冠心病超聲診斷 完整版

冠心病超聲診斷觀察的內(nèi)容

通常超聲心動圖顯示心壁節(jié)段運動異常或運動超聲心動圖顯示可逆性的心壁節(jié)段性運動異常

負荷超聲心動圖

心肌梗塞時心壁節(jié)段性運動異?？杀憩F(xiàn)為運動喪失或反向運動

較少病例中可能于二維圖象中顯示左冠狀動脈主干阻塞

心肌梗塞后的并發(fā)癥室壁運動分析心肌心內(nèi)膜在一個心動周期中，從離心最遠點向心運動到最近點的距離，即心室壁由舒張末期到收縮末期的運動幅度心肌在舒張期和收縮期縮短至拉長的比例，即室壁增厚率室壁重構(gòu) 即心肌缺血時左室局部或整體結(jié)構(gòu)和功能的影響正常室壁運動不僅是均勻的向心性短軸運動，而且還有沿心臟長軸的縱向運動當心肌缺血或壞死后，心室壁運動會出現(xiàn)減低、消失甚至矛盾運動和扭曲運動異常心肌運動區(qū)域在整個心肌所占比率以及與冠狀動脈血管的關(guān)系室壁運動分析九節(jié)段劃分法二十節(jié)段劃分法（美國超聲心動圖學(xué)會）十六節(jié)段劃分法（根據(jù)室壁節(jié)段與冠狀動脈分布的關(guān)系）左室壁節(jié)段劃分法十六節(jié)段劃分法十六節(jié)段劃分法

正常 心內(nèi)膜運動≧5mm

運動降低 心內(nèi)膜運動2-4mm（增厚率<35%）

運動消失 心內(nèi)膜運動<2mm

矛盾運動 表現(xiàn)為離心性反方向運動見于大面積透壁性心肌梗死和室壁瘤節(jié)段室壁運動評價定性指標運動增強運動同步失調(diào)

相鄰室壁心肌節(jié)段收縮時間不一致，即室壁收縮延遲、出現(xiàn)收縮后的收縮，使室壁運動出現(xiàn)扭曲和不協(xié)調(diào)性，見于心肌缺血和心肌再灌注后節(jié)段室壁運動評價定性指標正常 0分運動減低 +1分運動消失 +2分矛盾運動 +3分室壁運動增強 -1分節(jié)段室壁運動評價半定量指標室間隔運動幅度左室后壁運動幅度左室短軸縮短率左室平均周徑縮短速率室壁收縮期增厚率左室后壁收縮速度二尖瓣E點至室間隔心內(nèi)膜的距離節(jié)段室壁運動評價定量指標局部室壁增厚率

心肌由收縮期心肌最厚至舒張期最薄的差值與舒張期最厚值的比值，反映心肌纖維伸展與縮短的生理狀態(tài)，其預(yù)測價值較室壁運動幅度更高局部半軸縮短率局部心腔面積變化率節(jié)段室壁運動評價定量指標心肌聲學(xué)造影彩色室壁運動分析技術(shù)多普勒組織成像心肌背向散射積分實時三維超聲心動圖解剖M型超聲二次諧波技術(shù)其他超聲技術(shù)在冠心病中的應(yīng)用一、心絞痛與無癥狀性心肌缺血超聲表現(xiàn)

室壁運動異常1、室壁運動減弱或消失：心肌缺血通常表現(xiàn)為缺血節(jié)段室壁運動減弱，嚴重者也可表現(xiàn)為運動消失。負荷超聲心動圖對診斷心絞痛與無癥狀性心肌缺血十分有價值。負荷實驗陽性表現(xiàn)為原運動正常的室壁出現(xiàn)運動異常或原運動異常進一步惡化。2、室壁運動不協(xié)調(diào)：正常室壁收縮期向心性運動，舒張期離心運動，心肌運動柔順、協(xié)調(diào)一致。當心肌缺血時，局部室壁運動減弱，同時受鄰近正常室壁運動牽扯而使整個室壁運動出現(xiàn)不協(xié)調(diào)，在左室短軸切面上可出現(xiàn)順時針或逆時針扭動。超聲表現(xiàn)-心肌缺血

腔室大小、形態(tài)改變1、左房擴大

由于心肌缺血，心肌收縮、舒張功能降低，左室舒張末期壓力增高，可導(dǎo)致左房擴大。2、左室形態(tài)失常

因冠狀動脈粥樣硬化常侵犯左前降支，且左前降支側(cè)支循環(huán)較少，易受累缺血，故常出現(xiàn)左室心尖部擴大、園鈍。超聲表現(xiàn)-心肌缺血

心功能降低1、收縮功能降低

除非缺血較嚴重或范圍較大，患者整體心功能多在正常范圍，主要表現(xiàn)為節(jié)段性收縮功能降低，如節(jié)段性縮短分數(shù)和射血分數(shù)減少。2、舒張功能降低

表現(xiàn)為二尖瓣口血流頻譜E峰降低、A峰增高、E/A＜1。E峰降低、E峰減速時間延長＞240ms，表示舒張早期心肌弛緩能力降低。A峰增高，系左房代償性收縮增強所致。超聲表現(xiàn)-心肌缺血二、心肌梗死

室壁運動異常急性心肌梗死后，超聲心動圖幾乎立即可檢出RWMA。典型表現(xiàn)為室壁收縮期變薄及矛盾運動。較大范圍心肌梗死，正常區(qū)室壁運動同時出現(xiàn)運動增強。急性心肌梗死局部室壁收縮期變薄，并出現(xiàn)矛盾運動（收縮期室壁向外運動）超聲表現(xiàn)-心肌梗死

腔室大小、形態(tài)改變與梗死范圍、部位、程度及有無并發(fā)癥有關(guān)。梗死范圍廣、程度重，可致相應(yīng)心室形態(tài)異常、擴大。左室乳頭肌功能不全時，可出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全，左房、左室擴大。右室心肌梗死可致右室、右房擴大。超聲表現(xiàn)-心肌梗死

心功能降低梗死區(qū)局部心功能明顯降低，如節(jié)段性縮短分數(shù)和射血分數(shù)減少。較大范圍心肌梗死時，可出現(xiàn)整體左心功能降低。

其他表現(xiàn)梗死區(qū)室壁回聲改變。通常急性心肌梗死早期表現(xiàn)為心肌回聲減弱，以后逐漸增強，陳舊性心肌梗死，局部室壁內(nèi)可出現(xiàn)點狀、條帶狀高回聲。部分急性心肌梗死患者可出現(xiàn)少量心包積液。超聲表現(xiàn)-心肌梗死三、心肌梗死并發(fā)癥

室壁瘤系較大面積心肌梗死后，壞死心肌組織由纖維瘢痕組織代替，在心腔內(nèi)壓力的作用下，局部室壁變薄、擴張，向外膨出所致。室壁瘤是心肌梗死后的常見并發(fā)癥，大多在梗死3個月內(nèi)形成，其發(fā)生率約為20%左右。室壁瘤最常發(fā)生在左室心尖部，與冠狀動脈左前降支與左回旋支和右冠狀動脈之間缺乏吻合支有關(guān)。室壁瘤內(nèi)由于血流緩慢，容易并發(fā)血栓。超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥室壁瘤的超聲表現(xiàn)特點1、局部室壁向外膨出，收縮期更明顯；2、膨出部分室壁變薄，呈矛盾運動，即收縮期向外、舒張期向內(nèi)運動；3、瘤壁與正常心肌組織間有由正常心肌向壞死心肌逐漸轉(zhuǎn)化的交界區(qū)；4、瘤頸（室壁瘤與心腔的交通口）較寬，其長徑不小于瘤腔的最大徑。超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥陳舊性心肌梗死，室間隔基底部室壁瘤，可見局部室壁變薄，回聲增強，向外膨出。超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥

乳頭肌功能不全因乳頭肌缺血致收縮功能障礙，也可因心腔明顯擴大或室壁瘤牽拉乳頭肌，導(dǎo)致二尖瓣脫垂、對合不良，從而引起不同程度二尖瓣關(guān)閉不全。乳頭肌功能不全是心肌梗死后的常見并發(fā)癥，有資料統(tǒng)計其總發(fā)生率可高達50%。臨床表現(xiàn)為心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，可引起心力衰竭、急性肺水腫。經(jīng)治療后，輕癥患者可以恢復(fù)，雜音可消失。超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥

乳頭肌功能不全超聲表現(xiàn)特點1、乳頭肌收縮減弱，收縮期無縮短、增粗，乳頭肌回聲可增強；2、二尖瓣前后葉對合不良、脫垂，致二尖瓣關(guān)閉不全，但無連枷樣運動；3、左房、左室擴大；4、CDFI可見不同程度二尖瓣反流。超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥

乳頭肌斷裂為乳頭肌缺血壞死所致，發(fā)生率約1%。乳頭肌斷裂是急性心肌梗死少見嚴重并發(fā)癥之一，常致患者發(fā)生急性心力衰竭，迅速發(fā)生肺水腫在數(shù)日內(nèi)死亡。嚴重者必須盡快行二尖瓣置換手術(shù)治療。較常發(fā)生于下壁梗死致二尖瓣后乳頭肌缺血壞死。超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥急性心肌梗死合并腱索斷裂，可見斷裂的腱索收縮其脫入左房（左圖箭頭）。CDFI顯示（右圖）收縮期二尖瓣重度反流

超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥

乳頭肌斷裂超聲表現(xiàn)特點1、可見斷裂的乳頭肌連于腱索，隨心動周期在左房與左室之間來回運動，呈“馬鞭樣”運動。如斷裂處靠近乳頭肌頂端，則可見腱索斷端回聲增強、增粗。不完全乳頭肌斷裂可見收縮期乳頭肌裂隙；2、二尖瓣葉出現(xiàn)連枷樣運動。表現(xiàn)為瓣葉收縮期明顯脫入左房，舒張期進入左室，運動幅度大。不完全乳頭肌斷裂，瓣葉可表現(xiàn)為脫垂；3、左房、左室擴大；4、二尖瓣關(guān)閉不全，常為重度，CDFI可見明顯反流。超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥

室間隔穿孔為急性心肌梗死致室間隔缺血壞死、破裂所致，發(fā)生率約1%-2%。室間隔穿孔常導(dǎo)致患者臨床癥狀突然加重，出現(xiàn)嚴重充血性心力衰竭，死亡率高，須手術(shù)治療。超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥

室間隔穿孔超聲表現(xiàn)特點1、肌部室間隔回聲連續(xù)性中斷或呈隧道樣缺損，缺損口邊緣不整齊，大小隨心動周期變化，收縮期增大可達舒張期時的2-3倍；2、穿孔附近周圍室壁運動異常；3、左室、右室擴大；4、CDFI可見穿孔處左向右異常分流。超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥急性心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔。左圖可見肌部室間隔回聲連續(xù)性中斷，右圖可見經(jīng)室間隔穿孔處左向右分流。

超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥

血栓形成為心肌梗死常見并發(fā)癥，發(fā)生率20%-60%。附壁血栓常發(fā)生于心尖部室壁瘤內(nèi)，可脫落發(fā)生肺、腦、腎等動脈栓塞，心肌梗死后栓塞的發(fā)生率約為1%-6%。超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥

血栓形成超聲表現(xiàn)特點1、凸向心腔內(nèi)的實性團塊狀回聲，常發(fā)生于心尖部。邊界常清楚，邊緣不規(guī)則，內(nèi)部回聲不均質(zhì)。血栓形成初期回聲較低，后逐漸增強，多數(shù)較心肌組織回聲稍高；2、附壁血栓不活動，附著于左室的面積較廣，與心內(nèi)膜面界限明確；3、血栓附著局部常有明顯RWMA。

急性心肌梗死后室壁瘤內(nèi)出現(xiàn)附壁血栓（箭頭所指）超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥

心臟破裂是急性心肌梗塞致命性并發(fā)癥，系心室游離壁壞死破裂所致，患者常因心包填塞而突然死亡。多發(fā)生在急性心肌梗死的前3天，發(fā)生率1%-3%。超聲可發(fā)現(xiàn)因心肌梗死而變薄的室壁局部連續(xù)性中斷，伴不同程度心包積液。超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥

7、假性室壁瘤是心臟破裂的一種特殊類型，系急性心肌梗死致左室游離壁破裂，血液經(jīng)破口處流入心包腔，由附近壁層心包包裹而成。假性室壁瘤有一個小而窄的破口與心腔相通，瘤內(nèi)常伴血栓形成，假性室壁瘤應(yīng)注意與真性室壁瘤鑒別。超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥

超聲表現(xiàn)特點1、心室壁與心包之間出現(xiàn)囊狀無回聲腔，腔內(nèi)常見血栓形成，其壁為纖維心包組織；2、囊狀無回聲腔通過一細小瘤頸與心腔相通。瘤頸寬度常小于瘤體最大徑的40%；3、CDFI在瘤頸與心腔之間可見雙向血流信號。超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥四、缺血性心肌病

缺血性心肌病是由于心肌長期供血不足，導(dǎo)致廣泛受累心肌營養(yǎng)障礙和萎縮、纖維化，或大面積心肌梗死后纖維組織增生所致。缺血性心肌病的冠脈病變往往較嚴重和廣泛，一般均有多支冠脈病變。其臨床特點為心臟逐漸擴大，出現(xiàn)心力衰竭和各種心律失常，與擴張型心肌病極為相似，故稱為缺血性心肌病。超聲表現(xiàn)-缺血性心肌病

超聲表現(xiàn)特點1、腔室形態(tài)改變：心臟擴大，早期以左室擴大為主，可伴有局部室壁膨出，晚期常為全心擴大，呈近似球形。由于心腔擴大，可出現(xiàn)二尖瓣、主動脈瓣等多個瓣膜關(guān)閉不全，