病理生理學名詞解釋

病理生理學名詞解釋第二章疾病概論疾?。╠isease）：是在一定病因作用下，機體自穩(wěn)態(tài)紊亂而造成的異常生命活動過程。在疾病過程中，軀體、精神及社會適應上的完好狀態(tài)被破壞，機體進入內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失衡、與環(huán)境或社會不適應的狀態(tài)。健康（Health）：是指沒有疾病和病痛，并且在軀體、精神和社會適應上都處在完好狀態(tài)。亞健康（sub-health）：是指介于健康與疾病之間的一種生理功效低下的狀態(tài)。病因：疾病發(fā)生的因素，是直接引發(fā)疾病并賦予該疾病以特性的因素。條件（condition）：是指能增進或減緩疾病發(fā)生的某種機體狀態(tài)或自然環(huán)境。死亡（dealth）：是機體作為一種整體的功效永久性停止。臨床死亡的標志:心跳停止、呼吸停止、多個反射消失。腦死亡：全腦功效（涉及大腦、間腦、腦干）的永久性停止以及機體作為一種整體的功效永久性停止。腦死亡的鑒定原則：顱神經(jīng)反射消失、不可逆性昏迷、自主呼吸停止、腦電波消失、腦血液循環(huán)完全停止。腦死亡的意義有助于鑒定死亡時間、擬定終止復蘇急救的界限、為器官移植發(fā)明條件。第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂脫水（dehydration）：是人體飲水局限性或病變消耗大量水分，不能及時補充，造成細胞外液減少而引發(fā)新陳代謝障礙的一組臨床癥候群。低容量性低鈉血癥（hypovolemichyponatremia）：特點是失鈉多于失水，血清Na+濃度<130mmol/L，血漿滲入壓<280mmol/L，伴有細胞外液量減少，又稱低滲性脫水（hypotonicdehydration）。高容量性低鈉血癥（hypervolemichyponatremia）：特點是血鈉下降，血清Na+濃度<130mmol/L，血漿滲入壓<280mmol/L，體鈉總量正?；蛟龆?，患者有水潴留致體液量增多，又稱水中毒(waterintoxication)。等容量性低鈉血癥（isovolemichyponatremia）：特點是血鈉下降，血清Na+濃度<130mmol/L，血漿滲入壓<280mmol/L，普通不伴有血容量的明顯變化，或僅有輕度升高。低血容量性高鈉血癥（hypovolemichypernatremia）：特點是失水多于失鈉，血清Na+濃度＞150mmol/L，血漿滲入壓＞310mmol/L，細胞外液和細胞內(nèi)液量均減少，又稱高滲性脫水（hypertonicdehydration）。高容量性高鈉血癥（hypovolemichypernatremia）：特點是血容量和血鈉均增高，血清Na+濃度＞150mmol/L，血漿滲入壓＞310mmol/L。重要因素是鹽攝入過多或原發(fā)性鈉潴留。等容量性高鈉血癥（isovolemichypernatremia）：特點是血鈉升高，血清Na+濃度＞150mmol/L，血漿滲入壓＞310mmol/L，血容量無明顯變化。等滲性脫水（isotonicdehydration）：水鈉等比例丟失，血容量減少，血清Na+濃度和血漿滲入壓在正常范疇內(nèi)。水腫（edema）：過多的體液在組織間隙或體腔中積聚。體腔中體液積聚被稱為積水（hydrops）。隱性水腫（recessiveedema）：是指組織液在皮下積聚，但沒有超出組織間隙中膠體網(wǎng)狀物的吸附能力，按壓時不出現(xiàn)凹陷，全身隱性水腫的患者體重增加。顯性水腫（frankedema）：是指皮下組織有過多的液體積聚時，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓時可能有凹陷，又稱為凹陷性水腫（pittingedema）。低鉀血癥（hypokalemia）：血清鉀濃度低于3.5mmol/L的狀態(tài)。高鉀血癥（hyperkalemia）：血清鉀濃度高于5.5mmol/L的狀態(tài)。低鎂血癥（hypomagnesemia）：血清鎂濃度低于0.75mmol/l。高鎂血癥（hypermagnesemia）：血清鎂濃度高于1.25mol/l。低鈣血癥（hypocalcemia）：當血清蛋白濃度正常時，血鈣低于2.25mmol/L，或血清Ca2+低于1mmol/L。高鈣血癥（hypercalcemia）：當血清蛋白濃度正常時，血鈣高于2.75mmol/L，或血清Ca2+高于1.25mmol/L。低磷血癥（hypophosphatemia）：血清無機磷濃度不大于0.8mmol/L。高磷血癥（hyperphosphatemia）：血清無機磷濃度成人不不大于1.6mmol/L，小朋友不不大于1.9mmol/L。第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂1.酸堿平衡紊亂（acid-basedisturbance）：機體維持體液pH在恒定范疇內(nèi)的過程成為酸堿平衡（acid-basebalance）。由多個因素引發(fā)酸堿負荷過分或調(diào)節(jié)機制障礙造成體液內(nèi)環(huán)境酸堿平衡的失調(diào)，稱為酸堿平衡紊亂。2.揮發(fā)酸（volatileacid）：糖、脂肪、蛋白質(zhì)在其分解代謝中生成CO2，CO2與水結合生成碳酸，碳酸可釋出H+，也可形成氣體CO2，從肺排出體外，因此稱之為揮發(fā)酸。3.固定酸（fixedacid）：糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解代謝所生成的酸性物質(zhì)，不能變成氣體由肺呼出，只能通過腎由尿排出的酸性物質(zhì)，又稱為非揮發(fā)酸（unvolatileacid）。4.原則碳酸氫鹽（standardbicarbonate，SB）：是指全血標本在原則條件下，即PaCO2為40mmHg、溫度38℃、血紅蛋白氧飽和度為100%測得的血漿中HCO3ˉ的量。5.實際碳酸氫鹽（actualbicarbonate，AB）是指在隔絕空氣的條件下，在實際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3ˉ濃度。6.緩沖堿（bufferbase，BB）：是指血液中的一切含有緩沖作用的負離子堿的總和。涉及血漿和紅細胞中的HCO3ˉ、Hbˉ、Prˉ和HPO42-等，普通以氧飽和的全血在原則狀態(tài)下測定，正常值為45mmol/l～52mmol/l。7.堿剩余（baseexcess，BE）：是指在原則條件下，用酸或堿滴定全血標本至PH=7.4時所需的酸或堿的量。8.陰離子間隙（aniongap，AG）：是指血漿中未測定的陰離子與未測定陽離子的差值。?？捎醚獫{中常規(guī)可測定的陽離子與常規(guī)測定的陰離子的差算出，AG可協(xié)助分辨代謝性酸中毒的類型和診療混合型酸堿平衡紊亂。9.代謝性酸中毒（metabolicacidosis）：是指細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失引發(fā)的pH下降，以血漿HCO3-原發(fā)性減少為特性。10.呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）：是指CO2排出障礙或吸入過多引發(fā)的pH下降，以血漿H2CO3濃度原發(fā)性升高為特性。11.代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）：是指細胞外液堿增多和（或）H+丟失引發(fā)的pH升高，以血漿HCO3-原發(fā)性增多為特性。12.呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）：是指肺通氣過分引發(fā)的PaCO2減少、pH升高，以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特性。第五六章糖、脂代謝紊亂1.高糖血癥（hyperglycemia）：是指空腹時血糖高于6.9mmol/L。低糖血癥：血糖低于2.8mmol/L。2.胰島素抵抗（insulinresistance）：是指胰島素作用的靶組織和靶器官對胰島素生物作用的敏感性減少，可引發(fā)高血糖癥，而血液中的胰島素含量可正?；蚋哂谡?。第七章缺氧1.缺氧（hypoxia）：由于組織供氧局限性或不能充足運用氧時，造成組織代謝、功效和形態(tài)構造異常變化的一種病理過程。2.動脈血氧分壓（pressureofoxygen）：PaO2是指物理溶解于動脈血漿中的氧分子所產(chǎn)生的張力，故又稱為動脈血氧張力（oxygentension）。3.血氧容量（oxygenbindingcapacity）：是指在氧分壓為150mmHg，溫度為38℃時，100ml血液中的血紅蛋白所能結合的氧量，即Hb充足氧合后的最大攜氧量，取決于血液中血紅蛋白的質(zhì)和量。4.血氧含量（oxygencontent）：是指100ml血液中實際含有的氧量，涉及物理溶解的氧量和血紅蛋白結合的氧量。5.血氧飽和度：是指血紅蛋白與氧結合的百分數(shù)。6.CaO2-CvO2：動靜脈血氧含量差，指動脈血氧含量與靜脈血氧含量之差，它代表了組織對氧的消耗量。7.低張性缺氧（hypotonichypoxia）：是指以動脈血氧分壓減少、血氧含量減少為基本特性的缺氧，又稱為乏氧性缺氧（hypoxichypoxia）。8.呼吸性缺氧（respiratoryhypoxia）：是指多個因素造成肺通氣功效/肺換氣功效障礙的外呼吸功效障礙引發(fā)的缺氧。9.發(fā)紺（cyanosis）：是指當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白濃度≥5g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色。10.血液性缺氧（hemichypoxia）：是指由于血紅蛋白的量減少或血紅蛋白的性質(zhì)發(fā)生變化，血液攜帶氧的能力減少或血紅蛋白結合氧不易釋出引發(fā)的缺氧，由于PaO2正常故又稱之為等張性缺氧（isotonichypoxia）。11.由多個因素引發(fā)的貧血使血紅蛋白的量減少，血氧容量下降，血氧含量亦下降而造成的組織供氧局限性，稱貧血性缺氧。12.循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）：是指由于血液循環(huán)發(fā)生障礙，組織供血量減少而引發(fā)的缺氧，又被稱為低血流性缺氧或低動力性缺氧（hypokinetichypoxia）。因動脈血灌流局限性而引發(fā)的缺氧，又被稱為缺血性缺氧（ischemichypoxia）。因靜脈回流受阻微循環(huán)淤血造成的缺氧稱為淤血性缺氧（congestivehypoxia）。13.組織性缺氧（histogenoushypoxia）：是指在組織供氧正常的狀況下，因組織、細胞運用氧的能力削弱而引發(fā)的缺氧，又被稱為氧運用障礙性缺氧（dysoxidativehypoxia）。14.氧中毒（oxygenintoxication）：是指長時間吸入高濃度氧可出現(xiàn)氧的損傷效應。15.缺氧性肺血管收縮（hypoxicpulmonaryvasoconstriction，HPR）：是肺循環(huán)缺氧狀態(tài)下重要的本身調(diào)節(jié)保護機制，它可使缺氧肺泡部位的肺小動脈收縮，減少缺氧肺泡周邊的血流，使這部分的血流轉向通氣充足的肺泡，有助于維持肺泡通氣與血流的適宜比例，從而維持較高的PaO2。16.缺氧性肺動脈高壓（hypoxicpulmonayhypertension，HPH）：是由于缺氧引發(fā)肺血管收縮，還可引發(fā)縮血管、舒血管因子平衡失調(diào)，增進肺血管壁平滑肌細胞和成纖維細胞肥大和增生，造成肺血管重建，體現(xiàn)為無肌型微動脈肌化，小動脈中層平滑肌增厚，管腔狹窄，同時肺血管壁中膠原和彈性纖維沉積，血管硬化，順應性減少，形成HPH。17.腸源性紫紺（enterogenouscyanosis）：由于食用大量含硝酸鹽的食物，硝酸鹽在腸道細菌的作用下還原為亞硝酸鹽，吸取入血后，可使大量血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，高鐵血紅蛋白失去結合氧的能力，而造成組織缺氧，高鐵血紅蛋白呈咖啡色，患者皮膚和粘膜可出現(xiàn)類似發(fā)紺的變化，這種現(xiàn)象稱為腸源性發(fā)紺。第八章發(fā)熱1.發(fā)熱（fever）：是指由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引發(fā)調(diào)節(jié)性體溫升高。發(fā)熱時體溫調(diào)節(jié)功效正常，只是由于調(diào)定點上移，將體溫調(diào)節(jié)到較高水平。2.過熱（hyperthermia）：是指在非調(diào)節(jié)性體溫升高時，體溫調(diào)定點并未發(fā)生移動，而是由于體溫調(diào)節(jié)障礙或散熱障礙及產(chǎn)熱器官功效異常等，體溫調(diào)節(jié)中樞不能將體溫控制在與調(diào)定點相適應的水平上，屬于被動性的體溫升高。3.內(nèi)生致熱原（endogenouspyrogen，EP）：產(chǎn)內(nèi)生致熱源的細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引發(fā)體溫升高的物質(zhì)，稱之為內(nèi)生致熱源。4.發(fā)熱激活物：凡能引發(fā)機體產(chǎn)生致熱性細胞因子的物質(zhì)。5.干擾素（interferon，IFN）：一種含有抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質(zhì)，重要由白細胞產(chǎn)生，有多個亞型，提純的和人工重組的干擾素都含有一定的致熱效應，其引發(fā)的發(fā)熱反映有劑量依賴性，重復注射干擾素可產(chǎn)生耐受性。6.內(nèi)毒素血癥（endotoxemia）：是由于血中細菌或病灶內(nèi)細菌釋放出大量內(nèi)毒素至血液，或輸入大量內(nèi)毒素污染的液體而引發(fā)的一種病理生理過程。第九章應激應激或應激反映（stressresponse）：是指機體在受到一定強度的應激原（軀體或心理刺激）作用時出現(xiàn)的非特異性全身反映。適度應激有助于機體在變動的環(huán)境中維持本身穩(wěn)態(tài)，提高機體應對不利環(huán)境的能力，但過強或持續(xù)時間過長的應激可造成器官功效障礙和代謝紊亂，產(chǎn)生身心疾病。全身適應綜合征(generaladaptationsyndrome，GAS)：是指機體在遭受有害刺激時出現(xiàn)的一種以神經(jīng)內(nèi)分泌變化為重要特性的非特異性適應性反映，造成機體多方面紊亂和損害的過程，又稱為應激綜合征（stresssyndrome），能夠分為三個時期：警惕期、抵抗期、衰竭期。應激性疾?。╯tressdisease）：由應激直接引發(fā)的疾病，如應激性潰瘍。應激有關疾?。╯tressrelateddisease）：由應激誘發(fā)或加重的疾病，如原發(fā)性高血壓、冠心病、潰瘍性結腸炎、支氣管哮喘、抑郁癥等稱為應激有關疾病。應激原（stressor）：是指能造成應激的因素，涉及理化和生物學因素以及社會心理因素。急性期反映（acutephasereponse，APR）：是指感染、燒傷、大手術、創(chuàng)傷等應激原誘發(fā)機體產(chǎn)生快速的防御反映。體現(xiàn)為體溫升高、血糖升高、補體增高、外周血吞噬細胞數(shù)目增多等非特異性免疫，還能夠產(chǎn)生急性期反映蛋白。急性期反映蛋白（acutephaseprotein，AP）：是指感染、燒傷、大手術、創(chuàng)傷等應激原誘發(fā)機體產(chǎn)生快速的防御反映時，機體血漿中某些蛋白質(zhì)濃度快速變化，這些蛋白被稱為急性期反映蛋白。其生物學功效涉及克制蛋白酶、參加凝血與纖容、去除異物和壞死組織、抗感染、抗損傷、結合運輸?shù)?。在多個感染、炎癥、組織損傷等疾病中可有C反映蛋白的快速升高，因此臨床上慣用C反映蛋白作為炎癥性疾病活動性指標。熱休克反映（heatshockresponse，HSR）：是指生物體在熱刺激或其它應激原的作用下，體現(xiàn)出以基因體現(xiàn)變化和熱休克蛋白生產(chǎn)增多為特性的反映。是最早發(fā)現(xiàn)的細胞應激。熱休克蛋白（heatshockprotein，HSP）：是指細胞在熱休克或熱應激等應激原誘導下所生成的一組蛋白質(zhì)，又名應激蛋白（stressprotein）。熱休克蛋白是一種保護性蛋白，它們在應激時的體現(xiàn)明顯增加，含有分子伴侶的作用，能協(xié)助新合成的蛋白質(zhì)對的折疊和運輸，增進變性的蛋白復性，降解受損的蛋白質(zhì)。熱休克蛋白能夠增強機體對多個應激原的耐受能力，對細胞產(chǎn)生非特異性保護作用。應激性潰瘍（stressulcer）：是一種典型的應激性疾病，是指機體在遭受嚴重應激，如嚴重創(chuàng)傷、大手術、重病等狀況下，出現(xiàn)胃、十二指腸黏膜的急性病變，重要體現(xiàn)為胃、十二指腸黏膜的糜爛、潰瘍、滲血等，嚴重時可致穿孔和大出血。急性心因性反映（acutepsychogenicreaction）：由于急劇而強烈的社會心理應激原的作用，在數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi)發(fā)生的功效性精神障礙，可體現(xiàn)伴有情感遲鈍的精神運動性克制，也可體現(xiàn)為伴有恐懼的精神運動性興奮。延遲性心因性反映（delayedpsychogenicreaction）/創(chuàng)傷后應激障礙（posttraumaticstressdisorder，PTSD）：受到嚴重而激烈的精神打擊而引發(fā)的延遲出現(xiàn)或長久持續(xù)存在的精神障礙，普通在遭受打擊后數(shù)周或數(shù)月后發(fā)病。重要體現(xiàn)為重復重現(xiàn)創(chuàng)傷性體驗或易出現(xiàn)驚恐反映。適應障礙（adjustmentdisorder）：是指在明顯的生活變化或環(huán)境變化時所產(chǎn)生的短期和輕度的煩惱狀態(tài)和情緒失調(diào)，常有一定程度的行為變化等，但并不出現(xiàn)精神病性癥狀。發(fā)病往往與生活事件的嚴重程度、個體的心理素質(zhì)、心理應對方式、來自家庭和社會的支持等因素有關。第十章細胞信號轉導異常與疾病細胞信號轉導（cellsignaltransduction）：是指細胞通過位于細胞膜或細胞內(nèi)的受體，接受細胞外信號，通過細胞內(nèi)復雜的級聯(lián)信號轉導，進而調(diào)節(jié)胞內(nèi)蛋白質(zhì)的活性或基因體現(xiàn)，使細胞發(fā)生對應的生物學效應的過程。膜受體（membranereceptor）：是指位于細胞膜上的能與細胞外信號分子互相作用的分子，普通為跨膜糖蛋白，含有膜外區(qū)、跨膜區(qū)和細胞內(nèi)區(qū)。核受體（nuclearreceptor，NR）：本質(zhì)上為一類配體依賴的轉錄調(diào)節(jié)因子。均為單亞基，有N端區(qū)、居中高度保守的DNA結合區(qū)和C端的激素結合區(qū)，其配體為脂溶性分子，如甾體激素、甲狀腺激素、維甲酸、1,25（OH）2D3等。核受體與配體結合后被激活，以同源二聚體或異源二聚體形式與靶基因中的激素反映元件結合，調(diào)節(jié)基因轉錄。第十一章細胞增殖與凋亡異常與疾病細胞增殖（cellproliferation）：是指細胞分裂及再生的過程，細胞通過分裂進行增殖，將遺傳信息傳給子代，保持物種的延續(xù)性和數(shù)量的增多。細胞周期（cellcycle）：是指細胞從上次分裂結束到下一次分裂終了的間隔時間或過程，又稱細胞增殖周期。根據(jù)細胞的時相特點分為G1期（DNA合成前期）、S期（DNA合成期）、G2期（DNA合成后期）和M期（有絲分裂期）。穩(wěn)態(tài)更新（steady-staterenewing）：周期性細胞始終處在增殖和死亡的動態(tài)平衡中，不停地增殖以補充衰老脫落或死亡的細胞，這種更新稱為穩(wěn)態(tài)更新。條件更新（conditionalrenewing）：G0期細胞在遭遇損傷或應急等因素的作用后可返回細胞周期，進行細胞增殖，這種更新稱為條件更新。細胞凋亡（apoptosis）：是指由體內(nèi)外因素觸發(fā)細胞內(nèi)預存的死亡程序而造成的細胞死亡過程，為程序性細胞死亡（programmedcelldeath，PCD）的形式之一。細胞凋亡與細胞壞死不同，細胞凋亡是主動過程，它涉及一系列基因的激活、體現(xiàn)以及調(diào)控等的作用。凋亡小體（apoptosisbody）：程序性死亡的細胞胞膜皺縮內(nèi)陷，分割包裹胞質(zhì)或（和）核碎片，形成泡狀小體即凋亡小體。凋亡小體是凋亡細胞特性性的形態(tài)學變化。凋亡小體的形成能夠通過兩種方式：通過發(fā)芽脫落機制、通過自噬體形成機制。染色質(zhì)邊集（margination）：凋亡細胞核質(zhì)高度濃縮成團，染色質(zhì)集中分布在核膜的邊沿，呈新月形和馬蹄形分布。第十二章缺血-再灌注損傷缺血再灌注損傷（ischemia-reperfusioninjury，IRI）：在多數(shù)狀況下，缺血再灌注可使組織器官功效得到恢復，損傷構造得到修復；但有時缺血后再灌注，不僅不能使組織器官功效恢復，反而加重組織器官的功效障礙和構造損傷，甚至發(fā)生不可逆性損傷，這種現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。自由基（Freeradical）：是指外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。氧自由基（Oxygenfreeradical，OFR）：是指由氧誘發(fā)的自由基，如超氧陰離子和羥自由基，屬于非脂性自由基。呼吸暴發(fā)（Respiratoryburst）/氧暴發(fā)（oxygenburst）：指再灌注期間組織重新獲得氧，激活的中性粒細胞耗氧量明顯增加，產(chǎn)生大量氧自由基，進一步造成組織細胞損傷。鈣超載（Calciumoverload）：是指多個因素引發(fā)的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并造成細胞構造損傷和功效代謝障礙的現(xiàn)象，嚴重時可造成細胞死亡。無復流現(xiàn)象（No-reflowphenomenon）：指結扎動脈造成局部缺血后，再打開結扎的動脈，使血流重新開放，缺血區(qū)并不能得到充足的血流灌注，存在于心肌、骨骼肌、腦、腎等的缺血再灌注，其病理生理學基礎是中性粒細胞激活及其致炎細胞因子的釋放。心肌頓抑（Myocardialstunning）：指缺血-再灌注損傷的心肌在恢復血流灌注后一段時間內(nèi)出現(xiàn)可逆性舒縮功效減少的現(xiàn)象，自由基暴發(fā)性生成和細胞內(nèi)鈣超載是其發(fā)生的重要機制，通過數(shù)天或數(shù)周后舒縮功效可恢復正常。心肌克制因子(MyocardialDepressantFactor,MDF).：休克過程中胰腺在缺血,缺氧時,其外分泌腺細胞內(nèi)溶酶體破壞而釋放出組織蛋白酶,后者可分解組織蛋白而產(chǎn)生心肌克制因子第十三章休克休克（shock）：是指機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈的致病因素作用下，有效循環(huán)血容量急劇減少，組織血液灌流量嚴重局限性，引發(fā)組織細胞缺血、缺氧，各重要臟器的功效、代謝障礙及構造損傷的病理過程。低血容量性休克（Hypovolemicshock）：是指機體血容量減少引發(fā)的休克。見于失血、失液、燒傷等，大量體液喪失時血容量急劇減少，靜脈回流局限性，心排出量減少，血壓下降，壓力感受器的負反饋調(diào)節(jié)沖動削弱，引發(fā)交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮、組織灌流減少。體現(xiàn)為“三低一高”（低中心靜脈壓、低心排出量、低動脈血壓，總外周阻力高）。心源性休克（Cardiogenicshock）：指由于心臟泵血功效障礙，心排血量急劇減少，有效循環(huán)血量嚴重局限性而引發(fā)的休克，可由大面積急性心肌梗死、急性心肌炎、心室壁瘤破裂、嚴重心律失常等心臟病變?nèi)缧陌钊⒎嗡ㄈ?、張力性氣胸等影響血液回流和心臟射血功效的心外阻塞性病變所致。血管源性休克（vasogenicshock）：是指由于外周血管擴張，血管床容量增加，大量血液淤滯在擴張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少且分布異常，造成組織灌流量減少而引發(fā)的休克，又稱低阻力性休克（low-resistanceshock）或分布異常性休克（maldistributiveshock）?？梢娪诟腥拘?、過敏性和神經(jīng)源性休克。No-reflowphenomenon毛細血管無復流現(xiàn)象：當休克達成微循環(huán)衰竭期，在輸血補液治療后，血壓雖可一度回升，但微循環(huán)灌流量無明顯改善，毛細血管內(nèi)瘀滯停止的血流也不能恢復流動的現(xiàn)象。感染性休克：是指病原微生物（如細菌、病毒、真菌、立克次體等）感染所引發(fā)的休克，即膿毒性休克，G-菌感染引發(fā)常見，細菌所釋放的內(nèi)毒素即脂多糖是重要的致病因子。又稱內(nèi)毒素性休克（endotoxicshock）。高動力型休克（Hyperdynamicshock）/暖休克（warmshock）：是指多個病因引發(fā)高代謝和高動力循環(huán)狀態(tài)，即出現(xiàn)發(fā)熱、心排出量增加、外周阻力減少、脈壓增大等特點，臨床體現(xiàn)為皮膚粉紅、溫熱干燥、血壓下降、尿量減少、乳酸中毒。又稱高排低阻型休克或暖休克。可見于感染性休克。低動力型休克（hypodynamicshock）/冷休克（coldshock）:是指多個病因引發(fā)低動力循環(huán)狀態(tài)，含有心排出量低、外周阻力增高、脈壓縮小等特點。臨床體現(xiàn)為皮膚蒼白、四肢濕冷、血壓下降、尿量減少、乳酸中毒。又稱低排高阻型休克或冷休克?？梢娪诟腥拘孕菘恕⑿脑葱孕菘?。全身炎癥反映綜合征（Systeminflammatoryresposesyndrome，SIRS）：是指因感染或非感染因素作用于機體，刺激炎癥細胞的活化，產(chǎn)生大量的炎癥介質(zhì)，而引發(fā)的失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反映臨床綜合征。含有下列兩項或兩項以上體征者，可診療SIRS：體溫＞38℃或＜36℃，心率＞90次/分，呼吸頻率＞20次/分或PaCO2＜32mmHg，外周血白細胞計數(shù)＞12*10^9/L或＜4*10^9/L，或未成熟粒細胞＞10%。多器官功效障礙綜合征（Multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）：是指機體在嚴重創(chuàng)傷、感染、休克或休克復蘇后，短時間內(nèi)同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上器官功效障礙的臨床綜合征。多器官功效功效衰竭（multiplesystemorganfailure，MSOF）：是指機體在經(jīng)受嚴重損害（如嚴重疾病、創(chuàng)傷、感染、休克等）后，發(fā)生兩個或兩個以上器官功效障礙，甚至功效衰竭的綜合征。代償性抗炎反映綜合征（Compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome，CARS）：指感染或創(chuàng)傷時機體產(chǎn)生可引發(fā)免疫功效減少和對感染易感性增加的過于強烈的內(nèi)源性抗炎反映。混合性拮抗反映綜合征（Mixedantagonistresponsesyndrome，MARS）：指當SIRS和CARS同時并存又互相加強時，造成的炎癥反映和免疫功效更為嚴重的紊亂、對機體產(chǎn)生更強的損傷的反映。微循環(huán)：指微動脈與微靜脈之間的血液循環(huán)。是循環(huán)系統(tǒng)的基本構造之一，涉及微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管網(wǎng)、直捷通路、微靜脈及動—靜脈短路七部分。休克腎（shockkidney）：各型休克常伴發(fā)急性腎功效衰竭，稱為休克腎。臨床體現(xiàn)為少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。休克肺（shocklung）：嚴重休克的患者可發(fā)生以動脈血氧分壓進行性下降為特性的急性呼吸衰竭，可出現(xiàn)肺充血、水腫、微血栓形成及肺不張、肺泡透明膜形成等病理變化，含有這些特性的肺稱為休克肺。臨床體現(xiàn)為急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）。第十四章凝血與抗凝血平衡紊亂彌散性血管內(nèi)凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）：是指由于某些致病因子的作用，大量促凝血物質(zhì)入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增加，微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼而凝血因子和血小板大量消耗，引發(fā)繼發(fā)性纖維蛋白溶解功效增強，機體出血以止、凝血功效障礙為特性的病理生理過程。重要臨床體現(xiàn)為出血、休克、器官功效障礙和微血管病性溶血性貧血等。微血管病性溶血性貧血（microangiopathichemolyticanemia）：是彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）病人伴有的一種特殊類型的貧血，該貧血屬于溶血性貧血，在外周血涂片中可見某些形態(tài)特殊的異型紅細胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，稱為裂體細胞（schistocyte）。裂體細胞（schistocyte）：是DIC病人微血管病性溶血性貧血時，外周血涂片中可見某些形態(tài)特殊的異型紅細胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，稱為裂體細胞（schistocyte）或紅細胞碎片。其脆性高，易發(fā)生溶血。形成的因素：凝血反映早期，血液中的紅細胞通過微血管纖維蛋白網(wǎng)時，被黏著、滯留或掛在纖維蛋白絲上，然后這些紅細胞在血流不停的沖擊下破裂。血栓調(diào)節(jié)蛋白（thrombomodulin，TM）：是血管內(nèi)皮細胞膜上的凝血酶受體之一，與凝血酶結合后減少其凝血活性，卻大大加強了凝血酶激活蛋白C的作用，是使凝血酶由促凝轉向抗凝的重要的血管內(nèi)凝血克制因子。激活的蛋白C抵抗（activatedproteinCresistance，APC抵抗）：正常狀況下，在血漿中加入APC，可使活化部分凝血活酶時間（APTT）延長。但一部分靜脈血栓形成的患者的血漿標本，若想獲得同樣的APTT延長時間，則必須加入更多的APC，這一現(xiàn)象稱為APC抵抗，產(chǎn)生的因素有：抗PC抗體、PS缺少、抗磷脂抗體、FV或FVIII基因突變。纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（fibrinogen/fibrindegradationproducts：FgDP/FDP），由纖溶酶水解纖維蛋白（原）產(chǎn)生的多個片段，有明顯的抗凝作用，可與血小板結合，減少血小板的黏附、聚集、釋放等功效，其形成是造成DIC出血的一種重要機制。第十五章心功效不全心功效不全（cardiacinsufficiency）/心力衰竭（heartfailure）：是指多個因素引發(fā)心臟構造和功效的變化，使心室充盈和（或）射血能力受損，心排血量不能滿足機體組織代謝需要的病理生理過程，臨床體現(xiàn)為呼吸困難、水腫及靜脈壓升高等靜脈淤血和心排血量減少的綜合征。其失代償期為心力衰竭期。充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）：由于水鈉潴留和血容量增加，出現(xiàn)心腔擴大，靜脈淤血及組織水腫的體現(xiàn)。收縮性心力衰竭（systolicheartfailure）：因心肌收縮性減少或心室后負荷過重而致泵血量減少而引發(fā)的心衰，特點是左室射血分數(shù)減少，常見于冠心病和心肌病等，又稱為低射血分數(shù)型心力衰竭（heartfailurewithareducedejectionfraction，HF-REF）。舒張性心力衰竭（diastolicheartfailure）：是指在心肌收縮功效相對正常的狀況下，因心肌舒張功效異?；颍ê停┦冶诮┯捕仍黾佣斐尚氖页溆繙p少，需提高心室充盈壓才干達成正常的心排血量。特點是左心室射血分數(shù)正常，靜脈壓升高，肺循環(huán)或體循環(huán)淤血，又稱為正常射血分數(shù)型心力衰竭（heartfailurewithpreservedejectionfraction，HF-PEF），常見于高血壓伴左室肥厚、肥厚型心肌病等。低輸出量性心力衰竭（lowoutputheartfailure）：是指患者的心排血量低于正常值，由心肌病、心肌炎、冠心病、高血壓、心瓣膜病等引發(fā)。含有心排出量低、外周阻力增高、脈壓縮小等特點。臨床體現(xiàn)為皮膚蒼白、四肢濕冷、血壓下降、尿量減少、乳酸中毒。高輸出性心力衰竭（highoutputheartfailure）：是指心力衰竭發(fā)生時心輸出量比心功效不全代償期的有所減少，但仍高于正常值的下限，重要發(fā)生于含有高動力循環(huán)狀態(tài)的某些疾?。▏乐刎氀⒓谞钕俟πЭ哼M、動靜脈瘺、維生素B1缺少等）和妊娠。含有心排出量增加、外周阻力減少、脈壓增大等特點。心室重塑（ventricularremodeling）：是指心室在長久壓力負荷和容量負荷增加時，通過變化心室的構造、代謝和功效而發(fā)生的慢性代償性適應性反映。重要體現(xiàn)為心室肌肥厚、心室腔擴大。心肌重塑（myocardialremodeling）：是指心肌細胞在長久負荷的作用下，通過變化心肌的構造、代謝和功效而發(fā)生的慢性代償性適應性反映。涉及心肌細胞肥大和心肌細胞表型的變化。心肌肥大在細胞水平是指心肌細胞體積增大，在組織水平是指心室質(zhì)量（重量）增加，心室壁肥厚；心肌細胞表型變化是指心肌細胞合成的蛋白質(zhì)的種類變化，引發(fā)心肌細胞“質(zhì)”的變化。超負荷性心肌肥大（overloadinghypertrophy）：長久負荷過重可引發(fā)超負荷性心肌肥大，涉及向心性肥大和離心性肥大。向心性肥大（Concentrichypertrophy）：指心臟在長久過分的壓力負荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌細胞增粗，其特性是室壁明顯增厚而心腔容積正?；蚩s小，常見于高血壓性心臟病或主動脈瓣狹窄。離心性肥大（Eccentrichypertrophy）：指心臟在長久過分的容量負荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈串聯(lián)性增生，心肌細胞增加，心腔容積增大，其特性是心腔容積明顯增大和室壁輕度增厚并存，常見于二尖瓣或主動脈瓣關閉不全。心力儲藏cardiacreserve：心排出量隨組織細胞代謝需要而增加的能力，反映心臟的代償能力。向前衰竭（Forwardfailure）：由于心肌收縮性減少和心室負荷過重引發(fā)的收縮性心功效不全，在臨床上體現(xiàn)為心排血量減少的綜合征。后向衰竭（backwardfailure）：指由于心肌收縮力減少，神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制過分激活造成血容量增加、容量血管收縮，引發(fā)前負荷增加，從而引發(fā)充盈壓明顯升高而造成靜脈淤血，體現(xiàn)為靜脈淤血綜合征，又稱后向衰竭。心肌收縮性：是指心肌不依賴于負荷，在其動作電位的觸發(fā)下產(chǎn)生張力和縮短的能力，是決定心輸出量的最核心因素。左室射血分數(shù)（leftventricularejectionfraction，LVEF）：是每搏輸出量占左心室舒張末期容積的比例，在靜息狀態(tài)下正常值55%-65%，是評價左心室射血效率的慣用指標，能較好地反映心肌收縮功效的變化。心源性暈厥（cardiogenicsyncope）：心力衰竭當心排血量急性減少性，可造成腦缺血發(fā)生短暫性意識喪失。阿斯綜合征（Adamsstokessyndrome）：心力衰竭當心排血量急性減少性，可造成腦缺血發(fā)生暈厥，嚴重者暈厥發(fā)作可持續(xù)數(shù)秒并伴有四肢抽搐、呼吸暫停、發(fā)紺等體現(xiàn)。夜間陣發(fā)性呼吸困難（paroxysmalnocturnaldyspnea）：指左心衰患者夜間忽然發(fā)作的呼吸困難，體現(xiàn)為夜間入睡后因忽然感覺氣悶而被驚醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫樣痰，發(fā)作較輕者在坐起后有所緩和，是左心衰造成嚴重肺淤血的典型體現(xiàn)。端坐呼吸（orhopnea）：是指心力衰竭患者在安靜狀態(tài)下出現(xiàn)呼吸困難，平臥時特別明顯，故常被迫采用端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)。勞動性呼吸困難（dyspneaonexertion）：是左心功效不全的早期體現(xiàn)。其特性是患者在從事體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后可減輕或消失。心房鈉尿肽（Atrialnatriureticpeptide，ANP）：是指一組由心房肌細胞產(chǎn)生的多肽，含有強大的利鈉利尿作用，尚有擴張血管，克制腎素和醛固酮的作用，協(xié)同調(diào)節(jié)體液容量和心血管系統(tǒng)功效。B型鈉尿肽（B-typenatriureticpeptide，BNP）：是指一組由心室肌細胞產(chǎn)生的多肽，含有利鈉利尿作用，尚有擴張血管，克制腎素和醛固酮的作用。心功效不全時，血漿BNP/NT-proBNP含量升高，與心功效分級呈正有關。臨床上將其作為心衰診療、風險分層和預后評定的重要指標。第十六章肺功效不全呼吸衰竭（respiratoryfailure）：是指外呼吸功效嚴重障礙，造成在海平面、靜息呼吸狀態(tài)下，出現(xiàn)PaO2減少伴或不伴PaCO2增高的病理過程。診療的血氣原則是PaO2低于60mmHg伴或不伴PaCO2高于50mmHg。限制性通氣局限性（restrictivehypoventilation）：是指吸氣時肺泡的擴張受限引發(fā)的肺泡通氣局限性，重要的因素有中樞或周邊神經(jīng)器質(zhì)性病變、呼吸肌舒縮功效障礙、胸廓順應性下降、肺順應性下降、胸腔積液或氣胸。阻塞性通氣局限性（obstructivehypoventilation）：是指氣道狹窄或阻塞引發(fā)的通氣障礙。常見病變有COPD。等壓點（equalpressurepoint）：用力呼氣時，胸內(nèi)壓和氣道內(nèi)壓不不大于大氣壓，在呼出氣道上，壓力由小氣道向中央氣道逐步下降，氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的氣道部位稱為等壓點。正常人氣道的等壓點位于有軟骨環(huán)支撐的大氣道，即使氣道外壓力不不大于氣道內(nèi)壓力，也不會引發(fā)大氣道閉合。彌散障礙（diffusionimpairment）：是指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚或彌散時間縮短引發(fā)的氣體交換障礙。功效性分流（functionalshunt）/靜脈血摻雜（venousadmixture）：是指在肺部病變重的部分肺泡通氣減少，而血流未對應減少，甚至因炎性充血造成血流增大，使肺泡的每分通氣量和每分肺血流量的比值明顯減少，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充足動脈化就摻入動脈內(nèi)，類似動靜脈分流。常見于支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引發(fā)的氣道阻塞和肺纖維化、肺水腫等限制性通氣障礙。死腔樣通氣（deadspace-likeventilation）：是指肺泡通氣良好而肺泡血流局限性或阻斷，肺泡的每分通氣量和每分肺血流量的比值明顯不不大于正常，使肺泡通氣不能被充足運用，其通氣效應類似死腔通氣，故稱死腔樣通氣。常見于肺動脈栓塞、DIC、肺動脈炎、肺血管收縮等。解剖分流（anatomicshunt）：是指一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少數(shù)的肺內(nèi)動靜脈交通支直接流入肺靜脈。真性分流（Trueshunt）：是指部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少數(shù)的肺內(nèi)動靜脈交通支直接流入肺靜脈，由于該部分血液完全未經(jīng)氣體交換過程而摻入動脈血，故被稱為真性分流。肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy）：指由呼吸衰竭引發(fā)的腦功效障礙。II型呼吸衰竭肺性腦病的發(fā)病機制與高碳酸血癥、酸中毒和缺氧引發(fā)的腦水腫和神經(jīng)元功效障礙有關。CO2麻醉（carbondioxidenarcosis）：慢性呼吸衰竭CO2潴留可引發(fā)中樞神經(jīng)損傷，特別是PaCO2超出80mmHg時，可引發(fā)頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸克制等。

第十七章肝功效不全肝功效不全（hepaticinsufficiency）：指多個病因損害肝臟細胞，使其代謝、合成、解毒、分泌、生物轉化及免疫等功效嚴重障礙，機體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功效障礙及肝性腦病等臨床綜合征。晚期普通稱為肝功效衰竭。肝功效衰竭（hepaticfailure）是肝功效不全的晚期階段，臨床重要體現(xiàn)為肝性腦病與肝腎綜合征。假性神經(jīng)遞質(zhì)（falseneurotransmitter）：指在肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)學說中，苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學構造上與正常（真性）神經(jīng)遞質(zhì)——去甲腎上腺素、多巴胺相似，但其生理效應極弱，不能完畢真性神經(jīng)遞質(zhì)的功效。肝腎綜合征（hepatorenalsyndrome）：指肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，繼發(fā)于肝功效衰竭基礎上的可逆性功效性腎功效衰竭，腎臟本身無器質(zhì)性損害，又稱肝性功效性腎衰竭。肝性腦?。╤epaticencephalopathy）：是指排除其它已知腦疾病的前提下，繼發(fā)于嚴重肝病、以代謝紊亂為基礎的嚴重的神經(jīng)精神綜合征，可