病理學與病理生理學重點

病理學與病理生理學第一章：緒論、疾病概論病理切片的常規(guī)染色辦法是：蘇木素-伊紅染色病理標本慣用的固體液：10%甲醛臨床病理科采用最多的病理組織研究辦法為：活體組織檢查對良性、惡性腫瘤的鑒別有重要意義是：活體組織檢查對腫瘤的普查和早期發(fā)現(xiàn)、早期診療含有重要價值的辦法：活體組織檢查健康的對的解釋是：健康是指沒有疾病，軀體上、精神上和社會上的完全良好狀態(tài)疾病是指：機體在一定病因作用下自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動當代死亡的標志是：腦死亡腦死亡的必備條件：瞳孔散大固定、腦電波消失、自主呼吸停止、腦血液循環(huán)完全停止第二章：細胞與組織的適應、損傷、修復適應在形態(tài)學體現(xiàn)為：萎縮、肥大、增生和化生萎縮定義：已發(fā)育正常的細胞、組織或器官的體積縮小肥大定義：細胞、組織或器官的體積增大增生定義：器官或組織的實質(zhì)細胞數(shù)量增多（常伴有對應組織、器官體積增大。增生發(fā)生在再生能力強的組織）化生定義：一種分化成熟的細胞類型被另一種分化細胞類型所取代的過程細胞與組織的損傷：a.變性：由于代謝障礙，在細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)中出現(xiàn)異常物質(zhì)或原有正常物質(zhì)異常蓄積的一內(nèi)形態(tài)變化細胞水腫（最常見的變性、細胞體積增大、胞質(zhì)疏松淡染、胞質(zhì)透明呈空泡狀、胞質(zhì)內(nèi)有許多紅染的細小顆粒、胞質(zhì)內(nèi)沒有脂肪空泡）脂肪變性：甘油三酯蓄積于非脂肪細胞的細胞質(zhì)中eg虎斑心玻璃樣變性：細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)HE染色均質(zhì)紅染、半透明狀蛋白質(zhì)蓄積b.壞死和凋零凝固性壞死、液化性壞死、纖維素樣壞死、壞疽（干性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽）肉芽組織：是一種重要由新生的毛細血管及增生的成纖維細胞構成的幼稚結締組織，伴有多個炎細胞浸潤。肉眼觀：肉芽組織呈鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，觸之易出血，但無痛覺。B、鏡下觀：肉芽組織形成早期，其內(nèi)可見大量由增生的內(nèi)皮細胞形成的新生毛細血管，呈袢狀與創(chuàng)面垂直生長。：局部血液循環(huán)障礙1、充血定義：器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血2、淤血定義：是局部組織或器官由于靜脈血液回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)，引發(fā)局部組織或器官的血管內(nèi)含血量增多3、心力衰竭細胞：當紅細胞被巨噬細胞吞噬后，血紅蛋白被轉變成含鐵血黃素，將這種含有含鐵血黃素的巨噬細胞4、血栓形成的條件和機制：a、心血管內(nèi)皮細胞的損傷b、血流狀態(tài)c、血液凝固性增高5、栓子運行途徑：左心動脈到全身、靜脈右心到肺臟、胃腸系統(tǒng)流到肝、交叉逆行也莫忘6、梗死：由于局部組織、器官缺血引發(fā)的壞死第四章:水、電解質(zhì)代謝紊亂血清鉀濃度為3.5~5.5mmol/L血清鉀濃度低于3.5mmol/L時稱為低鉀血癥第五章：酸堿平衡紊亂1.pH和[H+]血液中H+濃度很低，慣用pH值表達。血液pH值：（以HCO3-/H2CO3緩沖對為主）（1）pH定義：是[H+]的負對數(shù)。（2）正常值：7.35～7.45，平均值7.42.動脈血CO2分壓（PaCO2）(1)定義：血漿中物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力。（2）正常值：33-46mmHg，平均值：40mmHg（3）意義：是反映呼吸因素的指標,反映肺泡通氣量的狀況。3、原則碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）SB：全血在原則條件下(PaCO2：40mmHg,溫度：380C,血氧飽和度：100%)所測血漿HCO3-的含量（正常：22-27mmol/L）4、緩沖堿（bufferbase,BB）血液中一切含有緩沖作用的負離子堿的總和，HCO3-，HbO2-，Hb-，HPO4-，Pr-正常值：45-52mmol/L（平均值48mmol/L）（氧飽和的全血，原則狀態(tài)）反映代謝性因素的指標5.堿剩余（baseexcess,BE)原則條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH為7.40時所需的酸或堿的量。正常值:－3.0～＋3.0mmol/LpH=7.35pH=7.45反映代謝因素的指標6.陰離子間隙（aniongap,AG)血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差值。AG=UA-UC=Na+-(Cl-+HCO3-)正常范疇：12±2mmol/L意義：AG下降臨床意義不大，AG上升很有臨床意義，可協(xié)助區(qū)別代謝性酸中毒的類型。（AG>16，代酸）AG上升、腎功效減退---酸性產(chǎn)物增加、乳酸血癥、酮血癥、外源性陰離子存積：甲醇中毒，水楊酸中毒慣用檢測指標（正常值）：pH和[H+]（7.35～7.45）PaCO2（33～46mmHg）standard/actualbicarbonate(SB/AB)(22～27mmol/L)bufferbases(BB)(45～52mmol/L)baseexcess(BE)(-3.0～+3.0mmol/L)aniongap(AG)(12±2mmol/L)第六章：炎癥1、炎癥：是指在致炎因子損傷機體后而引發(fā)的，以血管反映為重要特性的防御反映2、感染：在臨床上普通把由生物性致炎因子引發(fā)的炎癥3、變質(zhì)：炎癥局部組織細胞發(fā)生變性、壞死的變化4、滲出：炎癥組織血管內(nèi)的液體和細胞成分及纖維蛋白原通過血管壁進入組織間隙、體腔或達成體表、粘膜表面的過程。（滲出是炎癥的重要特性）5、增生：炎癥過程中出現(xiàn)的增生性變化6、炎癥的局部體現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功效障礙7、炎癥的全身反映：發(fā)熱、血液中的白細胞的變化、單核巨噬細胞系統(tǒng)增生8、炎癥的類型和基本病理變化：a、急性炎癥：變質(zhì)性炎癥、滲出性炎癥b、滲出性炎：漿液性炎癥（滲出物以漿液{重要是血清}為主，有少量中性粒細胞和纖維素等，常發(fā)生于粘膜、漿膜、疏松結締組織等處）、c、纖維素性炎：滲出物重要是纖維蛋白質(zhì)、大葉性肺炎，白喉，絨毛心d、化膿性炎：中性粒細胞，小葉性肺炎、（表面化膿和積膿、蜂窩織炎{疏松結締組織，溶血鏈球菌}、膿腫{金黃色葡萄球菌}）9、炎癥的結局：痊愈、遷延不愈或轉為慢性、蔓延擴散（局部蔓延、淋巴道擴散、血道擴散{菌血癥、毒血癥、敗血癥、膿毒血癥}）第七章：腫瘤1、腫瘤：機體局部組織的細胞在致瘤因素作用下，在基因水平上失去了對其生長的正常調(diào)控，發(fā)生惡性轉化，造成克隆性異常增生而形成的新生物，這種新生物稱為腫瘤。2、腫瘤組織有實質(zhì)和間質(zhì)兩部分構成3、腫瘤的異型性：腫瘤組織在組織構造和細胞形態(tài)上，都與其來源的正常組織有不同程度的差別（異型性與分化程度的關系：異型性小者，腫瘤組織(細胞)分化程度高；異型性大者，表達腫瘤組織(細胞)分化程度低。）4、腫瘤細胞核的多形性:核大，核漿比例失調(diào)(正常為1:4-6，惡性腫瘤細胞可靠近1:1)，大小形狀不一、濃染，染色質(zhì)呈粗顆粒狀，核膜增厚，核仁清晰，可見雙核、多核、巨核、畸型核，核分裂像常增多（不對稱性、多極性、頓挫性等）出現(xiàn)病理性核分裂。5、腫瘤的擴散：直接蔓延、轉移（淋巴道轉移、血道轉移、種植性轉移）6、良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤（區(qū)別）分化程度分化好,異型性小分化不好,異型性大核分裂無或稀少，多見,

不見病理核分裂可見病理核分裂生長速度緩慢較快生長方式膨脹性生長，外生性生長、浸潤性生長，外生性生長、

繼發(fā)變化極少見常見出血、壞死等轉移不轉移常有轉移復發(fā)極少復發(fā)較多復發(fā)對機體較小較大影響局部壓迫阻塞壞死、出血惡病質(zhì)7、癌與肉瘤的區(qū)別區(qū)別要點癌肉瘤組織來源上皮細胞間葉細胞肉眼特性質(zhì)硬、灰白、干燥質(zhì)軟、灰紅、魚肉狀鏡下特點癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)分界明顯彌漫分布，實質(zhì)與間質(zhì)分界不清網(wǎng)狀纖維見于癌巢周邊，癌細胞間無網(wǎng)狀纖維肉瘤細胞間多有網(wǎng)狀纖維，并包饒瘤細胞發(fā)病率常見，40歲以上較少見、多見青少年轉移多經(jīng)淋巴道轉移多徑血道轉移：發(fā)熱1、發(fā)熱：是指在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定上移而引發(fā)的調(diào)節(jié)性體溫升高，超出正常值得0.5C。2、發(fā)熱的分期a、體溫上升期（產(chǎn)熱>散熱），畏寒、皮膚蒼白、“雞皮疙瘩”、寒戰(zhàn)b、高溫持續(xù)期（產(chǎn)熱=散熱）寒戰(zhàn)停止、皮膚潮紅、自感炎熱、“雞皮疙瘩”消失、皮膚口唇比較干燥c、體溫下降期（散熱>產(chǎn)熱）大量出汗：缺氧缺氧：是指因組織的氧氣供應局限性或用氧障礙，而造成組織的代謝、功效和形態(tài)構造發(fā)生異常變化的病理過程。2、類型PaO2血氧分差CO2max血氧容量CaO2血氧含量SaO2氧飽和度CO2(a-v)動靜脈血氧含量差皮膚黏膜顏色乏氧性缺氧下降不變下降下降不變發(fā)紺血液性缺氧不變下降下降不變下降蒼白櫻桃紅青石板循環(huán)性缺氧不變不變不變不變上升蒼白、發(fā)紺組織性缺氧不變不變不變不變下降玫瑰紅：休克休克：是多個強烈致病因素作用于機體引發(fā)的急性循環(huán)衰竭。休克發(fā)病機制微循環(huán)缺血性缺氧期（代償期）“少灌少流，灌少于流”，微循環(huán)缺血缺氧微循環(huán)淤血性缺氧期（可逆性失代償期）“灌而少流，灌不不大于流”，血液淤滯，組織細胞淤血缺氧。微循環(huán)衰竭期（不可逆期或DIC）不灌不流：彌散性血管內(nèi)凝血1、彌散性血管內(nèi)凝血：指多個致病因子激活機體的凝血系統(tǒng)，大量促凝物質(zhì)入血，凝血因子和血小板被激活，造成微血管內(nèi)廣泛微血栓形成(高凝狀態(tài))，消耗掉大量凝血物質(zhì)，同時或繼發(fā)纖維蛋白溶解系統(tǒng)亢進（低凝狀態(tài)），并伴有血小板功效障礙引發(fā)全身性出血、休克、多器官功效障礙、微血管病性溶血性貧血等臨床體現(xiàn)的病理生理過程。DIC多起病急，進展快，病殘率和死亡率均較高。：心血管系統(tǒng)疾病動脈硬化涉及：a、動脈粥樣硬化：重要累及大、中動脈。b、細動脈硬化：細小動脈發(fā)生玻璃樣變性，常見于高血壓病和糖尿病動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）：是心血管系統(tǒng)疾病中最常見的疾病，發(fā)病率呈上升趨勢，多見于中老年人，病變得基本特點是動脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積，內(nèi)膜灶狀纖維化，粥樣斑塊形成，致管壁變硬、管腔狹窄，引發(fā)對應器官的缺血性變化動脈粥樣硬化的基本病理變化脂紋：斑點狀或條紋狀（黃色病灶）、鏡下觀（泡沫細胞{巨噬細胞和平滑肌細胞吞噬脂質(zhì)而形成}）纖維斑塊：淡黃色或灰黃色、纖維帽粥樣斑塊：灰黃色斑塊、纖維帽、有膽固醇結晶4、心絞痛：心肌急性短暫缺血,以胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛為特點，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或者服用硝酸酯劑而緩和的臨床綜合征5、心肌梗死：是指冠狀動脈供血中斷心肌嚴重而持續(xù)性缺血所造成的較大范疇的心肌壞死6、良性高血壓的分期：a、功效紊亂期：全身細、小動脈間歇性痙攣，無器質(zhì)性變化。普通不需要服用降壓藥b、動脈病變期：細動脈硬化（細動脈壁玻璃樣病變）、肌型小動脈硬化（血管壁增厚，管腔狹窄）、大動脈硬化c、內(nèi)臟病變期：心臟病變（向心性肥大狀態(tài)）、腎病變（雙腎體積減小，重量減輕，質(zhì)地變硬、患者多出現(xiàn)夜尿多尿，氮質(zhì)血癥）、腦病變（腦水腫、軟化、出血{患者昏迷、死亡}）6、心臟本身的代償:心率加緊，心肌收縮力增強、心肌肥大、心室重塑7、心臟以外的代償：血容量增加，血流重新分布、紅細胞增多、組織攝氧率增多、組織運用氧的能力增加8、體循環(huán)淤血：頸靜脈怒張、心源性水腫、肝淤血、胃腸淤血、腎淤血、血流減少9、肺循環(huán)淤血：左心衰竭—以肺循環(huán)淤血為主的缺血缺氧、呼吸困難。（勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸、急性肺水腫：發(fā)紺、氣促、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰）：呼吸系統(tǒng)疾病慢性支氣管炎：慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀，每年持續(xù)三個月，持續(xù)二年以上

2、肺氣腫的病人在x線顯示桶裝胸3、支氣管哮喘病理變化：有嗜酸性粒細胞，夏科.萊登結4、大葉性肺炎的基本變化：a、充血水腫期（漿液性滲出）b、紅色肝樣變期：大量的紅細胞c、灰色肝變期：纖維素滲出d、溶解消散期：中性粒細胞變性壞死（化膿性）5、小/大葉性肺炎區(qū)別區(qū)別大葉性肺炎小葉性肺炎病因肺炎鏈球菌混合細菌年紀青壯年老弱病小性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎病變肺泡—肺大葉分四期細支氣管—肺小葉臨床預后咳鐵銹色痰可不治自愈咳粘液膿痰預后差：消化系統(tǒng)疾病慢性萎縮性胃炎：普通有慢性淺表性胃炎發(fā)展而，也有部分屬本身免疫性疾病胃鏡：a.粘膜變薄、皺襞變平或消失、表面呈細顆粒狀b.正常胃粘膜橘紅色→灰白或灰黃c.粘膜下血管分支清晰可見，可見出血、糜爛。消化性潰瘍鏡下:潰瘍底部由四層組織構成（潰瘍切面）a滲出層：炎性滲出物（中性粒細胞+纖維素）b壞死層：壞死的細胞碎片c、新鮮肉芽組織d、瘢痕組織層消化性潰瘍病理變化：病變胃潰瘍多位于胃小彎、近幽門部潰瘍多單個、圓或橢圓，直徑2~3cm以內(nèi)。邊沿整潔狀如刀割。底部平坦，深淺不一，可達漿膜層。賁門側—深，潛掘狀。幽門側—淺，階梯狀。粘膜下層至肌層完全被侵蝕破壞，由肉芽組織和瘢痕組織取代。消化性潰瘍病病理臨床：節(jié)律性上腹部疼痛。十二指腸潰瘍者疼痛常在饑餓時或夜間發(fā)作（空腹痛），胃潰瘍疼痛出現(xiàn)在1/2~2小時。消化性潰瘍病結局及合并癥：愈合、出血、穿孔（是潰瘍病最嚴重的并發(fā)癥）、幽門狹窄、癌變。病毒性肝炎基本病理變化：肝細胞水腫：肝細胞水腫、嗜酸性變、脂肪變性、毛玻璃樣肝變性肝細胞壞死或死亡：溶解性壞死（點狀、碎片、橋接、大片壞死）凋亡肝硬化：因素→肝細胞廣泛變性、壞死，肝細胞結節(jié)狀再生及纖維組織彌漫性增生，三者重復交替，肝構造及肝內(nèi)血液循環(huán)改建→肝變硬變形。門脈性肝硬化：病理變化鏡下:正常肝小葉構造遭到破壞，由廣泛增生的纖維組織將肝小葉分割包圍成大小不等、圓形或橢圓形肝細胞團，成為假小葉門靜脈高壓癥體現(xiàn)是：a、慢性淤血性脾腫大(白髓↓或纖維化，纖維組織↑，可見含鐵結節(jié)，脾功亢進：貧血、出血傾向)、b、胃腸淤血、水腫：→食欲↓、消化↓、c、腹水：淡黃色透明液體（漏出液）◆門脈系淤血→胃腸淤血水腫→腸系膜毛細血管壓力↑→通透性↑◆肝細胞合成白蛋白↓→低蛋白血