第二章 細胞的基本功能8a

第一節(jié)細胞膜的物質轉運功能第三節(jié)細胞的電活動第四節(jié)肌細胞的收縮第二節(jié)細胞的信號轉導第二章細胞的基本功能（一）脂質雙分子層:

1.脂質雙分子層特點：

2.脂質雙分子層功能：

第一節(jié)細胞膜的物質轉運功能一、細胞膜的分子結構由雙嗜性脂質分子(磷脂/膽固醇)兩兩相對排列成雙分子層①液態(tài)（同層橫向移動的流動性）②穩(wěn)定性屏障作用細胞膜或質膜(plasmamembrane)

(二)細胞膜的蛋白(三)細胞膜的糖類

以α螺旋或球形鑲嵌或貫穿于脂質雙分子層中，形式多樣含有少量糖類,多為寡糖和多糖鏈,以共價鍵的形式與膜脂質或蛋白質結合,形成糖脂或糖蛋白。1.與物質的跨膜轉運有關2.與信息傳遞有關3.與能量轉化有關

1.免疫標志；

2.傳遞信息。液態(tài)相嵌模型（fluidmosaicmodel）半透膜

(semipermeablemembrane)O2能源物質氨基酸脂類各種離子等細胞CO2代謝尾產物二、跨細胞膜的物質轉運Whatmoleculescrossthecellmembrane?Howdothesemoleculescrossthecellmembrane?一些脂溶性物質和少數(shù)分子很小的水溶性物質由膜的高濃度一側向低濃度一側移動的過程（一）單純擴散（simplediffusion)擴散的物質:O2,CO2,N2,水,乙醇,尿素,甘油等半透膜

(semipermeablemembrane)1、順濃度差2、不需要膜蛋白幫助3、不消耗能量4、主要轉運脂溶性物質（非極性分子）特點：不消耗能量(由高濃度向低濃度轉運)濃度和電壓依從性(∵特殊膜蛋白質的變構是有條件的，如化學門控通道、電壓門控通道)（二）易化擴散(facilitateddiffusion)：在膜蛋白質的幫助（或介導）下，非脂溶性的小分子物質或帶電離子，順濃度梯度和/或電位梯度進行的跨膜轉運。特點:轉運非脂溶性或脂溶性很小的物質需要膜蛋白的幫助1.經通道易化擴散(facilitateddiffusionviachannal)帶電離子在通道（channel)蛋白質的介導下，順濃度梯度和/或電位梯度進行的跨膜轉運。①通道的概念:②通道的特點:能使離子跨過膜屏障進行轉運的蛋白質孔道，也稱離子通道離子選擇性:（相對特異性）門控特性：目前已知在各種組織的細胞膜上存在Na

、K

、Ca2+、Cl

等不同的離子通道。離子通道在未激活時是關閉的，在一定條件下“門”被打開，才允許離子通過，把這一過程又稱為門控過程。③分類：

電壓門控通道（voltagegated）

化學門控通道（chemicallygated）

配體門控機械門控通道（mechanicallygated）

通道開放時,離子順濃度梯度擴散通道關閉時,盡管存在著濃度差，很少有離子通過通道的狀態(tài)：Na+通道阻斷劑:河豚毒

(tetrodotoxin,TTX)、利多卡因（lidocaine)K+通道阻斷劑:四乙胺(tetraethylammonium,TEA)Ca2+通道阻斷劑:Mn2+

、D-600、異搏定、維拉帕米通道阻斷劑

物質+位點構變物質轉運2.經載體易化擴散(facilitateddiffusionviacarrier)載體是細胞膜上有活性的轉運蛋白質。水溶性小分子物質或離子在載體（carrier)白質的介導下，順濃度梯度進行的跨膜轉運。特點:①高度特異性（∵特殊膜蛋白質本身有結構特異性）②飽和性（∵結合位點是有限的）

③競爭性抑制（∵經同一特殊膜蛋白質轉運）被動轉運(passivetransport)概念：特點：

分類：物質順電位或化學梯度的轉運過程①不耗能②依靠或不依靠特殊膜蛋白質的“幫助”③順電-化學梯度進行①單純擴散②易化擴散（三）主動轉運(activetransport)

概念:

特點:某些物質在膜蛋白的幫助下，由細胞代謝供能而進行逆濃度梯度和（或）電位梯度跨膜的轉運。①耗能②需膜蛋白質的“幫助”③逆電-化學梯度分類：繼發(fā)性主動轉運原發(fā)性主動轉運1.原發(fā)性主動轉運(PrimaryActiveTransport)

鈉泵(鈉-鉀泵,鈉-鉀ATP酶)、鈣泵、碘泵、質子泵等概念:細胞直接利用代謝產生的能量將物質逆濃度差或逆電位差進行跨膜轉運的過程

(1)

鈉-鉀泵

①鈉泵特性：具有Na+—K+

依賴性ATP酶的作用分解ATP供能②鈉泵的作用：細胞膜內Na

移出膜外；同時把細胞膜外的K

移入膜內。維持[Na+]o高、[K+]i高原先的不均勻分布狀態(tài)2個K+泵至細胞內;3個Na+泵至細胞外分解ATP產生能量當[Na+]i↑/[K+]o↑激活鈉-鉀泵③鈉-鉀泵作用模式④鈉泵轉運的生理意義：細胞內高鉀是許多代謝反應進行的必需條件；鈉-鉀泵：分解1個分子ATP，使3個Na+移出膜外，2個K+移到膜內——生電性鈉泵泵入和泵出正離子數(shù)相等----中性泵維持細胞的滲透壓和容積的相對穩(wěn)定；是其它許多物質繼發(fā)性主動轉運的動力；所造成的細胞內外Na

和K

的濃度差是細胞生物電產生的前提條件；可直接影響膜電位，使膜內電位負值增大。(2)鈣泵鈣泵（calciumpump)－Ca2＋－ATP酶分布：質膜Ca2＋－ATP酶（PMCA）；肌質網和內質網Ca2＋－ATP酶（SERCA）作用：

PMCA每分解1個ATP向胞外泵出1個Ca2＋；

SERCA每分解1個ATP向內質網內泵入2個Ca2＋。結果：

細胞內游離的Ca2＋濃度保持在低水平（0.1-0.2μmol/L)，僅為細胞外的萬分之一。2.繼發(fā)性主動轉運(SecondaryActiveTransport)利用原發(fā)性主動轉運所造成的某種物質的勢能貯備而對其它物質進行逆濃度差跨膜轉運的過程。如葡萄糖、和氨基酸在腎小管和腸粘膜處的轉運。Na+-H+交換、Na+-Ca2+交換和Na+-K+-Cl-交換同向轉運

(symport)轉運的類型：反向轉運(antiport)

或交換(exchange)主動轉運與被動轉運的區(qū)別主動轉運

被動轉運耗能不耗能逆電-化學勢差順電-化學勢差使膜兩側濃度差更大使膜兩側濃度差更小主動轉運是人體最重要的物質轉運方式（四）胞膜運輸（vesiculartransport指大分子和顆粒物質，通過復雜的膜結構的功能改變進出細胞的過程。1.出胞

(exocytosis)

：指胞質內的大分子物質以分泌囊泡的形式排出細胞的過程。

2.入胞

(endocytosis):指大分子物質或團塊（如細菌、病毒、異物等）借助于細胞膜形成吞噬泡或吞飲泡的方式進入細胞的過程(1)吞噬(phagocytosis)以吞噬泡形式入胞過程

(2)吞飲(pinocytosis):以吞飲泡形式入胞過程形成的吞飲泡直徑較?。?.1～0.2m）液相入胞：細胞外液及其所含的溶質以吞飲泡的形式連續(xù)不斷地進入胞內。是細胞本身固有的活動。受體介導入胞：被轉運物與膜受體特異結合，選擇性地促進被轉運物進入細胞。復習思考題1.簡述細胞膜物質轉運有哪些方式？何謂主動轉運、被動轉運、單純擴散?Na+-K+

泵及Na+-K+

泵的作用意義？信息傳遞：細胞間的識別、聯(lián)絡和相互作用

第二節(jié)細胞的信號轉導(signaltransduction)方式：化學傳遞，電傳遞1.細胞間隙聯(lián)系2.膜表面分子接觸聯(lián)系3.化學信號聯(lián)系

一、細胞間的聯(lián)系方式1.細胞間隙聯(lián)系——直接通訊方式，如：電耦聯(lián)連接子(connexon),中央為Φ1.5nm的親水性孔道。允許小分子物質如Ca2+、cAMP通過。2.膜表面分子接觸通訊，即細胞識別(cellrecognition)

如：精子和卵子之間的識別，T與B淋巴細胞間的識別細胞之間通過細胞表面的信息分子相互作用，引起細胞反應3.化學信號聯(lián)系細胞分泌一些化學物質(如激素、生長因子、NO、神經遞質)至細胞外，作為信號分子(chemicalsignal)作用于靶細胞(targetcell)，調節(jié)其功能1.按物理性質分類：(1)水溶性化學信號分子：神經遞質、生長因子、局部化學遞質和大多數(shù)激素，它們不能穿過靶細胞質膜的脂雙分子層，只能通過于靶細胞表面受體結合。(2)脂溶性化學信號分子：類固醇激素、維生素D和甲狀腺激素,它們可透過生物膜，其受體在胞內。二、化學信號分子的種類及特性2.按信號分子作用范圍分類：(1)局部化學信號(旁分泌信號)(2)內分泌信號

(激素)(3)突觸分泌信號

(神經遞質)3.受體(receptor)受體是細胞中具有接受和轉導信息功能的蛋白質。受體的作用識別外源信息分子，將信息分子的信息進行轉換，使之成為細胞內分子可以識別的信號，并再傳遞至其它分子，引起細胞的應答反應(2)受體的特點高度特異性高親和力可飽和性可逆性（3）受體的分布細胞表面受體 細胞內受體三、細胞的跨膜信號轉導跨膜信號轉導指細胞外信息以信號形式傳遞到膜內，引發(fā)靶細胞相應的功能效應。細胞間傳遞信息的物質多達幾百種：如遞質、激素、細胞因子、氣體分子等信號物質。這些信號物質通稱為配體（ligand）?？缒ば盘栟D導方式離子通道受體介導的信號轉導G蛋白偶聯(lián)受體介導的信號轉導酶偶聯(lián)受體介導的信號轉導①胞外信號的識別與結合;②信號轉導;③胞內效應。

跨膜信號轉導的步驟不同的跨膜信號轉導途徑有三個共同特征

刺激信號一般不進入細胞或直接影響細胞內過程，而是作用于細胞膜表面的相應受體（receptor）（核受體除外）。

跨膜信號轉導途徑類似，數(shù)量較少，所涉及的幾類膜蛋白質各具有很大的結構上的同源性，是由相近的基因家族編碼的。

信號級聯(lián)放大：一個上游信號分子可以激活幾個下游信號分子，以此類推，遂產生了信號的放大。Sutherland

(獲1971年諾貝爾生理學獎)提出激素作用的機制：胞外化學物質（第一信使）不能進入細胞，它作用于細胞表面受體，而導致產生細胞內第二信使，從而激發(fā)一系列生化反應，最后產生一定的生理效應，第二信使的降解使其信號作用終止。(一)離子通道受體介導的信號轉導終板膜化學門控通道

1.化學門控通道也稱配體門控通道又稱促離子型受體離子通道型受體模式圖受體蛋白本身具有通道功能，并有配體結合位點。配體不與受體結合時，通道關閉。當配體與受體結合后，通道開啟。2.電壓門控通道3.機械門控通道Na＋Ca2＋電壓門控通道和機械門控通道盡管在事實上是接受電信號和機械信號的受體，但通常不稱作受體。血管平滑肌細胞

(二)G蛋白偶聯(lián)受體介導的信號轉導①G蛋白偶聯(lián)受體：分布廣泛，種類繁多，都由一條7次跨膜螺旋肽鏈構成，N端在胞外，C端在胞內，又稱7次跨膜受體。G蛋白耦聯(lián)受體(Gprotein-linkedreceptor)也稱促代謝型受體(metabotropicreceptor)

1.主要的信號蛋白和第二信使推衍的人腎上腺素能β2受體分子的二級結構被配體激活后，結合并激活G蛋白。②鳥苷酸結合蛋白：簡稱G蛋白，通常指由、、三個亞單位構成的三聚體。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)有20多種亞型。Activation:非活化的G蛋白在膜內是與受體分離的，其

亞單位與GDP相結合。當配體與受體結合后，受體和G蛋白結合，并使之激活；激活的G蛋白

亞單位對GTP具有高度親和力，與GTP結合后，解離出GDP。

亞單位與GTP的結合使三聚體G蛋白分成兩部分，即

-GTP復合物和－二聚體，兩部分均可進一步激活它們的靶蛋白。③G蛋白效應器：效應器酶、離子通道及膜轉運蛋白

效應器酶—催化生成（或分解）第二信使：

腺苷酸環(huán)化酶（adenylyl

cyclase,AC） 磷脂酶C（phospholipaseC，PLC） 依賴于cGMP的磷酸二酯酶（PDE） 磷脂酶A2（phospholipase

，PL

A2） 分解第二信使的酶離子通道：

G蛋白可直接或間接（通過第二信使）調控離子通道的活動④第二信使(secondmessenger)

：指激素、遞質、細胞因子等信號分子(第一信使)作用于細胞后產生的細胞內信號分子，主要有：cAMP cGMP IP3 DG NO Ca2+ 它們的作用是將細胞外信號分子作用于細胞膜的信息“傳達”給胞內的靶蛋白，包括各種蛋白激酶和離子通道。⑤蛋白激酶（proteinkinase）

可分為兩大類：

絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（serine/threonine

kinase）：可使底物蛋白中的絲氨酸或蘇氨酸殘基磷酸化，占蛋白激酶中的大多數(shù)。

酪氨酸蛋白激酶（tyrosinekinase）：

數(shù)量較少，主要在酶耦聯(lián)受體的信號轉導路徑中發(fā)揮作用。根據(jù)對第二信使的依賴性分為：依賴cAMP的蛋白激酶（cAMP-dependentproteinkinase）（PKA）依賴于Ca2+的蛋白激酶（PKC）依賴cGMP的蛋白激酶（cGMP-dependentproteinkinase）（PKG）2.主要的信號轉導通路（1）受體－G蛋白－AC－cAMP－PKA通路（2）受體－G蛋白－PLC－IP3－Ca2＋和DG－PKC通路（3）Ca2＋信號通路和鈣結合蛋白(calcium-bindingprotein,CaBP)結合肌鈣蛋白－觸發(fā)橫紋肌收縮鈣調蛋白（calmodulin,CaM)：Ca-CaM復合物激活平滑肌肌球蛋白輕鏈激酶—平滑肌收縮；激活血管平滑肌NOS—通過NO引起血管舒張；②激活肌漿網上的RYR受體③激活PKCG蛋白耦聯(lián)受體信號轉導的基本途徑

(三)酶偶聯(lián)受體介導的信號轉導1.酪氨酸激酶受體：又稱受體酪氨酸激酶受體分子的膜內側部分本身具有酶的活性，即酪氨酸激酶。配體是各種生長因子。PK：蛋白激酶2.酪氨酸激酶結合型受體：受體本身沒有蛋白激酶的活性，一旦與配體結合后可在胞質側結合并激活某種胞質內的酪氨酸激酶。配體是一些細胞因子和肽類物質，如干擾素、白介素、生長素等。特點：①信號轉導與G蛋白無關②無第二信使的產生3.鳥苷酸環(huán)化酶(GC)的受體：C端有GC結構閾，位于膜內側，受體激活后將激活GC活性。GC催化GTP生成cGMP，進而激活PKG。一些肽類激素(心房鈉尿肽，腦鈉尿肽)，細胞因子(NO)就是通過GC受體完成跨膜信號轉導的。四、核受體介導的信號轉導幾種主要信號轉導的模式圖第三節(jié)：細胞的生物電現(xiàn)象人體及生物體活細胞在安靜和活動時都存在電活動，這種電活動稱為生物電現(xiàn)象（bioelectricity）靜息電位(RestingPotential）細胞生物電動作電位（ActionPotential)(一)靜息電位(restingpotential,RP)一、靜息電位及其產生機制因電位差存在于膜的兩側所以又稱為膜電位（membranepotential）。1.定義：細胞處于相對安靜狀態(tài)（未受刺激）時，細胞膜內外存在的電位差.1939年Hodgkin和Huxley在槍烏賊巨軸突上首先記錄到RP證明RP的實驗：（甲）膜外無電位差（乙）膜內、外間有電位差（丙）膜內無電位差細胞膜在安靜狀態(tài)下存在于膜內外間的電位差內負外正這種電位差保持相對恒定2.特點：+++++++++++-----------+++++++++++-----------膜內外兩側電位維持內負外正的穩(wěn)定狀態(tài)——膜內負電位減小甚至由負轉正——膜內負電位增大（更負）——如先去極化，再向靜息電位水平恢復——3.常用術語極化

(polarization)去極化

(depolarization)超極化

(hyperpolarization)復極化

(repolarization)極化、去極化、超極化、復極化膜內電位高于零電位部分——超射（hyperpolarization）3.常用術語細胞膜內外存在離子濃度差：化學驅動力1.膜兩側離子的濃度差和平衡電位電場力：電驅動力(二)RP產生的機制離子細胞外液(mmol/L)胞質(mmol/L)平衡電位(mV)Na+14512＋67K+4.5155-95Cl-1164.2-89Ca2+10.1

mol/L+123驅動力

Drivingforce哺乳動物骨骼肌細胞內外離子濃度平衡電位

(equilibriumpotential)R-氣體常數(shù)；T-絕對溫度；Z-離子價；F-法拉第常數(shù)Nernst公式：(以K＋為例)EK=59.5lg[K+]O/[K+]i（mV）同理可算出鈉離子平衡電位（ENa）多數(shù)細胞EK

為－90～－100mVENa

為＋50～＋70mV問題：增加或減少細胞外K＋濃度，EK會如何變化？2.細胞膜對離子的相對通透性細胞膜在不同情況下對各種離子通透性不同：安靜時對K+通透性大（是Na＋的10～100倍）3.鈉泵的生電作用神經細胞：－70mV

橫紋?。海?0~－90mV

平滑肌：－55mV

視桿細胞：－30～－40mVRP形成機制安靜狀態(tài)：

膜內K+濃度高、膜對K+的通透性大→

K+順濃度差外流(陰離子不能通過細胞膜)→膜外電位↑、膜內電位↓(內負外正)→隨著K+外流增多→膜內外電位差↑→膜內外電位差↑→K+外流阻力↑→

K+外流的阻力(電位差)和動力(濃度差)相等→膜電位穩(wěn)定于某一數(shù)值(K+平衡電位)3.實驗證據(jù)①用四乙銨處理細胞膜，RP變小甚至消失正常細胞四乙銨處理細胞K通道阻斷劑高血鉀②人工改變膜內外K＋濃度差，RP也發(fā)生相應改變濃度差

K+外流動力K+外流數(shù)量RP數(shù)值K+k+k+k+k+k+k+k+K＋K＋K＋K＋K＋3.實驗證據(jù)③實際測量靜息電位槍烏賊巨軸突實驗（1939，Hodgkin和Huxley）發(fā)現(xiàn)：測得的RP數(shù)值（-60mV）和計算的EK(-75mV)非常接近問題：為什么實際測得的靜息電位接近于但并不等于（略小于）EK？4.RP的影響因素Ek(細胞內外鉀離子的濃度差)膜對鉀離子和鈉離子的相對通透性鈉-鉀泵的活動（2-16mV）思考？心肌缺血時（心肌細胞缺乏能量，Na＋-K＋泵活動減弱），靜息電位數(shù)值如何變化？二、動作電位及其產生機制1.定義：細胞在RP基礎上接受有效刺激后產生的一個迅速的可向遠處傳播的膜電位波動。(一)細胞的動作電位(actionpotential,AP)

AP實驗現(xiàn)象去極化上升支下降支2.動作電位的組成刺激局部電位閾電位去極化零電位反極化（超射）復極化(負、正)后電位鋒電位負后電位正后電位鋒電位（spikepotential)是AP的主要部分，為AP的標志。3.動作電位的特征：

(1)具有“全或無”（allornone)的特性

(3)脈沖式發(fā)放

(2)不衰減傳導細胞興奮的標志

4.動作電位的意義：離子跨膜擴散需具備的兩個條件：離子的電化學驅動力（electrochemicaldrivingforce）膜對離子的通透性即膜電導（membraneconductance,G）(二)動作電位的形成機制(二)動作電位的形成機制1.電－化學驅動力及其變化電－化學驅動力＝Em－ExNa＋：－130mV（內向）

K＋：＋20mV（外向）Na＋：－30mV（內向）

K＋：＋120mV（外向）2.動作電位期間細胞膜通透性的變化膜通透性用膜電導（Gx）表示:Gx＝1/R測定膜電導的根據(jù)歐姆定律：

INa=GNa×（Em-ENa）

GNa=INa/（Em-ENa）

電壓鉗（voltageclamp）及其測定膜電導的基本原理：Hodgkin和Huxley提出鈉學說并用電壓鉗證實：Na+通透性一過性增強

從而獲1963年諾貝爾獎。去極化：GNa一過性增大；GK的逐漸增大。電壓鉗測定全細胞膜電流的結果膜電導的電壓依賴性和時間依賴性：動作電位的成因：

GNa和GK依次增大，相應離子發(fā)生跨膜擴散

復極化的因素：

主要是GNa減小

GK增大可加速復極(1)去極化:細胞受到有效刺激→

Na+通道開放→

Na+順電-化學梯度內流→膜外電位↓、膜內電位↑(去極化)→內負外正變成內正外負→電位差成為Na+內流阻力→對抗Na+內流→

Na+內流的動力(濃度差)與阻力(電位差)相等→Na+的平衡電位Na+電流的再生性循環(huán)－正反饋動作電位的形成機制(2)復極化：Na+通道迅速關閉、K+通道開放增加，K+外流形成動作電位的下降支，并最終恢復到靜息電位水平。

(3)后電位：負后電位:

復極時K+外流，在膜外構成的電場力阻礙K+外流，使K+外流速度減慢。正后電位:[Na+]i[K+]o↑激活Na+-K+泵主動轉運Na+、K+使細胞內外離子濃度分布恢復到原水平總結：①AP的上升支由Na＋內流形成，下降支是K＋外流形成的，后電位是Na＋－K＋泵活動引起的。②AP的產生是不消耗能量的，AP的恢復是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活動）。③AP的超射值=Na＋的平衡電位。1.膜電導改變的實質：離子通道的關閉和開放Hodgkin提出離子通道的概念；1976年Neher和Sakmann證實！1991年NobelPrize

膜片鉗（patchclamp）技術單通道電流特征單通道電流指標電導、開放概率、平均開放或關閉時間與全細胞電流關系I＝N×P0×i（三）細胞電活動與離子通道2.離子通道的功能狀態(tài)Na＋通道的功能狀態(tài):：靜息：激活：失活：

K＋通道沒有失活門，所以不會失活激活門（m）關閉，失活門（h）開放m和h均開放h關閉1.刺激：(stimulus)指能引起細胞組織或機體發(fā)生反應的環(huán)境變化。刺激的種類有電、溫度、聲、光、電、機械和化學等刺激三要素：時間強度強度-時間變化率（四）動作電位的觸發(fā)閾強度(thresholdintensity)剛能使組織或細胞發(fā)生興奮(動作電位)的最小刺激強度低于或高于閾強度的刺激分別稱為閾下刺激或閾上刺激興奮性與閾強度成反比閾強度是衡量組織興奮性的指標閾刺激(thresholdstimulus)相當于閾強度的刺激2.閾值(threshold)概念：剛剛能夠引起Na+通道大量開放、產生動作電位的膜電位臨界值。（通常較RP小10～20mV)?；騽偤媚苡|發(fā)膜去極化與Na＋電導之間形成正反饋的膜電位水平。決定因素：1.電壓門控鈉通道的密度2.細胞外Ca2+的水平（低血鈣引起肌肉抽搐？）問題：動作電位“全或無”特征的原因？3.閾電位（thresholdpotential）18(五)動作電位的傳播機制：局部電流，雙向傳導無髓神經纖維髓神經纖維跳躍式傳導未興奮部位膜內為負電位，膜外為正電位興奮部位膜內為正電位，膜外為負電位在興奮部位和未興奮部位之間存在著電位差膜外的正電荷由未興奮部位向→已興奮部位移動膜內的正電荷由已興奮部位向→未興奮部位移動形成局部電流膜外：與興奮部位相鄰的未興奮部位的電位下降膜內：與興奮部位相鄰的未興奮部位的電位上升去極化達到閾電位→觸發(fā)鄰近靜息部位膜爆發(fā)新的AP局部電流3.傳導特點生理完整性雙向性相對不疲勞性絕緣性不衰減性或“全或無”現(xiàn)象

*細胞之間興奮的直接傳播—縫隙連接（gapjunction）

縫隙連接的組成：連接蛋白（connexin）、連接子（connexon）、縫隙連接通道（gapjunctionchannel）縫隙連接的意義：快速同步化活動201.興奮、興奮性和可興奮細胞興奮（excitation）：在現(xiàn)代生理學中，興奮就是動作電位或動作電位的產生過程?？膳d奮細胞（excitablecell）：生理學將神經細胞、肌細胞和部分腺細胞，稱為可興奮細胞。*可興奮細胞的共同的反應：產生動作電位（具有電壓門控Na+通道）。興奮性（excitability）：可興奮細胞接受刺激產生動作電位的能力或特性。衡量組織興奮性高低的指標-閾強度（閾值）（六）興奮性及其變化可興奮細胞:神經細胞肌細胞腺細胞絕對不應期(absoluterefractoryperiod)：2.細胞興奮后興奮性的變化無論多強的刺激也不能再次興奮的期間。大于原先的閾強度的刺激才能再次興奮的期間。小于原先的閾強度的刺激才能再次興奮的期間。大于原先的閾強度的刺激才能再次興奮的期間。相對不應期(relativerefractoryperiod)：超常期

(supranormalperiod):

低常期：(subnormalperiod)

分期興奮性與AP對應關系機制絕對不應期相對不應期超常期低常期

組織興奮后興奮性變化的對應關系降至零鋒電位(除極→-60mV)鈉通道激活、失活漸恢復復極到(-60→-80mV)鈉通道部分恢復＞正常負后電位后期鈉通道大部恢復,距閾電位近＜正常正后電位膜電位呈超極化,距閾電位遠

1.概念:閾下刺激引起的低于閾電位的膜電位變化,也稱局部反應或局部興奮。有去極化和超極化兩種類型三、局部電位(localpotential):特點：1)幅度呈“等級”性2)傳導呈衰減式3)反應可以總和類型：終板電位(EPP)突觸后電位(PSP)

慢波電位發(fā)生器電位時間性總和空間性總和第四節(jié)肌細胞的收縮神經支配:隨意肌非隨意肌橫紋肌平滑肌形態(tài)學：功能特性:骨骼肌心肌平滑肌一、骨骼肌神經-肌接頭處的興奮傳遞接頭前膜:囊泡內含Ach,并以囊泡為單位釋放ACh(稱量子釋放)接頭間隙：約50nm接頭后膜(終板膜):存在ACh受體(N2受體)，能與ACh發(fā)生特異性結合;無電壓性門控性鈉通道;表面分布有乙酰膽堿酯酶。(一)神經-肌接頭的結構（二）N－M接頭