第一章 神經(jīng)康復學概述

1神經(jīng)康復學主編：倪朝民副主編：許濤張通史長青2第一章神經(jīng)康復學概述3目錄引言第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎第二節(jié)病史與體檢第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查第四節(jié)頭頸部血管超聲檢查在神經(jīng)康復中的應用第五節(jié)放射性核素檢查在神經(jīng)康復中的應用第六節(jié)神經(jīng)電生理學檢查

4

引

言神經(jīng)康復學是研究神經(jīng)系統(tǒng)疾患所致的功能障礙，并進行相關的康復預防、康復評定和康復治療的一門學科。

神經(jīng)康復是臨床康復的重要分支，是神經(jīng)系統(tǒng)疾患臨床治療的不可分割的重要組成部分。5引

言神經(jīng)康復學的核心指導思想是功能的恢復和重建。神經(jīng)康復的目標是采用以功能訓練為主的多種有效措施加快神經(jīng)功能的恢復進程，消除或減輕神經(jīng)系統(tǒng)病損后導致的功能障礙，使患者回歸家庭和社會，提高患者的生活質量.6引

言神經(jīng)康復治療方法主要有神經(jīng)生理學和神經(jīng)發(fā)育學方法、腦功能重建方法和相關臨床方法。神經(jīng)生理學和神經(jīng)發(fā)育學方法，是根據(jù)神經(jīng)生理和神經(jīng)發(fā)育原理，運用興奮或抑制的手法，促進大腦功能再通，經(jīng)典方法有Bobath、Brunnstrom、Rood、PNF和MRP等。

7引

言腦功能重建方法是根據(jù)腦的可塑性原理，利用神經(jīng)生理學、神經(jīng)發(fā)育學、分子生物學、細胞生物學、神經(jīng)電-磁學，神經(jīng)心理學、神經(jīng)藥理學等新技術手段，促進腦功能重建。目前新增方法主要有運動想象療法、減重步行訓練療法、主動操作性肌電生物反饋療法、功能電刺激療法、強制訓練療法、雙側訓練療法等。引

言另外，近年全自動康復機器人訓練、模擬現(xiàn)實系統(tǒng)訓練、精神心理認知訓練、經(jīng)顱磁刺激、經(jīng)顱直接電刺激等治療方法。新方法不斷涌現(xiàn)，并在不斷的探索和完善。89減重步行訓練療法10全自動康復機器人訓練11主動操作性肌電生物反饋療法12主動操作性肌電生物反饋療法13模擬現(xiàn)實系統(tǒng)訓練14功能電刺激療法15皮層電刺激16經(jīng)顱磁刺激17經(jīng)顱磁刺激18

第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎

一、神經(jīng)系統(tǒng)的基本結構和功能神經(jīng)系統(tǒng)包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)和周圍神經(jīng)系統(tǒng)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括脊髓，腦干，大腦皮質，小腦和基底節(jié)。脊髓是最低層次，功能是通過神經(jīng)回路傳導最基本的、定型的和反射性運動活動。腦干在運動控制中主要起承上啟下的作用。

19第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎大腦皮質是最高級的運動控制中樞，對運動的控制極其復雜，對功能活動快速、精確調節(jié)。小腦是運動中樞調制結構，并無傳出纖維直接到達脊髓，而是通過腦干運動系統(tǒng)和大腦皮層對隨意運動起啟動、監(jiān)測、調節(jié)和矯正作用。20第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎基底節(jié)接受幾乎所有大腦皮質的纖維投射，其傳出纖維經(jīng)丘腦前腹核和外側腹核接替后，又回到大腦皮質，從而構成基底神經(jīng)節(jié)與大腦之間的回路。通過各級結構的調節(jié)，人的運動才能順利，協(xié)調的完成。21大腦矢狀位圖22大腦矢狀位圖23大腦表面結構圖24第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎神經(jīng)系統(tǒng)內含有神經(jīng)細胞和神經(jīng)膠質細胞。神經(jīng)細胞是構成神經(jīng)系統(tǒng)結構和功能的基本單位,主要功能是接受刺激和傳遞信息;神經(jīng)膠質細胞主要功能是營養(yǎng)和支持。

大多數(shù)神經(jīng)細胞由胞體和突起兩部分組成。突起有樹突和軸突之分。一個神經(jīng)元可有一個或多個樹突，但一般只有一個軸突。軸突末端分成許多分支，每個分支末梢的膨大部分稱為突觸小體，與另一個神經(jīng)元相接觸而形成突觸。25第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎樹突和軸突構成神經(jīng)纖維。有髓鞘神經(jīng)纖維和無髓鞘神經(jīng)纖維。神經(jīng)纖維的主要功能是傳導興奮。有髓鞘神經(jīng)纖維比無髓鞘神經(jīng)纖維傳導速度快。測定神經(jīng)纖維傳導速度有助于診斷神經(jīng)纖維的疾患和估計神經(jīng)損傷的程度和預后。26第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎神經(jīng)對所支配的組織具有功能性作用和營養(yǎng)性作用。神經(jīng)所支配的組織（如肌肉）和星形膠質細胞可產(chǎn)生神經(jīng)營養(yǎng)因子。神經(jīng)營養(yǎng)因子在神經(jīng)末梢經(jīng)由受體介導式入胞的方式進入末梢，再經(jīng)逆向軸漿運輸?shù)诌_胞體，促進胞體生成有關的蛋白質，發(fā)揮其支持神經(jīng)元生長、發(fā)育和功能完整性作用。27第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎二、神經(jīng)康復基礎（一）中樞神經(jīng)康復基礎中樞神經(jīng)可塑性理論中樞神經(jīng)康復治療運動分級理論學習和與記憶臨床防治對神經(jīng)康復的作用和影響28第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎1.中樞神經(jīng)的可塑性理論中樞神經(jīng)系統(tǒng)為了調節(jié)各種適應性反應是可變的，這種可變性又稱可修飾性或可塑性。這種可塑能力表現(xiàn)在短期功能的改變和長期結構的改變。短期功能的改變是突觸效率和效力的變化。長期結構的改變是神經(jīng)連接的數(shù)量和組織的改變。29第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎神經(jīng)系統(tǒng)損傷后可塑性:系統(tǒng)間可塑性系統(tǒng)內可塑性內在因素(神經(jīng)生物學和神經(jīng)免疫性等)外界因素(豐富的環(huán)境、干細胞移植、眾多的康復治療;恒定電場、外源神經(jīng)營養(yǎng)因子和腦保護性藥物、基因治療和社會心理因素)30功能激活前后FMRI圖1

左圖比右圖腦細胞功能活躍，分布范圍較廣。不僅在腦損傷區(qū)，而且在損傷區(qū)鏡像部位，在胼胝體，甚至在正常時功能毫不相干的皮層等部位，有腦細胞功能活動。這些地方的細胞功能活動有不同程度增反映中樞神經(jīng)在不同地方、不同層面具有具有不同程度的可塑性。圖2

左腦大面積梗死，早期腦的可塑性主要在梗死灶鏡像側，經(jīng)過康復治療，功能表達范圍不斷擴大，病灶側也有一些細胞功能活動。31功能激活前后FMRI32第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎（1）系統(tǒng)間功能重組是指功能上不完全相同的另一系統(tǒng)，來承損傷系統(tǒng)的功能。具體形式有：1）古、舊腦的代償2）對側半球的代償3）在功能上幾乎完全不相干的系統(tǒng)代償

33第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎（2）系統(tǒng)內功能重組1）突觸的可塑性主要指突觸連接在形態(tài)和功能上的修飾:突觸連接的更新及改變突觸數(shù)目的增加或減少突觸傳遞效應的增強或減弱34第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎2）神經(jīng)軸突發(fā)芽軸突的殘端向靶組織或神經(jīng)元延伸損傷區(qū)鄰近的正常神經(jīng)元軸突側支發(fā)芽向靶組織或其他神經(jīng)元延伸形成新的突觸神經(jīng)軸突發(fā)芽是中樞神經(jīng)系統(tǒng)可塑性的重要形態(tài)學基礎長期運動訓練可以促進神經(jīng)軸突發(fā)芽35第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎3）潛伏通路的啟用潛伏通路在機體正常情況下處于備用狀態(tài)，主要通路無效時才啟用4）失神經(jīng)過敏指神經(jīng)損傷后，失去神經(jīng)支配的組織或細胞對相應遞質敏感性增加的現(xiàn)象。可能與神經(jīng)生長相關蛋白

GAP–43等有關?？赡苁宫F(xiàn)存神經(jīng)元對刺激的敏感性增高，促進神經(jīng)損傷的修復。

36第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎5）軸突上離子通道的改變電鏡研究證實神經(jīng)沖動通過髓鞘再生纖維，在脫髓鞘區(qū)連接傳導是由于重新形成適當?shù)腘a+通道。由于軸突上離子通道的改變，從而引起了突觸效率的改變，加速了神經(jīng)損傷后的功能重組。37第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎6）內源性干細胞緊貼側腦室壁的室管膜下區(qū)、海馬齒狀回、嗅球有神經(jīng)干細胞或祖細胞存在，與腦損傷修復有關。腦損傷時，這些部位的神經(jīng)干細胞，可被激活，分化為神經(jīng)元細胞和神經(jīng)膠質細胞，向損傷區(qū)遷移。(這是現(xiàn)代醫(yī)學的一個突破性發(fā)現(xiàn))38第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎（3）影響中樞神經(jīng)可塑性的內在因素神經(jīng)生物學和神經(jīng)免疫學等因素影響，神經(jīng)營養(yǎng)因子熱休克蛋白(保護和修復)早反應基因(細胞生長調節(jié))免疫因子神經(jīng)細胞黏附因子(助神經(jīng)修復)等新的影響因子還在不斷發(fā)現(xiàn)39第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎1）神經(jīng)生物學因素神經(jīng)生長因子（NGF）、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)、成纖維細胞生長因子(FGF)、胰島素生長因子-1(IGF-1)等。神經(jīng)生長因子調控神經(jīng)元存活、分化、生長凋亡。在突觸水平、軸突水平、細胞水平、神經(jīng)系統(tǒng)附屬結構水平上調節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)再生。

40第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎作用機制是神經(jīng)生長因子與受體結合，形成由軸突包膜的含有神經(jīng)生長因子并保持其生物活性的小泡，經(jīng)軸突沿微管逆行到胞體，經(jīng)第二信使體系的傳導，啟動一系列連動反應，對靶細胞基因表達進行調控發(fā)揮其生物學效應。41第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎2）神經(jīng)免疫學因素組織相容性抗原（MHC）、腫瘤壞死因子(TNF)、多種白細胞介素(IL)等。免疫因子對中樞神經(jīng)系統(tǒng)修復具有雙向調節(jié)作用。免疫反應對中樞神經(jīng)系統(tǒng)修復可能是有益的。42第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎免疫因子不一定通過免疫反應才能發(fā)揮作用，如主要組織相容性抗原（MHC）介導免疫反應，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育和修復起到關鍵作用。其發(fā)揮作用的機制可能是MHC有助于將神經(jīng)系統(tǒng)的電活動轉化為突觸連接強度的改變。43第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎（4）影響中樞神經(jīng)可塑性的外在因素外界豐富的環(huán)境干細胞移植康復治療恒定電場、神經(jīng)營養(yǎng)因子和腦保護性藥物、基因治療和社會心理因素也有促進中樞神經(jīng)重塑作用。44第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎1）豐富的環(huán)境在中樞神經(jīng)康復中的作用可操縱的多個物品，社會整合因素刺激,體力活動（或運動）的聯(lián)合環(huán)境。豐富的環(huán)境可促進中樞神經(jīng)損傷患者神經(jīng)再支配;豐富的環(huán)境中動物大腦皮質重量和體積增加、皮質/皮質下重量比增大、神經(jīng)元胞體和胞核均變大、樹突分支多而長、樹突棘多、軸突上突觸密度大;豐富環(huán)境對神經(jīng)生長因子mRNA表達起一定作用。45第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎2）干細胞移植胚胎干細胞、嗅鞘細胞和間充質干細胞。后者可自體獲得，來源相對容易，成為自體細胞移植研究的熱點話題。胚胎干細胞和間充質干細胞有著相同的增值和分化能力，可以分化成神經(jīng)元和神經(jīng)膠質細胞，可以移行至損傷部位。46第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎國內用胚胎嗅球嗅鞘細胞移植治療脊髓損傷晚期。國外用骨髓間充質干細胞移植治療腦卒中。對脊髓和腦神經(jīng)功能有一定程度的提高。未出現(xiàn)通常擔心的損傷和副作用。這些治療還有許多問題待解決，目前還不能期望通過人類神經(jīng)干細胞的移植來解決腦功能缺失。影響內源性或外源性干細胞的因素很多，比如神經(jīng)營養(yǎng)因子、神經(jīng)遞質、年齡、移植時機和部位、豐富環(huán)境和鍛煉、局部微環(huán)境等。47第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎3）康復治療康復治療對腦重塑是外因，起著重要的作用?？伤苄岳碚撌强祻椭委煹睦碚撘罁?jù)?？祻椭委熡绊懼袠猩窠?jīng)重塑的方向和時效。這些治療主要包括運動訓練和物理因子治療，Bobath、Brunnstrom、Rood、PNF、MRP、減重訓練、強制訓練、雙側訓練、運動想象、以及生物反饋、FES等治療。48第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎此外，還有正在研發(fā)中的:全自動康復機器人訓練模擬現(xiàn)實系統(tǒng)訓練物聯(lián)網(wǎng)技術運用精神心理認知訓練經(jīng)顱磁刺激經(jīng)顱直接電刺激49第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎2.中樞神經(jīng)康復治療(1）Bobath神經(jīng)發(fā)育療法英國物理治療師BertaBobath臨床經(jīng)驗創(chuàng)立，其丈夫KarrelBobath給予理論基礎的補充?；居^點：大腦高級中樞對低級中樞失去控制，低級中樞原始的反射失去抑制。表現(xiàn)為：異常的肌張力、姿勢控制的減弱或喪失、異常的協(xié)調、異常的運動模式和異常的功能行為。50第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎治療重點：通過抑制異常姿勢、病理反射和異常運動模式，誘發(fā)正常運動。主要方法有：控制關鍵點反射性抑制(RIP)平衡反應訓練和負重放置和保持等感覺刺激51第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎(2）Brunnstrom運動療法二戰(zhàn)以后，美國物理治療師SigneBrunnstrom據(jù)臨床實踐，將偏癱運動功能的恢復分七個運動功能恢復階段。分別是：①急性期軟癱，無主動運動，反射不引起運動；②運動開始恢復，聯(lián)合反應和共同運動開始出現(xiàn)；③患者能隨意引起共同運動，但痙攣達到高峰；④出現(xiàn)分離運動，始困難，漸易，痙攣開始減輕；⑤以分離運動為主，痙攣明顯減輕；⑥單關節(jié)活動可能，協(xié)調性接近正常；⑦正常的運動功能。52第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎神經(jīng)疾患的恢復過程可能停留在任一階段，但不會跨越任一階段?；炯夹g:早期充分利用一切方法引出肢體運動反應。包括:利用各種原始反射、聯(lián)合反應和共同運動，進而引出分離運動，逐漸向正常功能模式過渡。53第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎（3）Rood感覺刺激療法物理治療師MargaretRood創(chuàng)立，神經(jīng)發(fā)育學治療方法中最早的方法。感覺刺激可以對運動產(chǎn)生促進或抑制作用。功能恢復是按運動發(fā)育的順序。Rood認為運動模式是從出生時所表現(xiàn)出的基本反射模式發(fā)展而來，通過感覺刺激和反射活動逐漸地改變，最后獲得皮質水平有意識的控制。正確的感覺刺激，可以建立正常的運動記憶痕跡。54第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎Rood技術的四個理論原則：1）正確使用某種感覺刺激，可使張力正?；鸵隹扇〉募∪夥磻瑥娬{控制性感覺輸入；2）感覺運動控制是以發(fā)育為基礎的，治療根據(jù)目前所處的發(fā)育水平，逐漸達到更高一級的水平;3）運動是有目的的活動，通過有目的性的活動引出無意識的希望出現(xiàn)的活動；4）重復練習是運動學習所必需的。55第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎Rood治療方法有三部分組成：調控性感覺刺激應用運動控制的發(fā)育順序有目的性的活動Rood基本技術：利用多種感覺刺激（包括聽、視覺等特殊感覺），調整感覺通路上的興奮性加強與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的聯(lián)系誘發(fā)或抑制肌肉反應，達到神經(jīng)運動功能重組56第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎（4）神經(jīng)肌肉本體感覺促進技術（ProprioceptiveNeuromuscularFacilitation,PNF）又稱為Kabat–Knott–Voss技術，是由神經(jīng)生理學家、內科醫(yī)師HermanKabat提出理論，由物理治療師MargaretKnott和DorothyVoss完善具體的治療方法。PNF技術是一種通過治療性鍛煉達到改善運動控制、肌力、協(xié)調和耐力，最終改善功能的方法。應用于神經(jīng)系統(tǒng)疾病和骨骼肌肉系統(tǒng)疾病。57第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎PNF技術的理論原則有：1）任何人都有尚未開發(fā)的潛能；2）正常的運動發(fā)育順序是由頭到尾，由近端到遠端,按照運動發(fā)育順序進行訓練；3）早期運動行為受反射活動所控制，成熟運動行為通過姿勢反射機制得到鞏固和維持；4）運動行為的成長最具有循環(huán)趨勢，具有以屈肌為主導和以伸肌為主導的交替過程；58第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎5）目的導向活動由來回運動組成;6）正常運動和姿勢取決于主動肌和拮抗肌間平衡與協(xié)作；7）運動行為發(fā)展表現(xiàn)為運動姿勢總體模式有次序發(fā)展過程。8）正常的運動發(fā)展是有次序，非按部就班，交叉情況時有存在9）運動能力的提高有待于運動學習；10）用刺激頻率動作重復促運動學習，增肌力耐力；11）目的導向活動結合促進技術，促進步行自理學習。59第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎PNF基本技術是通過刺激人體本體感受器，來激活和募集最大數(shù)量的肌纖維參與運動，促進癱瘓肌肉收縮，同時通過調整感覺神經(jīng)的興奮性改變肌肉張力，緩解痙攣。60第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎PNF基本治療模式強調整體運動而不是單一的肌肉運動，肢體和軀干的螺旋式、對角運動。此外，還常用節(jié)律性啟動、等張收縮組合、拮抗肌逆轉、穩(wěn)定性逆轉、反復牽伸、收縮–放松、保持收縮–放松等技術。61第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎（5）運動再學習方法（MotorRelearningProgram,MRP）澳物理治療師

Janet.H.Carr和Roberta.B.Shepherd依據(jù)最新的神經(jīng)生理學，運動科學、生物力學、行為科學等理論，為卒中患者創(chuàng)立的。此方法認為運動功能恢復過程是患者重新學習運動功能過程。MRP強調：認知能力在治療中的重要作用，訓練中應用功能性活動真實環(huán)境。62第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎MRP的基本技術針對基本日常生活活動中的上肢功能、口腔顏面功能、坐位功能、站位功能、起立、坐下和行走七個部分進行相應的訓練。每部分強調：主觀參與，告訴患者正常運動和運動缺失成分；反復練習運動缺失成分；不斷糾正異常運動；在真實環(huán)境學習，使其逐漸熟練。63第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎（6）運動想象（MotorImagery）療法是指運動活動在內心反復地模擬、訓練，而不伴有明顯的身體活動。內容：把運動和認知聯(lián)系到一起。可能機制：運動想象與主要認知功能（如語言、記憶等）、運動功能使用了同樣的神經(jīng)網(wǎng)絡。目前，“運動想象”療法主要是建立在“心理—神經(jīng)—肌肉理論”(Psychoneuromusculartheory,PM理論)。64第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎PM理論認為中樞神經(jīng)系統(tǒng)儲存了進行運動的計劃和“流程圖”，假定在實際活動時，所涉及的運動“流程圖”和在“運動想象”時所涉及的“流程圖”是同樣的?！斑\動想象”過程中可將這個“流程圖”強化和完善，通過“想象”可以改善運動技巧形成過程中的協(xié)同模式，并給予肌肉額外的技能訓練機會，有助于學會技能或完成活動，最終實現(xiàn)腦功能重建。功能影像學證實了想象運動和實際運動類似，可激活相應皮質細胞活性。65第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎(7）部分減重步行訓練療法在減重情況下，在運動平板帶動下進行步行訓練，通過視聽、本體感覺等刺激，使大腦活動，促進大腦原有程序性運動啟動，或者建立新的運動程序。66第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎(8）強制性運動療法通過限制健側上肢的活動，強制性保持患側上肢一定的日常生活活動，一定時間后，患側上肢的功能恢復較好。機制可能是皮質的功能重組。治療措施包括：

1)在健側使用連指手套并訓練癱瘓側手；

2)對患側手進行強化的物理治療（包括水療、神經(jīng)生理學促進技術和任務實踐），每天進行5小時，連續(xù)10天。67第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎(9）主動性（操作性）肌電生物反饋療法（active–operativeEMG–BF）利用儀器實時將人體活動時產(chǎn)生的肌電信號轉換成視覺或聽覺信號，反饋到大腦皮質，使人及時地了解神經(jīng)系統(tǒng)對肌肉運動的控制情況，并將意向性運動輸出與運動方案進行比較，對運動進行指導或改正，逐步學會對其進行隨意控制與調節(jié)。68第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎(10）功能性電刺激（FES）用低頻脈沖電流作用于喪失功能的器官或肢體，代替或糾正其功能的一種治療方法。主要應用于上運動神經(jīng)元損傷時，下運動神經(jīng)元是完好并且通路存在、有應急功能，給予適當?shù)碾姶碳ぜ纯僧a(chǎn)生相應的肌肉收縮，補償喪失的肢體運動，同時也刺激傳入神經(jīng)，經(jīng)脊髓投射到高級中樞，促進肢體功能及心理狀態(tài)的恢復。69第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎(11）雙側訓練通過雙側肢體協(xié)調匹配效應，同時使用健肢，促進患肢功能的恢復。雙側訓練是建立在鏡像運動基礎上的。(12）傳統(tǒng)療法中藥治療和針灸推拿治療等70第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎(13）其他全自動康復機器人訓練模擬現(xiàn)實系統(tǒng)訓練物聯(lián)網(wǎng)技術運用精神心理認知訓練經(jīng)顱磁刺激經(jīng)顱直接電刺激71第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎3．運動控制理論運動控制系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)和運動有關組織結構（骨、關節(jié)、肌肉組織等）。運動可分為反射運動、隨意運動、節(jié)律性運動。控制機構由低級到高級分別為脊髓、腦干和大腦皮質，這三層控制，必須從內外環(huán)境中獲得有效的感覺信息流，包括環(huán)境中發(fā)生的事件、軀體和機體的位置和取向、以及肌肉的收縮程度。第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎中樞神經(jīng)系統(tǒng)感受這些信息的變化，及時準確的作出運動應答，或是產(chǎn)生合適的運動，或是調整正在進行的運動。小腦和基底節(jié)在大腦皮質和腦干對運動的控制中起調制作用，但并不直接參與運動的產(chǎn)生。7273第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎（1）反射理論神經(jīng)系統(tǒng)各個部分相互作用，簡單的各種反射綜合產(chǎn)生完整的動作，最終構成個體的行為。中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后，患者可通過反射刺激運動的產(chǎn)生。反射理論具有一定的局限性：①它不是行為動作的主要成分；②它沒能解釋感覺刺激缺失時的運動；③它不能解釋快速運動；④它不能解釋單一刺激引起的多個反應。74第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎（2）分級理論20世紀20年代，RudolfMagnus研究發(fā)現(xiàn)，低水平反射只是在高位中樞損壞時才出現(xiàn)。反射是運動控制分級中一部分，高級中樞抑制低級中樞的活動。神經(jīng)系統(tǒng)是分級控制運動，是從上到下有組織的結構，也稱為運動發(fā)育理論。第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎運動控制的三個水平結構不再被認為是嚴格的等級結構，在一定程度上也是平行結構。大腦損傷后，大腦具有一定的可塑性和功能重組能力，下位水平的結構也可以承擔大腦的部分功能。小腦、腦干和脊髓都有學習和記憶能力，康復治療中要注意運動學習和記憶及設計各水平的協(xié)調運動。7576第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎（3）運動程序理論由反射引起某些固定的運動模式時，去掉刺激或傳入沖動，仍有模式化的運動反應稱為中樞性模式化運動，也稱為運動程序理論。當動物受刺激時，此時的反射并不產(chǎn)生運動，而是由中樞模式發(fā)生器(CentralPattern

Generator,CPG)來產(chǎn)生這種復雜的運動，感覺沖動在這個過程中只是起調節(jié)作用。中樞模式發(fā)生器是一種特殊的神經(jīng)環(huán)路，與運動程序相一致。77第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎（4）系統(tǒng)理論前蘇聯(lián)NicolaiBernstein(1896

～

1966)研究運動控制原理把人體當作一個系統(tǒng)，有內力,指慣性和運動依賴的力；外力，即重力。在運動過程中，這些力相互作用，改變人體的動能和潛能。整合運動是各個分離的子系統(tǒng)相互作用的結果，系統(tǒng)理論要求我們在治療和評價病人時，不僅要考慮單個系統(tǒng)，要考慮各個系統(tǒng)的相互作用。系統(tǒng)理論的不足之處在于沒有考慮與環(huán)境的相互作用。78第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎對運動的控制形成了許多不同的理論體系。任一種理論體系都不能完美的解釋運動控制問題，人體的運動是極其復雜的，尤其是那些在意識—思想支配下的隨意、高度協(xié)調、精細技巧、需要快速反應的運動控制，很難用一個簡單的理論解釋清楚。了解和應用這些理論，常常會使我們有一個比較明確的思路，指導我們的臨床康復工作。79第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎4.學習和記憶學習是指人和動物獲得關于外界知識的神經(jīng)過程，是對經(jīng)驗作出反應而改變行為的能力。記憶是將獲得的知識儲存并讀出的神經(jīng)過程，是把學習所得的信息加以保存的能力。學習和記憶對機體適應生存環(huán)境、保存有價值的信息非常重要。80第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎5．臨床防治對神經(jīng)康復的作用和影響

臨床正確及時處理是神經(jīng)康復基礎，心肺疾病同步治療是神經(jīng)康復保證，神經(jīng)系統(tǒng)疾患相關的臨床病癥的預防和治療影響神經(jīng)康復的效果。81第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎相關臨床方法主要有:溶栓“時間窗”的選擇和把握腦神經(jīng)保護劑、運動興奮劑適時合理應用相關病癥(如痙攣、誤用綜合征等)防治“卒中單元”的管理和治療心肺等其他臟器疾患的影響和處理等82第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎（1）早期溶栓缺血性腦血管病變早期，正確及時溶栓，挽救半暗帶penumbra

。rt-PA在發(fā)病后3小時內使用。尿激酶在6小時內使用。彌漫加權成像/灌注加權成像（DWI/PWI）不匹配、半暗帶存在、無惡性血量不足，可適當延長溶栓時間窗。83第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎（2）腦神經(jīng)保護藥物消除自由基的腦功能保護劑。作用機制主要可能是消除缺血后的自由基。抑制炎癥或水腫。保護神經(jīng)細胞，有助于重建神經(jīng)通路，促進腦功能恢復。鈣離子拮抗劑等84第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎（3）抗痙攣治療痙攣被認為是肌梭、脊髓γ-神經(jīng)元和梭內肌過度活躍所造成的肌張力升高?？刂漂d攣的方法主要集中在通過神經(jīng)生理學理論指導下的神經(jīng)生理學方法上。如：持續(xù)緩慢牽拉痙攣肌、抑制聯(lián)合反應和共同運動強化等。85第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎涉及到大腦、脊髓、γ–神經(jīng)元GABA–B受體、神經(jīng)干、神經(jīng)肌肉接點、肌肉（肌梭、梭內肌、梭外肌的作用）等不同解剖部位。復雜的機制形成了復雜的抗痙攣理論。相應的抗痙攣方法有神經(jīng)促進技術、藥物（如巴氯芬、肉毒素A等）、理療等。86第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎（4）“卒中單元”的管理和治療康復醫(yī)學科參與的多學科處理模式。急性腦卒中患者的綠色通道。第一時間給患者檢查、診斷、溶栓、血管介入治療、早期康復介入等。使患者神經(jīng)損傷最小，康復最好。87第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎（5）心肺等其他臟器疾患的影響和處理心腦血管病變有相近的病因、誘因和病理基礎。心腦血管病又可相互影響。心腦血管病同病同治。單純注意神經(jīng)康復忽略心臟疾患是錯誤。長時間臥床和缺失運動影響肺功能，甚至產(chǎn)生墜積性肺炎或肺栓塞等。心肺疾患影響神經(jīng)康復。心肺康復治療可以促進神經(jīng)康復。88第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎（二）周圍神經(jīng)康復的基礎周圍神經(jīng)分神經(jīng)外膜、神經(jīng)束膜、神經(jīng)內膜。神經(jīng)損傷后神經(jīng)元胞體腫脹，尼氏體消失，細胞核偏移，突觸終端減少，運動軸突和髓鞘瓦氏變性崩解。雪旺細胞很少壞死，相反肥大增殖，形成Bengner帶，遠端軸突開始以1~4㎜/d速度逆行性生長。同時神經(jīng)元胞體逐漸產(chǎn)生軸突反應，由胞體合成蛋白質和軸突生長所需的物質，通過軸突運輸?shù)竭_斷端回縮球，在回縮球表面長出許多再生的軸突支芽（生長錐），稱之為終末再生。89第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎軸突支芽有許多分支，其末端膨大處稱為絲足。當絲足遇到Bengner帶時，深入帶的中央，為雪旺細胞所包裹，有引導的再生，此后軸突再生加快，一般以2

～

4㎜/d的速度向靶器官生長。雪旺細胞分泌多種神經(jīng)營養(yǎng)因子和細胞外基質，參與構成周圍神經(jīng)再生的微環(huán)境，影響神經(jīng)再生。周圍神經(jīng)損傷按其損傷程度可分為：1)神經(jīng)功能失用；2)軸索斷裂；2)神經(jīng)斷裂。90第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎1.外科修復方法：神經(jīng)松解術、縫合術、移植術、移位術等。神經(jīng)結構復雜，輔以神經(jīng)束定位圖、神經(jīng)電刺激、膽堿酯酶組化染色及神經(jīng)束定位染色等手段，很難達到神經(jīng)束完全準確對位,軸突錯長及誤向支配。對小的神經(jīng)缺失，可利用神經(jīng)本身彈性和曲度，在保證無張力縫合的條件下，通過適當牽引和游離來延長神經(jīng)，彌補神經(jīng)缺失。91第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎當神經(jīng)缺損超過一定距離，很難達到無張力縫合時，必須進行神經(jīng)移植。神經(jīng)移植包括：自體移植異體移植異種移植92第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎2.組織工程學建構（1）神經(jīng)再生橋接物分天然和人工兩種。天然材料有生物膜、靜脈、動脈等。人工材料有殼聚糖、幾丁質、膠原等。常用于支持軸突再生遷移。在橋接體內注入促神經(jīng)再生的活性因子（如軸突促進因子等），能夠提高軸突再生的速度。93第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎（2）神經(jīng)因子神經(jīng)營養(yǎng)因子直接提高突觸存活率。間接影響神經(jīng)細胞以及非神經(jīng)細胞的再生能力。周圍神經(jīng)損傷后，斷端局部應用神經(jīng)生長因子，防止感覺神經(jīng)元死亡。周圍神經(jīng)再生時，應用神經(jīng)生長因子，可加快感覺神經(jīng)的再生速度。作用機制有許多細節(jié)未闡明。94第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎（3）支持細胞周圍神經(jīng)損傷后，神經(jīng)遠端支持細胞會隨軸突再生發(fā)生較大變化。能夠提供軸突遷移的高結合性底物并分泌生物活性因子以增強神經(jīng)再生遷移。支持細胞中的雪旺細胞和嗅被膜細胞均能促進軸突再生和髓鞘形成。（4）細胞外基質細胞外基質能通過分子間粘連或類似過程結合于天然的生物活性管道，促進軸突生長。95第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎3．基因治療中樞神經(jīng)元起保護作用，促進損傷神經(jīng)的再生?；蛑委熤休^常用的是基因修飾，它是將有功能的目的基因導入發(fā)病灶的細胞，或導入其他類型的相關細胞，使目的基因的產(chǎn)物大量表達，達到治療的目的。96第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎4.康復治療的相關理論與治療方法（1）低、中頻電刺激療法低、中頻電刺激可使細胞膜去極化，興奮神經(jīng)—肌肉組織。通過低、中頻電刺激治療可促進神經(jīng)再生，恢復神經(jīng)傳導功能；促進病肌血液循環(huán)，改善肌肉營養(yǎng)，減少肌肉中蛋白質消耗，防止病肌大量失水和發(fā)生電解質、酶系統(tǒng)及收縮物質的破壞，抑制肌肉纖維化，防止肌肉結締組織變厚、變短、硬化和延緩肌萎縮。97第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎（2）感覺功能訓練在周圍神經(jīng)切斷和縫合后，雖有神經(jīng)再生，但在大腦皮質感覺區(qū)卻出現(xiàn)明顯的表位異常，從而妨礙執(zhí)行細致的、精確度要求高的動作。WynnParry及A.L.Dellon的研究證明，在周圍神經(jīng)損傷后進行專門的感覺功能訓練，有助于學會把功能上配對失誤的神經(jīng)纖維重新編碼，套入大腦新的、對應的、功能上有特異性的接受區(qū)。98第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎（3）肌力訓練肌肉收縮與松弛交替進行時，有利于肌肉周圍的毛細血管擴張充血，使肌肉獲得更多的營養(yǎng)，有利于肌力的增長。肌力訓練在可觸及肌肉收縮時即可進行。99第一節(jié)神經(jīng)康復的理論基礎（4）作業(yè)療法作業(yè)療法通過各種活動（如創(chuàng)作、工藝、生產(chǎn)性活動等）對患者進行眼、腦、手協(xié)調運動的訓練，克服、適應代償其生理、心理功能障礙，最大限度的發(fā)揮其殘存功能，使患者能恢復一定的生活和工作能力。100第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢一、神經(jīng)系統(tǒng)疾病的常見癥狀1．頭痛2．疼痛3．抽搐4．癱瘓5．麻木6．視力障礙7．眩暈8．其他:腦神經(jīng)障礙，如咀嚼無力、口眼歪斜、耳聾、耳鳴、進食困難、構音不清等；內臟障礙，如腹痛、嘔吐、尿便障礙等；語言障礙；意識障礙；精神障礙，如焦慮、抑郁、行為失常等。101第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢二、神經(jīng)系統(tǒng)體格檢查（一）一般檢查1．一般情況2．意識狀態(tài)（1）嗜睡（2）昏睡（3）昏迷1）淺昏迷2）深昏迷3．腦膜刺激征（1）頸強直（2）Kernig征（3）Brudzinski征4．頭部和頸部5．軀干及四肢102第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢（二）腦神經(jīng)檢查對定位有重要意義。1．嗅神經(jīng)2．視神經(jīng)3．動眼、滑車和外展神經(jīng)4．三叉神經(jīng)5．面神經(jīng)6．耳蝸神經(jīng)和前庭神經(jīng)7．舌咽、迷走神經(jīng)8．副神經(jīng)9．舌下神經(jīng)103第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢（三）運動系統(tǒng)檢查1．肌肉體積和外觀2．肌張力3．肌力4．共濟失調（1）指鼻試驗（2）輪替動作試驗（3）跟膝脛試驗（4）反跳試驗（5）Romberg征（閉目難立征）5．不自主運動6．姿勢和步態(tài)（1）痙攣性偏癱步態(tài)（2）痙攣性腦癱步態(tài)（3）共濟失調步態(tài)（4）慌張步態(tài)（5）跨閾步態(tài)

104第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢（四）感覺系統(tǒng)檢查1．感覺檢查（1）淺感覺1）觸覺2）痛覺3）溫度覺：（2）深感覺1）運動覺2）位置覺3）振動覺兩側對比4）壓覺（3）復合感覺1）觸覺定位覺2）兩點辨別覺3）形體覺左、右分試。105第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢2．感覺障礙的類型（1）周圍神經(jīng)型（2）后根型（3）脊髓型橫貫性（4）腦干型腦橋下部和延髓病變可發(fā)生分離性感覺障礙。到腦干上部，內側丘系、三叉丘系和脊髓丘腦束已聚合，則產(chǎn)生面部和半身麻木。106第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢（5）丘腦型丘腦病變感覺障礙的特征是偏身麻木、中樞性疼痛和感覺過度。（6）內囊型內囊病變也可以產(chǎn)生對側偏身麻木，一般不伴有中樞痛。（7）皮質型頂葉感覺皮質的病變一般產(chǎn)生部分性對側偏身麻木。復合感覺的深感覺的障礙比較嚴重，淺感覺變化輕微，分布也多不完善，往往僅限于一個肢體。107第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢（五）反射系統(tǒng)檢查1．深反射（1）肱二頭肌反射（C5-6，肌皮神經(jīng)）（2）肱三頭肌反射（C6-7，橈神經(jīng)）（3）橈反射（C5-6，橈神經(jīng)）又稱橈骨膜反射。（4）膝反射（L2-4，股神經(jīng)）（5）踝反射（S1-2，脛神經(jīng)）108第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢（6）Hoffmann征反射中心C7-T1，經(jīng)正中神經(jīng)傳導，以往被認為是上肢錐體束病理征，現(xiàn)多認為是牽張反射，是腱反射亢進的表現(xiàn)。（7）Rossolimo征患者手指微屈，檢查者左手握患者腕部，右手指快速向上彈撥三個手指尖，陽性反應同Hoffmann征。第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢（8）陣攣陣攣是在深反射亢進時，用一持續(xù)力量使被檢查的肌肉處于緊張狀態(tài)，則該深反射涉及的肌肉就會發(fā)生節(jié)律性收縮，稱為陣攣。

髕陣攣：陽性反應為股四頭肌節(jié)律性收縮，致使髕骨上下運動，見于錐體束損害。

踝陣攣：陽性反應為跟腱的節(jié)律性收縮反應。109110第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢2．淺反射（1）腹壁反射（T7-12，肋間神經(jīng)）（2）提睪反射（L1-2，生殖股神經(jīng)）（3）跖反射（S1-2，脛神經(jīng)）（4）肛門反射（S4-5，肛尾神經(jīng)）111第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢3．病理反射（1）Babinski征為上運動神經(jīng)元病變的重要征象。（2）Chaddock征用鈍針或木簽輕劃外踝下部和足背外側皮膚。（3）Oppenheim征以拇指和示指沿病人脛骨前面自上而下加壓推移。（4）Gordon征以手擠壓腓腸肌。（5）Sch?effer征以手擠壓跟腱。（6）Gonda征緊壓下第4、5趾，數(shù)秒后突然放松。六種方法不同，陽性結果一致，臨床意義相同。一般較易引出Babinski征，可疑時測試其它協(xié)助診斷。112第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢（7）強握反射用手觸摸患者手掌時，患者強直性握住檢查者手指?？梢娪诔扇藢阮~葉運動前區(qū)病變。在新生兒為正常反射。（8）脊髓自主反射脊髓橫貫損傷時，針刺病變平面以下皮膚引起單側或雙側髖、膝、踝部屈曲和Babinski征。如雙側屈曲同時伴腹肌收縮、膀胱直腸排空、病變平面以下豎毛、出汗等，稱為總體反射。113第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢（六）語言障礙檢查

1．構音困難（1）肌肉病變指構音相關肌肉病變，如面肌肌營養(yǎng)不良癥、重癥肌無力侵犯咽喉肌肉等。（2）下運動神經(jīng)元病變常見于周圍面神經(jīng)麻痹、格林-巴利綜合征、腦干病變等。（3）上運動神經(jīng)元（皮質延髓束）疾病一側錐體束病變引起暫時發(fā)音困難，一側廣泛皮質運動區(qū)病變引起持久的發(fā)音不清,兩側錐體束損害時，均有構音不清。（4）錐體外系統(tǒng)疾病震顫麻痹因肌強直言語緩慢、單調和不清楚。舞蹈病、肝豆狀核變性等引起面、舌、軟腭、呼吸肌不隨意運動影響發(fā)音。（5）小腦疾病發(fā)音肌肉的共濟失調，以致發(fā)音生硬、聲調高低不一、音節(jié)停頓不當或停頓延長。114第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢2．失語癥神志清楚、意識正常情況下，因腦部損傷使原有的表達、理解、閱讀和書寫能力殘缺或喪失的一種綜合征。（1）失語癥常見的類型

1）運動性失語又稱運動性性失語或Broca失語

2）感覺性語又稱感覺性失語wernicke失語

3）命名性失語對物和人名稱呼能力喪失

4）失寫書寫不能，抄寫保存。優(yōu)勢側額中回后部

5）失讀喪失對視覺符號的識別，對詞句、圖畫不認識。失讀常合并失寫，表現(xiàn)為不能閱讀，不能自發(fā)地書寫，也不能抄寫。優(yōu)勢側頂葉角回。115運動性失語和感覺性失語部位圖116第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢（2）失語癥的檢查1）語言表達能力檢查①自發(fā)談話：自我敘述、系列語言和回答問題。注意語量、語調、流暢性、發(fā)音是否清晰、有無語法錯誤及錯語。②復述：常用詞少用詞、抽象詞、短句長復合句無意義詞組。③命名：包括指物命名、顏色命名、反應命名。2）語言理解能力檢查①是非題判斷，回答“是或否”，從易到難，從無語法邏輯問句到有語法邏輯復雜問題。②執(zhí)行口頭指令，從簡單指令到多重指令、復雜邏輯指令。③聽辨認，聽名稱后從一組物體挑出符合者，從特征差別大的物體到特征相近的物體。117第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢3）閱讀理解能力檢查①讀報講出大意，讀字卡上詞并配物作相對應的詞、物解釋。②朗讀文字指令并做執(zhí)行動作。4）書寫能力檢查①自發(fā)書寫：囑病人寫出姓名，看有無困難或漏字、錯字。②聽寫：檢查者一字一字地念出一段話，讓患者寫出。③抄寫：囑患者抄出報紙一段文字，看其有無錯誤。118第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢3．失用癥失用癥又稱為運用不能癥，患者沒有軀體運動和感覺方面的缺陷，但不能隨意完成有目的的動作，可能是大腦的運動指令提取或排序等整合功能障礙。主要見于左側頂葉緣上回，胼胝體和額葉病變。失用癥檢查常用的方法有：①檢查者給予口頭指令②檢查者作某動作令患者模仿③給患者梳子④檢查者觀察患者在日常生活中的自發(fā)動作⑤囑患者做想象動作⑥檢查患者結構能力，及穿衣、書寫、構音等。119第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢4．失認癥失認癥是大腦局部損害所致一種后天性認識障礙。①視覺失認②聽覺失認③觸覺失認,見兩側半球頂葉角回、緣上回病變。④體像障礙指對本人自體結構認識障礙。括自體空間失認或人體自身失認，本質上是一種綜合復雜的失認癥，見非優(yōu)勢側頂葉病變120第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢失認癥常見的類型①自體部位和偏身失認：右側頂葉病變。②Gerstmann綜合征：以雙側性手指失認，左右失定向、失寫和失算為主要表現(xiàn)。見于優(yōu)勢側角回、緣上回病變。③疾病感缺失、偏癱漠視與偏癱失認：右側半球的Rolando后區(qū)損害。④單側視空間忽視：患者在進行各種活動時忽略其損傷大腦半球對側的空間，多為左側。病灶頂枕部。121第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查一、常用的影像學檢查（一）頭顱平片和脊柱平片（二）電子計算機體層掃描1．頭部CT掃描（1）頭部CT平掃（2）頭部CT增強掃描靜脈注入一定量密度對比劑(碘制劑).缺血性腦血管病腦灌注研究在臨床上逐漸開展122第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查（3）頭部CTA掃描是指頭部CT掃描血管成像技術，靜脈注射對比造影劑后進行快速螺旋掃描，形成腦部血管影像，進行計算機后處理技術。處理:最大密度投影法，表面遮蓋法，多層面重建和曲面重建。（4）頭部三維立體重建成像是指利用CT平掃及增強所得的圖像信息，利用CT機的高性能計算機系統(tǒng)進行三維重建顯示。對病變進行精確定位。123第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查2．脊柱、脊髓CT掃描（1）脊柱、脊髓CT平掃（2）脊柱、脊髓增強掃描（3）脊柱、脊髓造影CT掃描方法為經(jīng)硬膜囊穿刺后，注入適量的脊髓造影劑，數(shù)十分鐘后行脊髓CT掃描。124第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查（三）磁共振成像與CT比較，MRI能提供多方位和多層面的解剖學信息，圖像清晰度高，沒有電離輻射，對人體無放射性損害；不出現(xiàn)顱骨的偽影；不需要造影劑可清楚地顯示冠狀、矢狀和橫軸三位像：可清晰地觀察到腦干及后顱窩病變的形態(tài)、位置、大小及其與周圍織結構的關系；對腦灰質與腦白質可以產(chǎn)生明顯的對比度，因此常用于診斷脫髓鞘疾病、腦變性疾病和腦白質病變等。急性顱腦損傷、顱骨骨折、鈣化病灶及出血性病變急性期等，MRI不如CT敏感。125第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查磁共振機目前已由單純成像向多機型、多用途、快速、高清晰方向發(fā)展。低場強磁共振機除發(fā)展MRI、MRA成像外，還向動態(tài)成像（MR透視）、開放式、手術介入治療等方向發(fā)展。高場強磁共振的MRI除向快速、高清晰方向發(fā)展外，并能利用其高性能計算機進行血管成像（MRA）、水成像（MR水造像）、功能成像（彌散成像、灌注成像）、三維立體成像、仿真內鏡成像，及波譜分析等多方向發(fā)展。126第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查1．磁共振成像血管造影（magneticresonanceangiography，MRA）是基于MR成像平面血液產(chǎn)生的“流空效應”而開發(fā)的一種磁共振成像技術。不用對比劑，抑制背景結構信號將血管分離出來，單獨顯示血管結構，可顯示成像范圍內所有血管，也可顯示側支血管。MRA的優(yōu)點是：不需插管、方便省時、無放射損傷及無創(chuàng)性。缺點是：空間分辨率差，不及CTA和DSA；信號變化復雜，易產(chǎn)生偽影；對細小血管顯示差。臨床主要用于顱內動脈瘤、腦血管畸形、大血管閉塞和靜脈竇閉塞等的診斷。127第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查2．脂肪抑制技術和水抑制技術脂肪抑制成像技術指在MR成像中通過調整采集參數(shù)而選擇性的抑制脂肪信號，使其失去亮的信號特征變?yōu)榘敌盘?，以區(qū)分同樣為亮信號的不同結構，在臨床診斷上具有重要的意義。水抑制成像技術指在MR成像中通過應用“液體衰減翻轉恢復”序列水的信號。使用其在T2加權像上由亮信號變成暗信號．使腦脊液信號被抑制，而與腦積液混雜的信號更明顯，有助于病灶的發(fā)現(xiàn)和病變性質的識別。128第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查3．MR彌散成像（diffusion-weightedimaging，DWI）采用的是回波平面成像技術。通過測量病理狀態(tài)下水分子布朗運動的特征，進行缺血性腦血管病的早期診斷，發(fā)病2小時內即可發(fā)現(xiàn)缺血改變。在早期這種彌散變化是可逆的，為早期治療提供了重要的信息。DWI不需要注射造影劑。也可以用于癲癇的病理生理機制方面的研究。129第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查4．MR灌注成像（perfusion-weightedimaging，PWI）是在靜脈注射順磁性對比劑后，通過回波平面成像技術觀察成像的變化?？捎嬎愠鼍植磕X血容量(rCBV)、局部腦血流量(rCBF)、平均通過時間(MTT)等。目的是顯示通過毛細血管網(wǎng)的血流情況，提供周圍組織氧和營養(yǎng)物質的功能狀態(tài)。補充常規(guī)MRI和MRA不能獲得血流動力學、腦血管功能狀態(tài)信息，顯示急性腦缺血及其病理變化細節(jié)，有助于缺血性腦血管病的早期診治。130第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查5．磁共振波譜分析（MRS）是利用磁共振技術和化學移位作用對體內的組織化學成分進行分析，以波譜的形式表示，可提供病變組織的代謝功能及生化方向的信息。最常采用的是質子1H，對病變的定性可提供一定的幫助。目前1HMRS可測定12種腦代謝產(chǎn)物和神經(jīng)遞質的共振峰，其中以N-乙酰天門冬氨酸(NAA)、肌醇、肌酸、膽堿和乳酸等研究得最多。目前應用的判斷標準不是根據(jù)各波波峰的絕對值，而是相對值，因此MRS尚不能作為獨立的指標用于疾病的診斷，主要用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝性疾病、腫瘤和癡呆等變性疾病的研究。131第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查6．MRI腦功能成像（functionalMRI，fMRI）以脫氧血紅蛋白的敏感效應為基礎，對皮質功能進行定位成像。成像基于腦功能活動中的生理學行為，大腦皮質某一區(qū)域興奮時，局部小動脈擴張，血流量增加，但耗氧量僅僅輕度增加，結果使局部氧和血紅蛋白含量增加，在T1和T2加權像上信號強度增高。信號強度的變化反映了該區(qū)灌注的變化，利用該原理可以進行皮質功能定位。fMRI有視覺功能成像、聽覺功能成像和運動功能成像等。功能性影像和形態(tài)影像的結合為臨床診斷和研究提供重要的信息。132第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查（四）腦血管造影和脊髓血管造影術1．數(shù)字減影血管造影血管造影是應用含碘顯影劑如泛影葡胺注入頸動脈或椎動脈內，在動脈期、毛細血管期和靜脈期分別攝片。數(shù)字減影血管造影（digitalsubtraction

angiography,DSA）技術利用數(shù)字化成像方式取代膠片減影的方法，應用電子計算機程序組織圖像轉變成數(shù)字信號輸入并儲存，然后經(jīng)動脈或靜脈注入造影劑，將所獲得的第二次圖像也輸入計算機，然后進行減影處理，使充盈造影劑的血管圖像保存下來，而骨骼、腦組織等影像均被減影除去，保留下的血管圖像經(jīng)過再處理后轉送到監(jiān)視器上，得到清晰的血管圖像。133第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查可做全腦血管造影，可以觀察腦血管走行、有無移位、閉塞和有無異常血管等。主要適應證是頭頸部血管病變如動脈瘤和血管畸形等。而且是其他檢查方法所不能取代的。優(yōu)點為簡便快捷；血管影像清晰，使減影血管三維顯示；并可做選擇性拍片，減少X線曝光劑量等。缺點是該方法仍是有創(chuàng)性檢查，需要插管和注射對比劑。134腦動脈（前循環(huán)）分布圖135腦動脈（后循環(huán)）分布圖136第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查2．脊髓造影和脊髓血管造影（1）脊髓造影也稱椎管造影。目前椎管造影已經(jīng)基本被MRI技術取代。（2）脊髓血管造影是將含碘的水溶性造影劑注入脊髓的動脈系統(tǒng)，顯示血管分布的情況，稱為脊髓動脈血管造影，有助于診斷脊髓血管畸形和脊髓動靜脈瘺等。137第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查二、CT、MRI在神經(jīng)疾病康復中的應用（一）CT在神經(jīng)康復中常見疾病的診斷價值1．頭部CT掃描的診斷要點（1）正常結構的改變（2）病理改變部位；密度；邊界；周圍的改變。（3）造影劑強化反應138第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查2．顱內腫瘤的CT表現(xiàn)（1）膠質瘤低密度或等密度為主低、等混合密度病灶低，病灶較大，形態(tài)以不規(guī)則形為多見，可伴不同程度的瘤周水腫和占位效應。（2）腦膜瘤等或高密度，增強后多呈均勻明顯強化，多伴顱骨增生性改變及腦外腫瘤的征象。（3）轉移性腫瘤139腦膠質瘤140腦膜瘤141第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查3．腦血管疾病的CT表現(xiàn)（1）腦出血特征是出血區(qū)密度增高，確定顱內出血的部位、形態(tài)、大小、擴散方向等。急性期的CT表現(xiàn)：①腦實質或腦室內血腫，CT值60

~80Hu。②血腫周圍低密度影，提示血腫周圍的水腫帶，少數(shù)為血腫穿破腦室，腦脊液滲漏至血腫周圍。③血腫與水腫引起的占位效應。④血塊堵塞腦脊液循環(huán)引起的腦積水。142第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查血腫開始時呈密度均勻、邊界清晰的高密度影。發(fā)病后第4天，血腫開始溶解吸收，血腫邊緣部分密度降低，邊界由清晰轉為不清。一般血腫于1個月時轉入等密度，進而形成清晰的充滿水樣液的囊腫。血腫周圍的腦水腫，亦呈動態(tài)改變，開始時水腫帶為薄薄一層，第2周時增厚，第2~3周時發(fā)展至高峰。此不只為血腫周圍的水腫，還有血腫溶解，溶解中的血腫邊緣與腦水腫合在一起，使低密度影增厚。腦水腫于第3周后開始減退。143右基底節(jié)出血破入腦室144左外囊出血145第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查（2）腦梗死特征是阻塞血管供應區(qū)出現(xiàn)低密度影，病后一天內常難于顯示。一周后，梗死區(qū)神經(jīng)膠質細胞發(fā)生壞死，出現(xiàn)巨噬細胞活動，髓磷脂分裂成中性脂肪，使梗死區(qū)密度明顯減低，低密度影變得明顯，平均CT值為10

~30Hu，較對側相應部分至少降低6Hu。范圍較大者伴有腦水腫，產(chǎn)生占位效應,于發(fā)病后1

~2周最明顯，而后逐漸減輕，第4周后基本消退。146第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查腦梗死經(jīng)水腫期、吸收期，于第4~6周轉入瘢痕期，此時病灶內壞死組織被移除，最后為水樣液所充填，遺留下一囊腔。由于梗死灶液化，腦組織丟失或瘢痕收縮，可使鄰近腦溝、腦室增寬擴大，中線結構向病側移位。有時梗死的低密度影與腦室僅僅以一薄層組織相隔。147左尾狀核梗死148左顳葉大面積梗死149第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查（3）腦動脈瘤動脈瘤本身的形成依動脈瘤內血栓形成情況分三種類型：①無血栓的薄壁動脈瘤，CT顯示圓形高密度區(qū)，注射造影劑后明顯增強。②有部分血栓形成的動脈瘤，CT呈現(xiàn)圓球形陰影，中心或偏心為高密度區(qū)，周圍為高密度邊，兩者之間為等密度影，代表動脈瘤血栓。造影劑增強時中心和周圍囊壁出現(xiàn)明顯增強，血栓無強化，呈“靶征”。③完全閉塞的動脈瘤，CT顯示為等密度影，可有弧形或斑點狀鈣化。造影劑強化時無中心增強，但可能出現(xiàn)囊壁的環(huán)狀增強。150腦動脈瘤151第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查（4）腦動靜脈畸形（AVM）CT表現(xiàn)從它的病灶、周圍變化及并發(fā)出血三個方面觀察。病灶可示高、低及混合密度。病灶周圍的低密度影，鄰近腦室擴大，皮質萎縮，腦溝增寬等。152腦血管畸形153第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查（5）煙霧病表現(xiàn)：腦萎縮；腦梗死；顯示基底節(jié)、額、顳部腦皮質出現(xiàn)多發(fā)的低密度區(qū)，往往累及兩側；部分煙霧病臨床表現(xiàn)為腦出血，CT上呈形狀不規(guī)則、周圍有水腫帶的腦內血腫，并有占位表現(xiàn)，血腫吸收時則邊緣模糊，半月到2個月間出現(xiàn)周圍環(huán)狀增強；腦軟化灶為腦梗死和腦出血囊變所遺留的病灶，密度呈水樣，邊界清。154第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查增強后看到與腦血管造影上的異常血管網(wǎng)相一致的不規(guī)則點狀、線狀或網(wǎng)狀血管影，多見于基底節(jié)區(qū)，則為煙霧病的特殊改變，具有診斷意義。此外，增強CT上或CTA上腦底動脈環(huán)，特別是大腦前、中動脈近端充盈不良，也是提示煙霧病的一個特征。155第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查4．顱腦損傷的CT表現(xiàn)多種改變。帽狀腱膜下血腫，呈現(xiàn)高密度影。伴有凹陷骨折、急性硬膜下血腫和腦實質損傷。對沖性腦損傷，對沖點出現(xiàn)腦實質挫傷及腦內血腫。CT最有用的是顱底、眼眶及鼻竇的骨折，從骨折處進入顱腔0.5ml空氣，也能被發(fā)現(xiàn)。156第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查5．顱內炎癥的CT表現(xiàn)包括腦炎、腦膜炎、腦膿腫及腦室炎等。腦炎在CT上表現(xiàn)為界限不清的低密度影或不均勻混合密度影；當炎癥局限化時，將成為界限清楚的膿腫，并在造影劑強化時出現(xiàn)環(huán)狀增強影。腦炎和腦膿腫的周圍都可圍繞低密度水腫帶。腦室炎時，可于腦室內出現(xiàn)不正常密度影和腦室壁的造影劑增強影。157第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查6．脫髓鞘疾病的CT表現(xiàn)特征是白質低密度改變，但無占位表現(xiàn)。晚期轉變?yōu)槲s性改變。158第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查7．腦變性疾病的CT表現(xiàn)表現(xiàn)固有病理特征，與急、慢性期、年齡有關。重點損害有多種類型：第一類CT特征是大腦萎縮，包括Alzheimer病，克羅伊茨費爾特-雅各布（Creutzfeldt-Jacob）??；第二類CT表現(xiàn)為小腦及腦干萎縮，如橄欖腦橋小腦萎縮癥，Marie共濟失調癥（遺傳性痙攣性共濟失調癥），有的系濫用酒精飲料及因霍奇金（Hodgkin）病、癌癥時引起；第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查第三類CT表現(xiàn)為局限性皮質萎縮，如單側腦萎縮、多發(fā)性梗死性癡呆及皮克（Pick）??；第四類CT特征性表現(xiàn)為基底節(jié)萎縮，如帕金森（Parkinson）病、肝豆狀核變性（Wilson?。?、亨廷頓（Huntington）病、哈勒沃登—施帕茨（Hallervorden-Spatz）病及—氧化碳中毒癥；第五類主要表現(xiàn)為腦白質損害。159160第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查8．脊髓疾病的CT表現(xiàn)（1）髓內腫瘤較多為膠質瘤、室管膜瘤、血管母細胞瘤和脂肪瘤。膠質瘤和血管母細胞瘤CT顯示為等密度灶，靜脈注射造影劑后常不增強，診斷較難。CTM可見脊髓增粗，其內可見充盈缺損，且硬膜囊不規(guī)則，結合不注射造影劑之CT表現(xiàn)可作出診斷。室管膜瘤和脂肪瘤，CT顯示為均勻低密度灶，靜脈注射造影劑后也不增強。室管膜瘤常多發(fā)，脂肪瘤之CT值很低是特征，不難診斷。161第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查（2）髓外硬膜下腫瘤常見為神經(jīng)纖維瘤和脊膜瘤。神經(jīng)纖維瘤可發(fā)生在脊髓任何節(jié)段，常延及硬膜外。特征性CT表現(xiàn)為椎間孔擴大，腫瘤呈啞鈴狀。瘤體較小時不侵及脊髓，長大明顯時可見脊髓和硬膜囊移位，硬膜外間隙增寬。CTM顯示尤為清晰。脊膜瘤常是在胸段脊髓。CT檢查可見椎管內軟組織塊影，有時腫瘤內有鈣化或骨化影，頗為特征。CTM呈現(xiàn)脊髓和硬膜囊及硬膜外脂肪均受壓移位。162第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查（3）髓外硬膜外腫瘤大多惡性。原發(fā)者以淋巴源性腫瘤為多見，CT顯示為密度不均勻塊影。脊髓、硬膜囊和硬膜外脂肪受壓移位，?？捎凶蹬攒浗M織塊影。繼發(fā)者常為轉移性腫瘤，鄰近脊柱常有改變。成骨性腫瘤轉移者CT呈現(xiàn)高密度灶，溶骨性者CT呈現(xiàn)低密度灶，亦有呈現(xiàn)混合密度。163第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查（4）椎間盤病變椎間盤后緣呈現(xiàn)凸面，后突者凸面自中央突向椎管，側突者常自一側凸向椎管。硬膜外脂肪后移或側移，有時脊膜囊也可移位。椎間盤突出嚴重時，可見硬膜外脂肪閉塞。部分病例可見椎間盤鈣化。164第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查（5）脊髓空洞癥CT表現(xiàn)為脊髓膨脹、增粗，呈圓形，其中央可見圓形低密度空腔，占據(jù)脊髓的1/3或1/2。脊髓呈扁平形，提示空腔萎陷。頸脊髓空洞時常同時伴Chiari畸形，CT呈現(xiàn)上頸段脊髓后面或外側面腫塊影，為扁桃體下疝所致。MRI在顯示此類病變時較CT優(yōu)越。165第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查（二）MRI在常見神經(jīng)疾病康復中的診斷價值1．正常顱腦組織的MRI表現(xiàn)自旋回波序列（SE）是目前最常用的技術。主要參數(shù)有T1、T2和質子密度等，在同一部位同一層面可獲得T1、T2加權圖像。圖像由黑到白不同灰度，黑影表述為低信號、灰影為中信號、白影為高信號、黑白混合影為混雜信號。同一組織的信號在不同加權像上強度不同，其中腦白質、腦灰質、腦脊液和水在正T1、T2加權圖像上信號強度/影像灰度正好相反，腦灰質影像灰度為灰、白灰，腦白質為白灰、灰，腦脊液和水為黑、白。其他顱腦組織在T1、T2加權圖像上為：脂肪為白、白灰，肌肉為灰、灰，骨皮質為黑、黑，骨髓為白、灰，腦膜為黑、黑。166第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查2．MRI對顱內病變的診斷價值顱內很多疾病有腦水腫，MRI對組織內水含量特別敏感。含水量增加導致T1和T2弛豫時間延長，T1延長顯示水腫區(qū)的信號強度低，而T2延長顯示水腫區(qū)的信號增強。MRI對于顱內血腫很敏感，出血區(qū)的T1弛豫時間縮短，在T1加權的圖像可見高信號區(qū)；T2弛豫時間延長，在T2加權的圖像亦可見高信號區(qū)。血腫周圍的水腫和陳舊血腫中心區(qū)血紅蛋白吸收液化，在T2加權的圖像上兩者和血液一樣都呈高信號；但在T1加權的圖像，則可分辨出高信號的出血和低信號的水腫或液化區(qū)。167第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查顱內腫瘤的T1、T2時間可互相重疊。腫瘤囊性變時T2時間特別延長，在合并腦水腫的情況下，T1、T2的時間都延長。MRI成像可以發(fā)現(xiàn)CT不能顯示的腦脫髓鞘病變。由于脫髓鞘改變，脂肪消失和合并水腫，在T2加權的成像圖中顯示為高信號強度病灶。168第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查3．腦腫瘤的MRI表現(xiàn)（1）星形膠質瘤最常見。MRI平掃時，T1WI多呈低、等混合信號，其次部分可呈低、等、高混合信號，少數(shù)為均勻低或等信號；T2WI呈等、高信號，信號不均勻，與腫瘤內壞死/囊變和出血有關。腫瘤形態(tài)多不規(guī)則形，少數(shù)可見圓形或橢圓形，邊緣不整，輪廓不清，瘤周水腫多為中、重度、占位效應常較明顯。增強后掃描病灶多呈不均勻強化，其強化形式多樣，可呈斑片狀、不規(guī)則環(huán)形和環(huán)伴結節(jié)型。169第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查（2）腦膜瘤MR表現(xiàn)T1WI上病灶呈等或低、等混合信號，T2WI上呈高或等、高信號，隨回波時間延長，實質性病灶信號衰減；增強后多呈均勻明顯強化。多伴顱骨改變及腦外腫瘤的征象，如可見腦膜瘤以寬基底與硬膜相連，腦膜尾征的出現(xiàn)更有助于確診。170第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查（3）轉移性腫瘤發(fā)病年齡較大，起病急，病灶小，瘤周水腫顯著，多數(shù)病灶T1WI呈低信號，T2WI呈高信號，增強后病灶多呈環(huán)狀或結節(jié)狀強化，臨床上原發(fā)腫瘤史可提供線索。171第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查4．感染性疾病的MRI表現(xiàn)（1）腦膿腫位置多表淺，好發(fā)于灰、白質交界區(qū)，病灶局限水腫明顯，膿腫壁增強后呈均勻連續(xù)環(huán)形強化，近期復查病灶縮小及追溯感染史有助于診斷。（2）瘤樣腦炎是腦部炎癥性病變的一種特殊類型，以腦內單發(fā)炎性腫塊為主，MRI特征為：病變好發(fā)于額、頂部灰、白質交界區(qū)，邊界不清；T1WI為低信號，T2WI為高信號，增強后可見結節(jié)狀、斑片狀或沿血管壁袖套樣增強，極少數(shù)伴病灶鄰近腦膜線性強化；病變周圍水腫廣泛，但占位效應與之不成比例；抗炎治療或適當應用激素后短期病灶縮小。172第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查5．腦血管病的MRI表現(xiàn)（1）腦出血急性期腦出血CT檢查為最佳，急性腦出血病灶在MRI上因其含氧血紅蛋白或脫氧血紅蛋白，表現(xiàn)為略長T1（信號比長T1略高））、略長T2（信號比長T2略低）或略短T2信號（信號比略長T2更低），有一定的占位效應。當相鄰腦組織發(fā)生早期腦水腫時，可見輕度暈狀略長T1略長T2水腫灶，其信號變化大于出血灶。173第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查進入亞急性期，出血演變?yōu)樽冃匝t蛋白(MHB)期(1-2周)，血紅蛋白鐵離子從細胞內析出，鐵離子有縮短T1信號作用，出血灶表現(xiàn)為短T1、長T2信號，周邊為長T1、長T2水腫灶。由于出血灶多是由周邊向中間演變，此期病灶形成3個環(huán)狀。血腫進入囊變期，出血灶有形成分被吞噬細胞吞噬，殘留液性病灶和含鐵血黃素信號。液性信號呈長T1、長T2信號，多位于病灶中央。含鐵血黃素信號呈長T1短T2信號，在T2像上給囊變灶鑲了一個黑環(huán)，這一征象將較長時間存留，是陳舊性腦出血的信號特征，給我們識別出血性軟化灶提供了證據(jù)。174腦出血亞急性期175腦出血亞急性期176第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查（2）腦梗死多與腦血管分布范圍一致，急性期可伴水腫，治療后可見病灶縮小。慢性期可見軟化灶及局部腦萎縮。MRI顯示病灶及灶周水腫均呈T1WI低信號，T2WI高信號。MRI是目前顯示腦缺血性病變的最佳影像學手段。腦缺血、腦梗死特點：1）病變發(fā)現(xiàn)早：在缺血后6小時可在T2加權像上看到信號變化，病變呈略長T2信號；2）腦干、小腦病變能及時發(fā)現(xiàn)；3）腦內小缺血性病灶發(fā)現(xiàn)率高，腔隙梗死(lacunarinfarction)發(fā)現(xiàn)高于CT；177178右腦梗死179第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查4）腦組織病變程度的區(qū)分：在MRl上仔細觀察，能區(qū)分出組織變性和軟化-變性為單純略長T2信號，或伴有略長T1信號；軟化灶表現(xiàn)為明顯長T1長T2信號，呈液性信號特征。

MRI灌注成像和彌散成像幫助觀察局部腦組織功能變化，判斷半暗帶（penumbra）存在；5）對再通期少量出血敏感：再通期出血在CT上只能在急性期發(fā)現(xiàn)，僅能顯示3~5天，而MRI發(fā)現(xiàn)變性血紅蛋白的時間約2周-1個月。表現(xiàn)為病灶周邊或病灶內斑片狀短T1信號；6）增強掃描：梗死發(fā)生3~7天至4~6周在MRI上均可見到不同程度的強化，呈腦回狀強化。180第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查（3）蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血表現(xiàn)為腦溝、腦裂內正常腦脊液信號消失，呈不均勻等T1、等T2信號。部分病例顯示引發(fā)出血的動脈瘤及動靜脈畸形等。（4）動靜脈畸形動靜脈瘺在MRI上可見蜂窩樣的血管流空，鈣化明顯，無或僅有占位征象，MRI可見粗大的供血動脈和引流靜脈，MRA和DSA可明確診斷。181第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查6．腦外傷的MRI表現(xiàn)（1）腦挫傷表現(xiàn)為局限性或彌漫性腦水腫，T1WI呈低信號，T2WI示高信號。增強后急性期無強化，慢性期可見沿腦回溝的強化。（2）腦內血腫多有外傷史，T1WI和T2WI的信號變化較為復雜。根據(jù)出血時間的不同，其信號變化不一。182第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查7．多發(fā)性硬化癥的MRI表現(xiàn)多發(fā)生于側腦室周圍腦白質區(qū)，以20

~40歲為發(fā)病高峰，臨床上以反復發(fā)作多組腦神經(jīng)侵犯為特征。急性期病灶T1WI見多發(fā)低信號，T2WI顯示多發(fā)高信號，增強后可見多發(fā)強化。慢性期強化不明顯。183脫髓鞘病變184第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查8．MRI對脊髓病變的診斷價值（1）硬膜外腫瘤和腫瘤樣病變MR可直接顯示硬膜外腫塊影，局部硬膜受壓移位，脊髓受壓移位，有些病例尚可見腫瘤被新月狀硬膜外脂肪包繞。增強后有助于鑒別診斷。最常見的硬膜外腫瘤為惡性腫瘤，以轉移瘤最多見，大多位于硬膜外腔的后方或側后方。最常見硬膜外良性病變?yōu)橥诵行圆∽?，如椎間盤突出、骨肥大增生等。185第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查（2）硬膜下髓外腫瘤占椎管內腫瘤的60%，絕大部分為良性腫瘤。1）神經(jīng)鞘瘤75%神經(jīng)鞘瘤T1WI呈與脊髓相等或略高于脊髓信號，25%低。40%神經(jīng)鞘瘤可囊變、出血或壞死。增強后所有神經(jīng)鞘瘤均見強化。2）脊膜瘤T1WI病灶可呈等信號，T2WI可呈等或略高信號，鈣化時，T1WI、T2WI均為低信號。卵圓形位脊髓背側，很少超過兩個節(jié)段，脊髓多向健側移位。靜脈注射Gd-DTPA后T1WI，腫瘤呈持久性均勻強化，鄰近硬脊膜可見“尾巴狀”線性強化，頗具特征。186第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查（3）髓內腫瘤90%

～95%為膠質瘤。1）星形細胞瘤占髓內膠質瘤的30%，是成人第二位常見髓內腫瘤，是兒童最常見的髓內腫瘤。典型者腫瘤范圍廣泛，多個脊髓節(jié)段受累。橫段面上，T1WI腫瘤呈低信號，T2WI上呈高信號，腫瘤內合并囊變或出血時，可見信號不均勻；注射Gd-DTPA增強，腫瘤區(qū)明顯強化。第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查2）室管膜瘤室管膜瘤占脊髓內膠質瘤60%，占馬尾、終絲原發(fā)腫瘤90%。為成人最常見的髓內腫瘤。脊髓增粗或終絲腫塊，腫瘤區(qū)呈T1WI呈與脊髓等信號，T2WI呈高信號，內見囊變壞死、出血。Gd-DTPA增強，T1WI腫瘤均勻強化，囊變壞死無強化。187188第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查（4）脊髓外傷MR多斷面、多回波技術成像在顯示脊髓受壓、髓內病變、外傷性椎間盤病變和椎管內出血、神經(jīng)根等軟組織損傷方面明顯優(yōu)于CT。尤其矢狀面成像可直接觀察脊髓損傷的全貌和周圍結構受損的程度。脊髓震蕩傷多無陽性發(fā)現(xiàn)。脊髓挫裂傷可見局部脊髓外形膨大，脊髓內灰、白質對比消失，T1WI呈低信號水腫，其內可見散在矢狀高信號出血灶，T2WI顯示出血、水腫均為高信號。T2WI在顯示水腫方面較T1WI敏感。189第三節(jié)神經(jīng)康復中的影像學檢查