《護理藥理學》課件第29章 甲狀腺

學習目標掌握：硫脲類藥物的藥理作用、臨床應用和不良反應。熟悉：甲狀腺激素的生理作用、臨床應用和不良反應。了解：碘和碘化物、放射性碘的藥理作用、臨床應用和不良反應。第一節(jié)甲狀腺激素

維持機體正常代謝、促進生長發(fā)育所必需的激素甲狀腺激素包括

甲狀腺素（T4Thyroxine）三碘甲狀腺原氨酸（T3triiodothyroxine）一、甲狀腺激素的合成、貯存、分泌與調節(jié)

碘的攝?。旱獗谩谞钕傧倥菁毎鲃訑z碘、濃集碘甲狀腺中碘化物濃度為血中25倍，甲狀腺功能亢進時為血中的250倍

合成：過氧化酶→

活性碘+

甲狀腺球蛋白酪氨酸殘基→

MIT、DIT

過氧化酶

→DIT+MIT→T3

→DIT+DIT

→T4

貯存：與TG結合

分泌：蛋白水解酶水解TG釋放

調節(jié)：下丘腦TRH

→

垂體前葉TSH→

T3

、T4

合成甲狀腺增生二、體內過程

生物利用度：

T3為90%~95%，T4為50%~75%

血漿蛋白結合率：高達99%以上，T3與蛋白質親和力低于T4

，其游離量為T4的10倍

T3作用快而強，T4作用慢而弱，但維持時間長

t1/2:T3

1~2天，T4

5天

代謝：主要在肝、腎線粒體脫碘，與葡萄糖醛酸或硫酸結合而排泄可通過胎盤、進入乳汁三、藥理作用

維持正常生長發(fā)育甲狀腺激素分泌不足→呆小癥(cretinism)

黏液性水腫

促進代謝和增加產熱

促進物質代謝，增加BMR，產熱增加；

提高交感–腎上腺系統(tǒng)的反應性對CA反應性增加。神經過敏、震顫、心跳加快、血壓升高。四、臨床應用甲狀腺功能減退

呆小病：重在預防和及早治療黏液性水腫從小量開始，逐漸增大至足量避免誘發(fā)心血管疾病。垂體功能低下時宜先用皮質激素,否則可導致急性腎上腺皮質功能不全。

單純性甲狀腺腫

T3抑制試驗五、不良反應過量引起心悸、多汗、失眠、發(fā)熱等。心絞痛、心力衰竭第二節(jié)抗甲狀腺藥

抗甲狀腺藥物種類

硫脲類碘化物放射性碘

β

受體阻斷劑一、硫脲類

硫氧嘧啶類(thiouracils)

甲硫氧嘧啶丙硫氧嘧啶

咪唑類(imidazoles)

甲巰咪唑（他巴唑）卡比馬唑（甲亢平）體內過程口服易吸收，生物利用度約為80%。

血漿蛋白結合率約為75%。

t1/2:硫氧嘧啶類為2小時，甲巰咪唑為6~13小時。主要在肝代謝。易通過胎盤、可進入乳汁。

妊娠和哺乳期應注意

藥理作用及機制

抑制甲狀腺激素合成

抑制過氧化物酶，抑制酪氨酸的碘化和耦聯(lián)反應對已經合成的激素無作用。抑制外周組織T4轉化為T3。免疫抑制作用

使血中TSI(甲狀腺刺激性免疫球蛋白)含量下降

臨床應用

甲亢內科保守治療

輕癥、不宜手術及放射性碘治療的患者開始大劑量，1～3個月后視病情減量。

甲狀腺術前準備使甲狀腺功能控制正常，以便手術。使甲狀腺增生充血，術前2周加服碘劑。

甲亢危象不良反應

過敏反應消化道反應粒細胞缺乏癥

最嚴重不良反應甲狀腺腫大肝損害二、碘和碘化物

(KI,NaI及復方碘溶液)藥理作用

小劑量→治療單純性甲狀腺腫大劑量→抑制蛋白水解酶→抑制T3、T4釋放拮抗TSH促進腺體增生→腺體縮小變硬血管網減少

臨床應用

臨床應用

單純性甲狀腺腫大

甲亢術前準備甲亢危象合用硫脲類，危象消除即停藥不良反應

過敏反應

血管神經性水腫、喉頭水腫、發(fā)熱等。

慢性碘中毒誘發(fā)甲狀腺功能紊亂三、放射性碘

藥理作用機制輻射（β射線等）損傷甲狀腺實質臨床應用甲狀腺功能診斷

①甲亢時攝碘率高，攝碘高峰時間前移；

②甲減時攝碘率低，攝碘高峰時間移后。甲狀腺功能亢進治療四、β腎上腺素受體阻斷藥藥理作用機制控制交感-腎上腺素系統(tǒng)興奮所致癥狀①