《醫(yī)學基礎知識》必考知識點

《醫(yī)學基礎知識》必考知識點《醫(yī)學基礎知識》必考知識點1.氨基酸結構：生物體內的各種蛋白質是由20種基本氨基酸構成的。除甘氨酸外，均為L-alpha;-2.脂類生理功能(1生四烯酸。(2正常機體供能物質：葡萄糖3.免疫系統(tǒng)的組成免疫器官：中樞免疫器官、外周免疫器官。免疫細胞：固有免疫，包括吞噬細胞、樹突狀細胞、NK細胞等適應性免疫細胞，包括T細胞、B4.肝腸循環(huán)：某些藥物經(jīng)膽汁排入十二指腸后，部分藥物可再經(jīng)小腸上皮細胞重吸收，經(jīng)門靜脈重新進入體循環(huán)，這種現(xiàn)象稱為肝腸循環(huán)。5.胰島素藥理作用：主要促進肝、脂肪、肌肉等靶組織糖原和脂肪的儲存。6.骨的分類：第1頁共11頁成人有206塊骨，可分為顱骨、軀干骨和四肢骨三部分。按形態(tài)，骨可分為長骨、短骨、扁骨、不規(guī)則骨。7.醫(yī)療事故分級：一級：死亡、重度傷殘、植物人;二級：中度殘疾、嚴重功能障礙;三級：輕度殘疾，無功能障礙;四級：無傷害與殘疾8.牙的種類和排列：人的一生中，先后有兩組牙發(fā)生，第一組稱乳牙，第二組稱恒牙。一般在出生后6個月時開始萌出乳牙，6歲左右，乳牙開始脫落，逐漸更換成恒牙，恒牙全部出齊共28～32個，上、下頜各14～16個。9.正負反饋：機體多數(shù)活動依靠負反饋調節(jié)來進行，例如降壓反射等。常見的正反饋例如：血液凝固、排尿、分娩等。10.動作電位的傳播：細胞膜可不衰減地傳播至整個細胞。在髓鞘神經(jīng)纖維傳導方式為跳躍式傳導。髓鞘不僅能提高神經(jīng)纖維的傳導速度，還能減少能量消耗。11.白細胞分類：白細胞可分為中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、單核細胞和淋巴細胞五類。第2頁共11頁12.肺表面活性物質的降低肺泡表面張力的作用具有重要的生理意義：①有助于維持肺泡的穩(wěn)定性。②減少肺間質和肺泡內的組織液生成，防止肺水腫的發(fā)生。③降低吸氣阻力，減少吸氣做功。13.食物的特殊動力效應：在三種主要營養(yǎng)物質中，進食蛋白質產(chǎn)生的特殊動力效應很為顯著。14.胰液：胰液中的有機物主要是消化酶，其種類繁多，包含有分解三大類營養(yǎng)物質的各種酶，如蛋白水解酶、淀粉酶、脂肪酶等。15.修復的兩種形式：由損傷周圍的同種細胞來修復，稱為再生，由纖維結締組織來修復，稱為纖維性修復，以后形成瘢痕，故也稱瘢痕修復。16.栓塞：體循環(huán)動脈栓塞，栓子80栓子95%以上來自下肢膝以上的深部靜脈。17.癌前疾病((或病變)包括：大腸腺瘤、乳腺纖維囊性病、慢性胃炎與腸上皮化生、慢性潰瘍性結腸炎、皮膚慢性潰瘍、黏膜白斑。第3頁共11頁18.噻嗪類利尿藥是常用的降壓藥，藥理機制：用藥早期通過利尿、血容量減少而降壓，長期用藥則通過擴張外周血管而產(chǎn)生降壓作用。19.胰島素藥理作用：主要促進肝、脂肪、肌肉等靶組織糖原和脂肪的儲存。20.強心苷類藥物：地高辛、洋地黃毒苷、毛花苷丙和毒毛花苷K等，很常用的是地高辛。醫(yī)療衛(wèi)生常考知識點匯總（一）1.休克的病因心性休克：心臟損害達到一定程度時，心輸出量銳減，靜脈回流障礙，出現(xiàn)微循環(huán)障礙時稱為心原性休克。如急性心肌梗塞、嚴重的主動脈瓣狹窄、心律失常、主動脈瘤破裂、心腔間血流受阻(心房粘液瘤、嚴重的充血性心力衰竭、大塊肺梗塞和心包填塞等。低血容量性休克：指大量失血、失水，迅速導致有效循環(huán)血量銳減而引起周圍循環(huán)衰竭的一種綜合征。如出血、燒傷、失水而未補充、腹瀉、嘔吐、腸梗阻和骨折等引起的休克。感染性休克：最常見，病原微生物導致的感染，當感染達到一定程度造成微循環(huán)障礙時被稱為感染性休克，又稱中毒性第4頁共11頁休克或稱膿毒性休克。臨床上以細菌感染，尤其是G-桿菌感染多見。過敏性休克：因致敏機體對抗原物質發(fā)生強烈變態(tài)反應，導致彌散性的肺纖維蛋白血栓及多臟器受累，發(fā)生急性循環(huán)功能障礙時稱為過敏性休克。藥物過敏常見。神經(jīng)元性休克：損傷或藥物阻滯交感神經(jīng)系統(tǒng)引起。受損部位小動脈擴張，血管容量增加造成相對性低血容量和低血壓。脊髓麻醉或損傷為最常見。2.休克的診斷標準：(1)有誘發(fā)休克的病因(2)意識異常(3脈細速，>100/分或不能觸及(4)四肢濕冷，胸骨部皮膚指壓陽性(壓后再充盈時間>2秒，皮膚出現(xiàn)花紋，粘膜蒼白或發(fā)紺，尿量<30ml/h或尿閉。(5)收縮壓<80mmHg(6脈壓<20mmHg(7)原有高血壓者，收縮壓較原水平下降30綜合上述第(1、第(2)(3)(4)項中的2項，(5)(6)(7)中的1項者，可診斷為休克。3、ARDS(急性呼吸窘迫綜合征)地診斷標準(1)急性起病(2DIC、藥物中毒、血液制品輸注、大手術、長骨骨折。第5頁共11頁(3)氣體交換：PaO2/FiO2<200mmHg,無論PEEP水少。(4)肺動脈鍥壓<18mmHg(5)胸片：雙肺侵潤陰影4.呼吸窘迫綜合征的治療原則(1治療原發(fā)病和危險因素(2機械通氣：肺保護性通氣策略，保持峰吸入壓<35cmH2O,潮氣量5-10ml,PEEP5-10cmH2O,最高不超過18cmH2O,FiO2盡可能低60，必要時反比通氣。(3)控制液體量：不超過1500-2000ml，糾正電解質失衡(4)腎上腺皮質激素：甲基強的松龍(5支持(6)并癥的處理：感染、應激潰瘍、急性腎衰、DI、電解質紊亂、心律失常等。5.急性左心衰的診斷標準(1)病史，勞力性呼吸困難，夜間陣發(fā)性呼吸困難，心臟病史如心肌梗死、心肌炎證據(jù)。(2)臨床表現(xiàn)：突然發(fā)生呼吸窘迫、頻咳、喘息、白色或粉紅色泡沫痰不斷咯出，甚至涌出。病人被迫坐起，顏面發(fā)紺。雙肺早期可聞及哮鳴音，稍咳出現(xiàn)濕羅音，可有第三四心音，心率加快，呈奔馬律，可有心房纖顫或室性早搏，初期血壓增高，可觸及交替脈。(3)X線胸片：早期肺部血管影模糊，紋理紊亂，后期可見典型蝶形陰影，由肺部向周圍擴散。第6頁共11頁(4)心房鈉尿肽(BNP水平升高，床邊BNP快速測定可提供心功能不全證據(jù)。醫(yī)療衛(wèi)生?？贾R點匯總（二）1.急性左心衰的治療原則：⑴患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流;⑵吸氧：高流量(6-8L/min)吸氧，乙醇(30%-50%濕化;⑶鎮(zhèn)靜：嗎啡具有鎮(zhèn)靜作用和擴張靜脈及小動脈作用;⑷強心劑：以毛花苷丙0.4mg緩慢靜脈注射;⑸快速利尿：靜脈注射呋塞米20-40mg;⑹血管擴張劑硝普鈉緩慢靜脈滴注，擴張小動脈和小靜脈⑺平喘：靜脈滴注氨茶堿0.25g可緩解支氣管痙攣;⑻糖皮激素：地塞米松10-20mg靜脈滴注，2.急性肺栓塞的治療(1)一般處理：嚴密監(jiān)測呼吸、心率、血壓、心電圖及血氣變化絕對臥床、避免用力鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛對癥處理。(2)呼吸循環(huán)支持：氧療、擴容和正性肌力藥物的應用。(3)溶栓治療：時間窗為14天以內，(4)介入治療：導管吸栓碎栓術術腔靜脈濾網(wǎng)安置術3.高血壓危象的診斷標準：(1)原有高血壓，短期內血壓顯著升高，常以收縮壓為主，且舒張壓>120mmHg(2)具備特征性臨床表現(xiàn)，起病迅速、劇烈頭痛、(3)尿中可見游離腎上腺素或去甲腎上腺素增加，第7頁共11頁肌酐和尿素氮增加，血糖也可增高。尿中有蛋白和紅細胞。眼底檢查可見視網(wǎng)膜出血，有滲出物和視乳頭水腫等。4.高血壓危象的治療原則(1)一般治療：消除恐懼心理，使用有效的鎮(zhèn)靜止痛藥，解除誘因，宜清淡低鹽飲食。(2)迅速降壓：通常降25-30%，硝普鈉0.25-10礸，持續(xù)靜脈滴注。硝酸甘油5-100礸，起效1-5分鐘(3)制止抽畜：安定10mgiv.10-20分鐘后重復，水合氯醛保留灌腸(4)降低顱內壓，改善腦水腫，20%甘露醇250ml快速滴注，必要4-6小時重復，腎衰禁用。也可用50%GS40mliv.4-6小時一次。5.急性腎功能衰竭的診斷早期診斷、早期防治對本病的預后關系甚大，有下列情況者應考慮急性腎功能衰竭的可能：(1)腎臟嚴重缺血、缺氧、以急性循環(huán)衰竭為主，如各種原因休克、各種嚴重創(chuàng)傷、嚴重的水和電解質紊亂、嚴重感染、急性血管內溶血，如不同血型輸血，黑熱病、伯氨喹啉、蠶豆病等引起的急性溶血。腎中毒，如藥物中毒、過敏、生物毒素、重金屬所致的腎中毒。如其它長期運用大量去甲腎上腺素、肝腎綜合征、妊娠中毒癥、中暑、羊水栓塞等。(2)上述病癥中，尿量突然減少，24h尿量<400ml，或每小時尿量<17m。排除或糾正了急性血容量不足、脫水、失第8頁共11頁鹽、低血壓、尿路梗阻等因素后，尿量仍無增加者，可視為已發(fā)生急性腎功能衰竭。有少數(shù)病例，尿量可不減少甚至增多，稱為多尿型急性腎功能衰竭。(3)尿量少而多次尿比重均<1.014便有診斷價值，若在1.010-1.012之間就可以確診。尿有蛋白。沉渣中有紅、白細胞，腎上皮細胞或腎衰竭管型。(4)出現(xiàn)急性腎功能衰竭的癥狀及血尿生化改變，如非蛋白氮升高，二氧化碳結合力降低，血鉀升高，尿鈉>30毫當量/升，尿素氮血尿素<1，尿肌酐/血肌酐<20(5)在糾正血容量不足后，作甘露醇診斷性治療，即靜脈注射20%甘露醇125ml,于15分鐘內注完，注完3小時內尿量無增加，少于40ml/h，提示急性腎功能衰竭已形成，靜脈注射速尿40-80mg或利尿酸鈉50-100mg，當尿量少于20ml/h時則表示急性腎功能衰竭。醫(yī)療崗備考：骨的構造代謝內分泌系統(tǒng)中最主要的一個病便是甲狀腺疾病而對于這里的學習，大多數(shù)人都只是掌握了大概，考試中若遇到稍微難一點的題目便束手無措。那么甲狀腺的具體生理功能是什么，今天我們便一探究竟。第9頁共11頁首先甲狀腺是一個內分泌器官，主要作用便是合成、貯存并分泌甲狀腺激素，包括甲狀腺素(T4)和三碘甲狀腺原氨酸(T3。甲狀腺激素具體的產(chǎn)生和分泌如下：然后，TGT4/T3)以膠質形式儲存在甲狀腺濾泡腔，需要時由濾泡上皮細胞吸收、酶解并釋放入血。一般以膠質形式存在的T4/T3可供機體使用2個月，所以一般正常人～2個月未攝取碘不會發(fā)生甲減。而一般釋放入血的主要為T4少量T99.7%均與血漿中蛋白質結合，只有游離(FT4/FT3)的0.03%才有生理活性，結合型的可以看作儲存庫。除此之外，雖然甲狀腺合成和分泌的T4T3多，但T4在外周組織如肝臟轉化生成也是T3的主要來，且T3生活性是T44倍以上，故T4雖然多，但主要是轉化成T3起作用的。甲狀腺激素的分泌調節(jié)主要是下丘腦-垂體甲狀腺的反饋調節(jié)。下丘腦的TRH興奮TSH細胞產(chǎn)生TS，T再興奮濾泡細胞合成、分泌甲狀腺素(T4/T3)，當血中FT4FT3高時則會抑制垂體TSH的分泌，形成反饋性抑制。正是由于種種原因，能使得體內甲狀腺激素的水平保持在生理需要的范圍。接下來針對于甲狀腺的作用進行總結：第10頁共11頁(1)生長發(fā)育：最重要的是促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)，促進大腦發(fā)育的關鍵期在胎兒末期及出生后6個月內，如果此期缺碘即影響大腦發(fā)育，同時骨骼發(fā)育停滯，俗稱呆小癥。(2)產(chǎn)熱及代謝：