò)張小動(dòng)脈，因此含有較強(qiáng)的擴(kuò)張血管效應(yīng)。本藥的鎮(zhèn)靜作用可使病人處在一種“保護(hù)性克制”狀態(tài)，使機(jī)體的代謝和氧耗減少。從而顯示其治療急性肺水腫的作用。開(kāi)始劑量12.5mg，加入10%葡萄糖液20ml內(nèi)，于15min內(nèi)靜注，繼以50mg加入10%葡萄糖液100～150ml內(nèi)，靜脈緩慢滴注;或用12.5mg肌內(nèi)注射，每6小時(shí)1次，以鞏固療效。但在用藥過(guò)程中，應(yīng)嚴(yán)密觀察血壓及心率的變化，以防不測(cè)。(6)腎上腺皮質(zhì)激素：能減輕炎癥反映，減少毛細(xì)血管通透性，刺激細(xì)胞代謝，增進(jìn)肺泡表面活性物質(zhì)的產(chǎn)生;有增強(qiáng)心肌收縮力，減少外周血管阻力，增強(qiáng)細(xì)胞內(nèi)線粒體和溶酶體膜的穩(wěn)定性，使心肌細(xì)胞對(duì)缺氧及抗毒素能力增強(qiáng);另外尚可解除支氣管痙攣，減少肺泡內(nèi)壓而改善通氣;增加腎臟血流量，減少醛固酮及利尿激素的分泌而增進(jìn)利尿。慣用劑量為氫化可的松400～800mg/d;或地塞米松30～40mg/d，持續(xù)2～3天。飲食保健飲食上須忌食脂肪油膩、香甜黏滯、煎炸、香燥、酸澀的食物；嚴(yán)格忌海腥發(fā)物，酒和辛辣刺激食物?？沙孕鸿凌?、柿子、梨子、羅漢果、柑橘、柚子等，對(duì)肺挺有協(xié)助的。防止護(hù)理：重要針對(duì)病因或誘因及時(shí)予以對(duì)應(yīng)的方法。病理病因：肺水腫的病因可按解剖部位分為心源性和非心源性兩大類，后者又能夠根據(jù)發(fā)病機(jī)制的不同，分成若干類型。1.心源性肺水腫正常狀況下，左右心的排血量保持相對(duì)平衡，但在某些病理狀態(tài)時(shí)，如回心血量及右心排出量急劇增多或左心排出量忽然嚴(yán)重減少，造成大量血液積聚在肺循環(huán)中，使得肺毛細(xì)血管靜脈壓急劇上升，當(dāng)升高至超出肺毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲入壓時(shí)，首先毛細(xì)血管內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生變化，另首先肺循環(huán)淤血，肺毛細(xì)血管壁滲入性增高，液體通過(guò)毛細(xì)血管壁濾出，形成肺水腫，臨床上由于高血壓性心臟病，冠心病及風(fēng)濕性心臟瓣膜病所引發(fā)的急性肺水腫，占心源性肺水腫的絕大部分，心肌炎，心肌病，先天性心臟病及嚴(yán)重的快速心律失常等也能夠引發(fā)。2.非心源性肺水腫(1)肺毛細(xì)血管通透性增加：①感染性肺水腫，系因全身和(或)肺部的細(xì)菌，病毒，真菌，支原體，原蟲(chóng)等感染所致。②吸入有害氣體，如光氣(COCl2)，氯氣，臭氧，一氧化碳，氮氧化合物等。③血液循環(huán)毒素和血管活性物質(zhì)，如四氧嘧啶，蛇毒，有機(jī)磷，組織胺，5-羥色胺等。④彌漫性毛細(xì)血管滲漏綜合征，如內(nèi)毒素血癥，大量生物制劑的應(yīng)用等。⑤嚴(yán)重?zé)齻安ド⑿匝軆?nèi)凝血。⑥變態(tài)反映，加藥品特異性反映，過(guò)敏性肺泡炎等。⑦放射性肺炎，如胸部惡性腫瘤大劑量放射治療可引發(fā)肺水腫。⑧尿毒癥，如尿毒癥性肺炎即為肺水腫的一種體現(xiàn)。⑨淹溺，淡水和海水的淹溺均可致肺水腫。⑩急性呼吸窘迫綜合征，是多個(gè)因素引發(fā)的最為嚴(yán)重的急性肺間質(zhì)水腫。?氧中毒，長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度(>60%)氧，可致活性氧自由基增多，造成肺損傷和肺水腫。?熱射病。(2)肺毛細(xì)血管壓力增加：①肺靜脈閉塞癥或肺靜脈狹窄。②輸液過(guò)量，輸液或輸血過(guò)多過(guò)快，使血容量過(guò)分或過(guò)快地增加，致肺毛細(xì)血管靜水壓增高而發(fā)生肺水腫，又稱為靜脈淤血綜合征，常見(jiàn)于創(chuàng)傷，失血或休克病人應(yīng)用大量，快速靜脈補(bǔ)液支持循環(huán)功效者。(3)血漿膠體滲入壓減少：①肝腎疾病引發(fā)低蛋白血癥。②蛋白丟失性腸病。③營(yíng)養(yǎng)不良性低蛋白血癥。(4)淋巴循環(huán)障礙。(5)組織間隔負(fù)壓增高：①?gòu)?fù)張后肺水腫，如氣胸，胸腔積液或胸腔手術(shù)后造成肺萎陷，快速排氣，抽液后肺快速?gòu)?fù)張，組織間隔負(fù)壓增高，發(fā)生急性肺水腫。②上氣道梗阻后肺水腫，多個(gè)因素引發(fā)的上氣道梗阻，經(jīng)氣管插管，氣管切開(kāi)等，梗阻解除后快速發(fā)生的急性肺水腫。(6)其它復(fù)合性因素：①高原性肺水腫：因高海拔低氧環(huán)境下引發(fā)的肺水腫稱為高原性肺水腫。②藥品性肺水腫：如阿司匹林，海洛因，利多卡因，呋喃坦啶，利眠寧，特布他林，美沙酮等，除部分藥品與過(guò)敏因素有關(guān)外，有些藥品重要對(duì)肺組織直接損傷或?qū)χ袠猩窠?jīng)系統(tǒng)的直接性作用而發(fā)生急性肺水腫。③神經(jīng)源性肺水腫：可由于顱腦外傷，手術(shù)，蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦栓塞及顱內(nèi)腫瘤等致顱內(nèi)壓增高引發(fā)的急性肺水腫。編輯本段疾病診療1.根據(jù)病史，癥狀，體檢和X線體現(xiàn)?？蓪?duì)肺水腫作出明確診療，但由于肺含水量增多超出30%時(shí)才可出現(xiàn)明顯的X線變化，必要時(shí)可應(yīng)用CT和核磁共振成像術(shù)協(xié)助早期診療和鑒別診療，熱傳導(dǎo)稀釋法和血漿膠體滲入壓肺毛細(xì)血管楔壓梯度測(cè)定可計(jì)算肺血管外含水量及判斷有無(wú)肺水腫，但均需留置肺動(dòng)脈導(dǎo)管，為創(chuàng)傷性檢查，用99mTc人血球蛋白微囊或113mIn運(yùn)鐵蛋白進(jìn)行肺灌注掃描時(shí)，如果血管通透性增加，可聚集在肺間質(zhì)中，通透性增加性肺水腫特別明顯，另外，心原性與非心原性肺水腫在解決上有所不同。2.還與肺部疾病如急性肺梗死，支氣管哮喘，張力性氣胸等進(jìn)行鑒別診療。檢查辦法1.化驗(yàn)檢查涉及血，尿常規(guī)，肝，腎功效，心酶譜和電解質(zhì)檢查，為診療感染，低蛋白血癥，腎臟病，心臟病提供線索，2.動(dòng)脈血?dú)夥治鲅醴謮涸诩膊≡缙谥匾w現(xiàn)為低氧，吸氧能使PaO2明顯增高，二氧化碳分壓在疾病早期重要體現(xiàn)為低CO2，后期則出現(xiàn)高CO2，出現(xiàn)呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒。3.X線檢查只有當(dāng)肺血管外液量增加30%以上時(shí)，胸部X線檢查才出現(xiàn)異常陰影。(1)普通透視檢查：間質(zhì)性肺水腫的重要X線體現(xiàn)：①間隔線：是重要的X線體現(xiàn)，A及B線出現(xiàn)機(jī)會(huì)較多，診療也較容易，其出現(xiàn)和消失的快速變化是急性肺水腫的特性，其出現(xiàn)時(shí)間往往比臨床癥狀早，也是預(yù)計(jì)左心衰竭程度和療效的極有價(jià)值的指標(biāo)，A線：由肺野外圍引向肺門之線狀影，長(zhǎng)約4cm，寬0.5～1mm，多見(jiàn)于上肺野，急性左心衰竭時(shí)較多見(jiàn)，B線：多見(jiàn)于肋膈角，為長(zhǎng)約2～3cm的水平橫線，寬度亦為0.5～1mm，為間隔線中最常見(jiàn)者，右側(cè)多見(jiàn)，C線：少見(jiàn)，為互相交錯(cuò)成網(wǎng)格狀的線狀陰影，可見(jiàn)于肺的任何部位，D線：往往自前胸膜表面對(duì)后行，長(zhǎng)約4～5cm，寬2～4mm，多見(jiàn)于舌葉及中葉，故在側(cè)位胸片上顯示較好。②胸膜下水腫：葉間胸膜及肋膈角處胸膜增厚，有時(shí)可發(fā)生少量胸腔積液。③肺門陰影：含糊和增大。④支氣管周邊及血管周邊陰影增強(qiáng)(袖口征)：支氣管及血管斷面外徑增大且邊沿含糊。⑤其它：心臟變化，肺紋理增粗及上肺靜脈擴(kuò)大等。(2)普通透視檢查：肺泡性肺水腫的X線體現(xiàn)有許多類型，其相似特點(diǎn)是短期內(nèi)變化快，典型X線體現(xiàn)為自肺門向肺野外周邊擴(kuò)展的扇形陰影，在雙側(cè)肺門外方形成蝴蝶狀，也可能出現(xiàn)單側(cè)性肺水腫，X線體現(xiàn)為單側(cè)或一葉含糊的斑片狀陰影，易誤診，常見(jiàn)于長(zhǎng)久臥床病人，特別是側(cè)臥的病人。肺泡性肺水腫:①肺泡實(shí)變陰影，早期呈結(jié)節(jié)狀陰影，約0.5-1cm大小，邊沿含糊，很快融合成斑片或大片狀陰影，有含氣支氣管影像.密度均勻。②分布和形態(tài)呈多樣性，可呈中央型，彌漫型和局限型，中央型體現(xiàn)為兩肺中內(nèi)帶對(duì)稱分布的大片狀陰影，肺門區(qū)密度較高，形如蝶翼稱為蝶翼征，局限型可見(jiàn)于一側(cè)或一葉，多見(jiàn)于右側(cè)，除片狀陰影外，還可呈一種或數(shù)個(gè)較大的圓形陰影，輪廓清晰酷似腫瘤。③動(dòng)態(tài)變化：肺水腫最初發(fā)生在肺下部，內(nèi)側(cè)及后部，很快向肺上部，外側(cè)及前部發(fā)展，病變常在數(shù)小時(shí)內(nèi)有明顯變化。④胸腔積液：較常見(jiàn)，多為少量積液，呈雙側(cè)性。⑤心影增大。腎性肺水腫除上述影像特點(diǎn)外，還可體現(xiàn)有以下特點(diǎn)：①肺血管陰影普通增粗。②血管蒂增寬。③彌漫性分布：見(jiàn)于慢性腎炎尿毒癥，肺野外帶有較多陰影。肺水腫間質(zhì)期的X線體現(xiàn)重要為肺血管紋理模糊，增多，肺門陰影不清，肺透光度減少，肺小葉間隔增寬，兩下肺肋膈角區(qū)可見(jiàn)與胸膜垂直橫向走行的KerleyB線，偶見(jiàn)上肺呈弧形斜向肺門較KerleyB線長(zhǎng)的KerleyA線，肺泡水腫重要體現(xiàn)為腺泡狀致密陰影，呈不規(guī)則互相融合的含糊陰影，彌漫分布或局限于一側(cè)或一葉，或