動物病理解剖學(xué)

動物病理解剖學(xué)

第一章局部血液循環(huán)障礙血液循環(huán)：就是血液在由心臟、血管組成的閉鎖管道中川流不息，周而復(fù)始地流動過程。它的任務(wù)：在神經(jīng)—體液的調(diào)節(jié)下，輸送氧氣、營養(yǎng)物質(zhì)、激素和體熱到全身各組織器官和細(xì)胞，并從各組織器官中運(yùn)出2和代謝產(chǎn)物，以保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定以及機(jī)體新陳代謝和機(jī)能活動的正常進(jìn)行。血液循環(huán)障礙:是指在病因的作用下，血液循環(huán)系統(tǒng)代償不能，血液循環(huán)發(fā)生改變，引起機(jī)體不同部位出現(xiàn)病理現(xiàn)象的總稱。血液循環(huán)障礙包括全身性血液循環(huán)障礙和局部血液循環(huán)障礙。局部血液循環(huán)障礙體現(xiàn)在1.局部循環(huán)血量異常，體現(xiàn)為充血和缺血；2.血液中出現(xiàn)異常物質(zhì)，體現(xiàn)為血栓形成和栓塞；3.血管內(nèi)成分逸出，體現(xiàn)為出血。第一節(jié)局部充血()概念：在某些因素的影響下，局部組織或器官的血管內(nèi)血液含量增多，叫局部充血。分類：①動脈性充血（充血）②靜脈性充血（淤血）一、動脈性充血()動脈性充血是指血液流入量增多，靜脈回流正常，小動脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，導(dǎo)致局部組織器官含血量增多。生理性充血：由于生理活動的需要，機(jī)體局部組織或器官動脈含血量增多引起動脈性充血。如泌乳期乳腺動脈充血，使役時(shí)骨骼肌動脈充血，飼喂后胃粘膜動脈充血等。病理性充血：在病因作用下，局部組織或器官動脈含血量增多引起的動脈性充血。（一）充血的原因和類型1.神經(jīng)性充血（又叫反射性充血、血管運(yùn)動性充血）致病因素作用于神經(jīng)感受器，反射性地引起血管收縮神經(jīng)興奮性降低，而血管舒張神經(jīng)興奮性相應(yīng)增高，從而導(dǎo)致小動脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，血流量增多。例：高溫、紅外線照射、涂擦松節(jié)油、摩擦等都可引起，臨床上比較多見。2.炎性充血在炎性化學(xué)介質(zhì)的作用下引起的動脈性充血。這些化學(xué)介質(zhì)如：組織胺、5-羥色胺、激肽等，可以使血管平滑肌緊張性降低，從而使血管擴(kuò)張充血。3.缺血后充血（又叫壓迫性充血）當(dāng)機(jī)體某些部位因血管受壓迫而發(fā)生缺血，一旦缺血原因被解除，血液可突然大量流入缺血部位血管，引起充血。如牛瘤胃臌氣后放氣、馬類家畜小結(jié)腸便秘繼發(fā)腸臌氣后放氣等。4.側(cè)枝性充血當(dāng)某主干動脈堵塞或狹窄，鄰近的動脈吻合支擴(kuò)張，血流增多，叫側(cè)枝性充血。發(fā)生機(jī)理：①上部血管內(nèi)壓增高、血液流向側(cè)枝。②局部缺血缺氧，代謝產(chǎn)物蓄積，刺激感受器，反射性側(cè)枝擴(kuò)張，建立側(cè)枝循環(huán)，以代償恢復(fù)局部受阻血管血液循環(huán)。側(cè)枝性充血是具有代償意義的。如，手術(shù)時(shí)結(jié)扎血管，由于側(cè)枝充血，建立新的循環(huán)，可以防止血液供應(yīng)不足。（二）充血病理變化1.眼觀：充血組織紅、腫、熱、機(jī)能增強(qiáng)。紅：由于小動脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，流入大量含氧合血紅蛋白的血液，所以表現(xiàn)鮮紅色。腫：由于小動脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，含血量增多，血壓增高，液體滲出，所以表現(xiàn)略腫大。熱和機(jī)能增強(qiáng)：血流速度快，含有大量富有氧合血紅蛋白的血液，代謝旺盛，機(jī)能就增強(qiáng)，產(chǎn)熱也增多。2.鏡檢小動脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，數(shù)量增多，充滿紅細(xì)胞。動脈性充血在臨床上很常見，但死后剖檢往往看不到，主要受以下因素的影響：動物死亡時(shí)動脈發(fā)生痙攣性收縮，血液被排出；動物死亡后隨血管擴(kuò)張，血液重新分布到臥側(cè)，特別是靜脈形成“沉降性”充血；死于心力衰竭的動物，由于發(fā)生靜脈性充血，掩蓋了動脈性充血。淋巴結(jié)充血（三）對機(jī)體的影響根據(jù)充血部位、時(shí)間長短、充血程度而定。多屬暫時(shí)性變化，一般除去病因，不留特殊痕跡。但是在腦部影響較大，嚴(yán)重者可危及生命。如日射病，熱射病。動脈性充血對機(jī)體還有有利的一面。充血時(shí)，血量多，血流快，可以帶來更多的營養(yǎng)物質(zhì)，改進(jìn)物質(zhì)的代謝，促進(jìn)病理產(chǎn)物的吸收。所以臨床上常用熱敷、涂擦刺激劑、紅外線照射等制造動脈充血，以治療某些慢性炎癥腫脹。二靜脈性充血（）概念：又叫淤血，它是指血液流入正常，由于靜脈回流受阻，小靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，致使局部組織器官含血量增多。靜脈性充血（一）淤血的原因和機(jī)理心臟機(jī)能不全：急性或慢性心臟機(jī)能不全均可造成全身各器官淤血。多種疾病導(dǎo)致心肌變性壞死后，心肌收縮力降低，心輸量減少，心腔積血，全身靜脈回流受阻，各組織器官淤血。胸膜和肺臟疾病：如胸腔積液或肺水腫，壓迫心臟，心臟收縮力降低，心輸出量減少，靜脈回流受阻。局部靜脈回流受阻：局部靜脈受到腫瘤、腹水、腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊的壓迫，或因靜脈內(nèi)血栓形成和靜脈內(nèi)膜炎癥時(shí)，都可引起靜脈狹窄或阻塞，造成局部靜脈淤血。（二）淤血的病理變化淤血部位體積增大，顏色暗紅或紫紅，溫度低于周圍組織，機(jī)能減退。這在體表組織看起來比較明顯。臨床上把皮膚和黏膜出現(xiàn)淤血的現(xiàn)象叫“發(fā)紺”。1.肺淤血眼觀：體積腫大，表面光滑，呈紫紅或暗紅色；重量增加，質(zhì)地充實(shí)，切面有多量紅黃色液體。時(shí)間較久的肺淤血，常繼發(fā)肺水腫，這時(shí)除上述變化外，在氣管，支氣管，肺泡內(nèi)常含有白色或淡紅色泡沫樣液體，間質(zhì)增寬，呈透明膠胨樣。鏡檢：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張，充滿紅細(xì)胞，肺泡腔內(nèi)有數(shù)量不等的紅細(xì)胞和漿液。有時(shí)肺泡內(nèi)還可見吞噬含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞——心力衰竭細(xì)胞（）。肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張、充滿紅細(xì)胞肺泡內(nèi)巨噬細(xì)胞含鐵血黃素沉著（呈褐色粗糙顆粒）。是紅細(xì)胞血紅蛋白降解后所產(chǎn)生和釋放的。巨噬細(xì)胞能吞噬清除這種碎片。慢性肺淤血，肺泡腔內(nèi)見大量含鐵血黃素沉積2.肝淤血眼觀：體積增大，邊緣變鈍，被膜緊張，重量增加，暗紅或蘭紫色，切面流出多量血液。淤血較久時(shí)，細(xì)胞發(fā)生變性，外觀呈紅黃相間的花紋，如檳榔，又稱檳榔肝。慢性肝淤血，萎縮部網(wǎng)狀纖維膠原化，導(dǎo)致硬化，即稱淤血性肝硬化。鏡檢：肝小葉中央靜脈和竇狀隙，葉下靜脈擴(kuò)張，充滿紅細(xì)胞。3.腎淤血眼觀：體積略大，暗紅或紫紅色，切面多血，皮質(zhì)和髓質(zhì)界限明顯(弓形動脈和靜脈充血)，皮質(zhì)散布出血點(diǎn)。鏡檢：腎小球和間質(zhì)毛細(xì)血管擴(kuò)張，充滿多量紅細(xì)胞。腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞呈現(xiàn)變性，萎縮，時(shí)間較久，結(jié)締組織增生。（三）淤血對機(jī)體的影響根據(jù)淤血原因、部位及持續(xù)時(shí)間不同而各異。短期淤血，除去病因之后，即可恢復(fù)正常。久之會造成水腫、出血、血栓形成。由于缺氧和營養(yǎng)物質(zhì)缺乏以及酸性產(chǎn)物蓄積，物質(zhì)代謝障礙，細(xì)胞變性、壞死，結(jié)締組織增生，器官硬化，機(jī)能發(fā)生障礙。第二節(jié)局部缺血（）概念：機(jī)體局部組織器官內(nèi)，因動脈血液流入量的減少而引起的缺血叫局部缺血，也叫局部貧血?？梢允侨硇载氀木植勘憩F(xiàn)，也可以是局部血液循環(huán)障礙的表現(xiàn)。一缺血原因及機(jī)理（一）壓迫性局部缺血：動脈血管壁受到壓迫而引起的局部缺血，叫壓迫性缺血。如臌氣，腫瘤等的壓迫。（二）動脈阻塞性缺血：由于動脈管腔狹窄或被某些物質(zhì)堵塞，使動脈血液流入量不足而造成的缺血。如血栓、栓塞及血管內(nèi)皮增生等。（三）動脈痙攣性缺血：某些致病因素刺激局部神經(jīng)感受器，反射性引起收縮神經(jīng)興奮，中小動脈痙攣收縮，造成局部缺血。如寒冷、創(chuàng)傷、毒素、藥物等。（四）側(cè)枝性缺血：機(jī)體某一部分血管突然擴(kuò)張，大量血液蜂擁而至，而另一部分血管內(nèi)血液減少，為側(cè)枝性缺血。二.病理變化眼觀：缺血器官顏色變淡，呈現(xiàn)各器官組織原有顏色，如肺呈灰白色，肝呈褐色，皮膚蒼白。體積變小，被膜皺縮，因長期缺血，組織饑餓往往發(fā)生萎縮壞死。溫度降低，機(jī)能減退。鏡檢：血管空虛，數(shù)量減少，組織細(xì)胞常發(fā)生萎縮、變性、壞死。三對機(jī)體的影響主要取決于缺血程度，持續(xù)時(shí)間，組織器官特性以及側(cè)枝循環(huán)發(fā)達(dá)與否。第三節(jié)出血概念：血液從血管或心臟逸出的過程稱出血。血液流出體外叫外出血，血液流入組織間隙或體腔叫內(nèi)出血。一原因和類型（一）破裂性出血血管或心臟有明顯的解剖學(xué)變化的出血。1.機(jī)械性損傷：挫傷，刺傷，切傷，手術(shù)傷，摔傷等。2.侵蝕性損傷：常見于機(jī)體外部，有時(shí)也見于機(jī)體內(nèi)部。如創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎、創(chuàng)傷性心包炎、肺結(jié)核損傷引起吐血、胃潰瘍、出血惡性腫瘤。3.血管壁病變：動脈瘤、動脈硬化等，血壓突然增高，會壓迫血管破裂。（二）滲出性出血血管或心臟沒有明顯的解剖學(xué)變化，而由于血管通透性增高或凝血因子減少引起的出血。引起滲出性出血的原因：1.血管通透性升高傳染?。簲⊙Y、豬瘟等。豬瘟病毒破壞營養(yǎng)供給，寄生于血管內(nèi)皮細(xì)胞，分裂增殖，損害血管壁，血液滲出。中毒?。毫?、砷中毒，苯和甘薯黑斑病中毒，毒物可以直接作用內(nèi)皮細(xì)胞，血液滲出。缺氧：如淤血時(shí)，內(nèi)皮細(xì)胞營養(yǎng)障礙，變性、壞死。缺乏：血管壁的粘合物質(zhì)形成困難，血管的完整性破壞，血液易滲出。寄生蟲?。航瓜x破壞紅C，血管營養(yǎng)不足，滲透性增強(qiáng)。2.凝血因子變化（1）血小板減少：如白血病，出血性紫斑病。當(dāng)血小板減少時(shí)，血液凝固性降低。另外，血小板減少后，5也增加，血管緊張性不足，脆性也增強(qiáng)，也易滲血。（2）血小板過度消耗或生成不足：如。二病理變化1.腔積血：血液從心臟或血管出來流入體腔。如胸腔積血、腹腔積血、心包積血、腎盂積血。2.血腫：血液積聚于組織間隙并形成的腫塊。3.溢血：血液較大面積彌散在組織間隙，無明顯界限，且伴有組織損傷，如腦溢血。4.出血點(diǎn)：出血面積小而呈點(diǎn)狀叫出血點(diǎn)（直徑1—3）。5.出血斑：出血面積大而界限清晰者為出血斑（直徑大于3）。6.血尿：血液混于尿者叫血尿。7.血便：血液混于糞便者叫血便。8.出血性素質(zhì)：機(jī)體因某些病常有全身性滲出性出血者為出血性素質(zhì)。如肝炎、肝壞死、肝硬化、合成凝血因子。三對機(jī)體的影響取決于出血血管的大小、失血量、失血速度、出血部位。第四節(jié)血栓形成概念:在活體的心臟、血管內(nèi)，血液成分發(fā)生血小板聚集、纖維蛋白聚合，形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓的形成。所形成的固體物叫血栓。（一）血栓形成的原因和發(fā)生機(jī)理1.心、血管內(nèi)膜損傷（1）內(nèi)膜受到損傷時(shí)，內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生變性、壞死脫落，內(nèi)皮下的膠原纖維裸露，從而激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的Ⅻ因子，內(nèi)源性凝血系統(tǒng)被激活。（2）損傷的內(nèi)膜可以釋放組織凝血因子，激活外源性凝血系統(tǒng)。（3）受損傷的內(nèi)膜變粗糙，使血小板易于聚集，主要黏附于裸露的膠原纖維上。2.血流改變變慢3.血液性質(zhì)改變主要是指血液凝固性增高，見于血小板和凝血因子增多。如在嚴(yán)重創(chuàng)傷、產(chǎn)后及大手術(shù)后。（二）血栓形成的過程和血栓種類血栓形成的過程1白血栓當(dāng)心臟或血管內(nèi)膜受到損傷時(shí)，表面變得粗糙不平，損傷處缺乏抗凝血物質(zhì)，血流變慢，加之被暴露的膠原纖維的吸收，血小板、白細(xì)胞離開軸流進(jìn)入邊流，并粘著在血管損傷處，形成均質(zhì)的小丘，這種物質(zhì)是白色的，質(zhì)地堅(jiān)實(shí)，叫白血栓，也叫血栓頭。白色血栓2混合血栓隨著白血栓的形成，血管內(nèi)膜變得更加粗糙不平，血流更加緩慢，甚至形成漩渦狀，血小板進(jìn)一步析出，同時(shí)發(fā)生崩解釋放出凝血因子，促進(jìn)凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶，使血液中的纖維蛋白原變?yōu)闉槿苄缘睦w維蛋白，網(wǎng)絡(luò)血液中的紅細(xì)胞和白細(xì)胞而發(fā)生血液凝固，形成紅色條索。這樣血小板白細(xì)胞構(gòu)成的白血栓和血液凝固形成的紅血栓交替進(jìn)行，形成紅白相間的血栓體部，叫混合血栓。3紅血栓當(dāng)血栓繼續(xù)增大，完全阻塞血管時(shí)，血栓后部血液停止流動，并發(fā)生凝固，呈紅色為紅血栓，是血栓尾部。靜脈血栓血栓形態(tài)/類型白色血栓：形成條件為血流較快時(shí)，主要見于心瓣膜、動脈；主要成分為血小板、白細(xì)胞；形態(tài)特征是灰白、質(zhì)實(shí)、與瓣膜壁、血管壁相連?；旌涎ǎ盒纬蓷l件是血流緩慢的靜脈，往往以內(nèi)膜損傷處為起點(diǎn)，主要成分為血小板、紅細(xì)胞、纖維蛋白；形態(tài)特征是粗糙、干燥、圓柱狀、粘著、灰白與褐色相間，鏡下。透明血栓：形成條件是、微循環(huán)內(nèi)；主要成分是纖維蛋白、血小板；形態(tài)特征是鏡下可辨。血栓與死后凝血的區(qū)別血栓：1.表面：干燥、表面粗糙、無光澤；2.硬度：較硬，脆；3.色澤：色澤混雜，灰紅相間，尾部暗紅；4.與血管壁的關(guān)系：與血管壁粘連；5.組織結(jié)構(gòu)：具有特殊結(jié)構(gòu)。死后血凝塊：1.表面：濕潤、表面平滑、有光澤；2.硬度：柔軟、有彈性；3.色澤：暗紅色或血凝塊上層呈雞脂樣；4.與血管壁關(guān)系：易與血管壁分離；5.組織結(jié)構(gòu)：無特殊結(jié)構(gòu)。（四）血栓的結(jié)局1.血栓軟化、溶解、吸收：也叫血栓自溶，血栓內(nèi)白細(xì)胞崩解以后，釋放蛋白分解酶，使血栓內(nèi)蛋白質(zhì)發(fā)生溶解，軟化。自溶，軟化的血栓部分或全部被子吸收。2.脫落→栓子→栓塞→梗死3.機(jī)化：從血管壁處，新的血管和結(jié)締組織向血栓內(nèi)生長，使血管和血栓緊密相連，并逐漸代替血栓，叫血栓機(jī)化。4.血栓再通:機(jī)化后，結(jié)締組織收縮，往往使血栓內(nèi)部或血栓與血管壁之間發(fā)生裂隙，這種裂隙被新的內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋，形成新生的小血管，叫血管再通。5.血栓鈣化：血栓發(fā)生鈣鹽沉著，叫血栓鈣化。形成動脈石或靜脈石。第五節(jié)栓塞概念:在循環(huán)系統(tǒng)的血液內(nèi)出現(xiàn)某些不溶性異物，隨血流運(yùn)行，堵塞小的血管腔的過程，叫栓塞。這種不溶性異物叫栓子。一栓子的類型(一)內(nèi)源性栓子1.血栓性栓子：血栓軟化脫落，隨血流運(yùn)行，可能阻塞其他小血管，形成栓塞。2.組織性栓子：破裂的組織塊或骨折后脂肪滴等，進(jìn)入血管隨血流或淋巴流運(yùn)行到一定的部位也能形成栓塞。這也是惡性腫瘤轉(zhuǎn)移擴(kuò)散的主要方式。鋨酸染色顯示，肺毛細(xì)血管內(nèi)可見黑色圓形的脂肪滴。（二）外源性栓子1.空氣性栓子：靜脈注射不慎或大靜脈損傷，破裂口處由于負(fù)壓關(guān)系空氣進(jìn)入血管，阻塞小血管形成栓塞。2.生物性栓子：細(xì)菌團(tuán)塊或寄生蟲以及蟲卵，也可進(jìn)入血液或淋巴形成栓塞。二栓子運(yùn)行途徑栓子的運(yùn)行途徑通常和血流方向一致，但動脈系統(tǒng)和靜脈系統(tǒng)的栓子，其運(yùn)行途徑與栓塞部位略有不同。（一）從左心和大動脈來的栓子，沿體循環(huán)運(yùn)行，由大動脈至小動脈，栓塞發(fā)生在脾、胃、腎等內(nèi)臟器官動脈的分支內(nèi)，其后果形成梗死。栓塞發(fā)生在四肢動脈內(nèi)，若側(cè)枝循環(huán)不足，可引起壞疽。栓塞發(fā)生在大腦中動脈或心臟冠狀動脈，可引起急性死亡。（二）由右心和靜脈來的栓子（如后腔靜脈），進(jìn)入右心房右心室及肺動脈內(nèi)。根據(jù)栓子的大小可阻塞不同的部位。較小的栓子可阻塞肺動脈分支，無特別嚴(yán)重的后果，較大的栓子阻塞肺動脈主干或它的兩個(gè)分枝，這樣栓塞是危險(xiǎn)的。有的小而有彈性的栓子，也能經(jīng)肺毛細(xì)血管進(jìn)入肺靜脈，再經(jīng)左心入動脈系統(tǒng)。（三）由門靜脈及其分枝產(chǎn)生的栓子，往往栓塞于肝臟。三栓塞對機(jī)體的影響取決于栓塞的部位、栓子的大小和多少以及栓子的性質(zhì)。1、栓塞的部位2、栓子大小和多少3、栓子的性質(zhì)第六節(jié)梗死概念：活體內(nèi)某些組織或器官由于動脈血流斷絕，因急劇缺血引起的壞死叫梗死。一梗死的原因和機(jī)理動脈阻塞動脈痙攣收縮側(cè)枝循環(huán)不能建立二梗死的類型（一）貧血性梗死（）又叫白梗死。多發(fā)生于心腎腦等側(cè)枝不豐富的一些器官。當(dāng)動脈閉塞以后，動脈血流斷絕，而且周圍的吻合支反射性痙攣收縮，使阻塞區(qū)域原有少量血液不但被擠出，側(cè)枝的血液也不能進(jìn)入。導(dǎo)致局部變性高度貧血而梗死，表現(xiàn)蒼白，所以又叫白梗死。（二）出血性梗死（）又叫紅梗死。多發(fā)生在肺、腸等富有吻合支，并伴有淤血的一些器官，或貧血性梗死后轉(zhuǎn)化成出血性梗死。（三）腐敗性硬死()主要指由化膿性細(xì)菌團(tuán)塊阻塞而引起的梗死，梗死灶迅速發(fā)生化膿性腐敗。三梗死的病理變化眼觀：（1）形態(tài)，各器官，由于血管分布的特點(diǎn)和組織性質(zhì)不同，梗死的形態(tài)也不一樣，脾和腎梗死呈楔形（或圓錐形），心肌，骨骼肌常波及范圍為某一肌層，形態(tài)不規(guī)則。（2）顏色，貧血性梗死顏色蒼白，周圍有一充血出血帶，紅梗死呈紅色。鏡檢：白梗死組織變性壞死，大概輪廓還可以辨認(rèn)清楚，但細(xì)微結(jié)構(gòu)已消失，細(xì)胞核濃縮，崩解，消失，周圍充血，炎性浸潤。紅梗死組織學(xué)變化相同，但梗死區(qū)出現(xiàn)多量紅細(xì)胞。正常的腎上腺皮質(zhì)和梗死的蒼白色小斑塊間的界限是分明的。被膜下的壞死區(qū)域恰在相應(yīng)動脈分支的供血區(qū)。這雖然是單個(gè)梗死灶，但它說明了梗死灶的形狀和缺血區(qū)的關(guān)系。脾貧血性梗死脾切面的兩個(gè)大梗死灶（凝固性壞死）。梗死的原因通常是供血不足，因此梗死灶位于相應(yīng)動脈分支的供血區(qū)域。因此梗死灶的形狀常為底朝向器官被膜的楔形。肺出血性梗死小腸出血性梗死：呈暗紅色，與下部的粉紅色正常腸段有著明顯的區(qū)別四梗死的結(jié)局及對機(jī)體的影響主要決定于梗死的部位、大小、壞死的性質(zhì)。第二章細(xì)胞對傷害的應(yīng)答概念：指細(xì)胞對各種有害因子的作用，在形態(tài)結(jié)構(gòu)和機(jī)能代謝等方面所產(chǎn)生的適應(yīng)性反應(yīng)。細(xì)胞損傷的原因內(nèi)因包括：細(xì)胞內(nèi)環(huán)境；細(xì)胞的代謝活動方式和強(qiáng)度；細(xì)胞的分化水平高低；細(xì)胞基因組的信息類型、數(shù)量和表現(xiàn)外因包括：缺氧；化學(xué)因素；物理因素；生物因素；變態(tài)反應(yīng)第一節(jié)變性（）概念：在病因作用下，機(jī)體物質(zhì)代謝障礙，細(xì)胞理化性質(zhì)發(fā)生改變，在細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間出現(xiàn)異常的物質(zhì)或在生理狀況下可看到，數(shù)量增多的物質(zhì)。這一過程叫變性或性變。變性屬于可復(fù)性病理過程，一旦去除病因，則可恢復(fù)。如果病因不能除去，則可發(fā)展為壞死。一顆粒變性（）概念：指細(xì)胞體積腫大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)多量蛋白質(zhì)顆粒。由于變性的細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)顆粒，胞體腫大，胞漿混濁，失去原有光澤，因此也叫混濁腫脹()，簡稱濁腫。又因其多發(fā)生于實(shí)質(zhì)器官的功能實(shí)質(zhì)細(xì)胞，因此又叫實(shí)質(zhì)變性（）。（一）病因顆粒變性是一種比較輕微的最常見的細(xì)胞變性，也是一種急性的病理過程。多發(fā)生于急性感染、發(fā)熱、缺氧、中毒、饑餓和血液循環(huán)障礙等。發(fā)生機(jī)理病因作用下，破壞了氧化酶系統(tǒng)，使得三羧酸循環(huán)不能正常進(jìn)行，引起乳酸生成過多，產(chǎn)生減少。乳酸生成過多引起氫離子濃度升高；產(chǎn)生減少使得鈉離子增加，二者的共同作用引起了滲透壓增加，吸水性增強(qiáng)，導(dǎo)致了線粒體腫脹破裂。最終引發(fā)顆粒變形。（三）病理變化眼觀：此種變性多見于心、肝、腎、骨骼肌等組織器官。輕度的顆粒變性眼觀變化不明顯。嚴(yán)重時(shí)，組織器官體積腫大，被膜緊張，邊緣變鈍，色澤變淡呈灰白色或土黃色，象用開水燙過一樣，質(zhì)地軟脆，切面隆起（外翻），結(jié)構(gòu)不清。鏡檢：顆粒變性早期，細(xì)胞漿內(nèi)水分增多，胞漿溶解，呈毛玻璃樣。后期，細(xì)胞腫大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)多量微細(xì)胞顆粒，胞核被顆粒掩蓋而不清楚。肝臟顆粒變性——肝細(xì)胞腫大，胞漿渾濁，含有大量紅色顆粒。顆粒的粗細(xì)和多少與病變的輕重相關(guān)。病變重時(shí)，顆粒大而粗，使整肝細(xì)胞腫大，壓迫肝竇隙，使其狹窄。胞核一般變化不大。功能：合成—蛋白質(zhì)、糖原、膽固醇、膽鹽儲存—糖原、維生素分泌—膽汁解毒—氧化、還原、水解、結(jié)合防御—細(xì)胞造血（胎兒期）腎臟顆粒變性——腎小管上皮細(xì)胞腫脹，突入管腔，邊緣不整齊，腔變得狹窄而不規(guī)則，胞漿渾濁，充滿紅色顆粒，胞核可見或隱約不見。病變嚴(yán)重時(shí)，腫脹的上皮細(xì)胞破裂，胞漿顆粒流出，堵塞腎小管管腔使這閉塞。這些顆粒往往形成圓柱狀的凝固物，可以隨尿排出，叫蛋白尿管型。有時(shí)變性上皮細(xì)胞脫落，只留下由基底膜構(gòu)成的管腔輪廓。腎小管間質(zhì)毛細(xì)血管由于腫脹的腎小管擠壓而發(fā)生貧血。腎顆粒變性心肌顆粒變性——心肌纖維腫脹變粗，橫紋消失，肌原纖維間出現(xiàn)多量紅色蛋白性顆粒。（四）結(jié)局和影響顆粒變性屬于一種可復(fù)性變化，病因去除可以完全恢復(fù)，病因繼續(xù)作用，可造成水泡變性、脂肪變性，甚至壞死。顆粒變性之后，線粒體破壞，三羧循環(huán)不能順利進(jìn)行，因此細(xì)胞、組織、器官功能降低。如心肌收縮無力、肝臟代謝和解毒機(jī)能下降，腎臟上皮細(xì)胞腫脹破裂，出現(xiàn)蛋白尿等。二水泡變性()概念：細(xì)胞的胞漿和胞核內(nèi)出現(xiàn)多量的液體，形成大小不等的水泡，使整個(gè)細(xì)胞呈蜂窩樣結(jié)構(gòu)，鏡檢時(shí)細(xì)胞內(nèi)的水泡呈空泡狀結(jié)構(gòu)，所以又叫空泡變性。（一）病因多見于皮膚和黏膜等被覆上皮，如凍傷、燒傷、燙傷及痘疹、口蹄疫和豬傳染性水皰病、天花等病毒性傳染病，重度嘔吐、腹瀉、腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)、某些中毒病等。（二）病理變化1．皮膚和皮膚型黏膜水泡變性眼觀：皮膚和黏膜上的水泡變性，輕微時(shí)往往肉眼不易辨認(rèn)，只有嚴(yán)重時(shí)，細(xì)胞腫脹、破裂，水分積聚于表皮的角質(zhì)層下，形成水泡方能看見。鏡檢：開始病變部位上皮細(xì)胞腫脹，胞漿內(nèi)含有大小不等的空泡，以后水泡相互融合成大小水泡，甚至充滿整個(gè)細(xì)胞，胞漿原有結(jié)構(gòu)完全破壞，胞核或浮于中央，或被擠向一側(cè)，核內(nèi)也往往出現(xiàn)水泡，外形如氣球狀，此時(shí)可稱氣球樣變()，嚴(yán)重時(shí)，細(xì)胞碎裂，水分積于表皮角質(zhì)層，向外突起即成肉眼所看到的水泡。2．腺細(xì)胞、肝細(xì)胞、腎上皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞、肌細(xì)胞以及腫瘤細(xì)胞水泡變性（多是顆粒變性發(fā)展而來）眼觀：水泡變性的器官組織肉眼不易辨別，主要表現(xiàn)為器官腫大，顏色蒼白，質(zhì)地松軟等與顆粒變性相似的變化，要區(qū)分二者只能依靠顯微鏡。鏡檢：細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)大小不等的空泡。神經(jīng)細(xì)胞水泡變性除上述變化外，同時(shí)伴有尼氏小體（為大塊致密的粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）溶解、細(xì)胞擴(kuò)張腫脹。這種變化多見于許多病毒性傳染病和某些棘豆中毒（黃花棘豆、甘肅棘豆等）。肝水泡變性：肝細(xì)胞漿內(nèi)含有多量水分，使細(xì)胞呈網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)肝細(xì)胞空泡變性：肝細(xì)胞體積增大，胞漿疏松，肝血竇變窄、消失（三）發(fā)生機(jī)理1．全身性疾?。喝缰卸尽⊙Y或某些傳染病引起的實(shí)質(zhì)器官或腺上皮的水泡變性，發(fā)生機(jī)理和顆粒變性相同，不過更加嚴(yán)重。2．一些病毒性傳染?。喝缈谔阋?、痘癥、水泡病、鴨瘟、牛惡性卡他熱等。水泡變性是由于病毒直接作用引起的，使皮膚、黏膜上皮細(xì)胞物質(zhì)代謝發(fā)生障礙，同時(shí)滲透壓升高，吸收多量水的結(jié)果。3．凍傷、燒傷、燙傷：也是病因直接作用，使細(xì)胞蛋白崩解，滲透壓增高，吸收水分的結(jié)果。4．腎上腺機(jī)能亢進(jìn)：腎上腺皮質(zhì)激素（糖皮質(zhì)激素、醛固酮）分泌過多，排鉀過多，嘔吐，腹瀉時(shí)血鉀丟失過多，細(xì)胞內(nèi)滲出，進(jìn)入，吸水而細(xì)胞腫脹。（四）結(jié)局和影響屬于中等程度的損傷，除去病因可以恢復(fù)，嚴(yán)重時(shí)，棘細(xì)胞、基底細(xì)胞，如果真皮也再生（同種細(xì)胞修復(fù)）不留痕跡。三脂肪變性()概念：細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的脂肪滴，叫脂肪變性，簡稱脂變。（一）原因和機(jī)理1．結(jié)合脂肪轉(zhuǎn)化為游離脂肪正常情況下，各種細(xì)胞內(nèi)都含有一定的脂肪，如正常細(xì)胞的線粒體內(nèi)含有35%左右的脂肪，但這些脂肪都是與蛋白質(zhì)結(jié)合的脂蛋白，當(dāng)細(xì)胞發(fā)生顆粒變性之后，脂肪由結(jié)合態(tài)轉(zhuǎn)為游離態(tài)，這種脂變叫脂肪顯現(xiàn)。如急性傳染病、中毒（四氯化碳、磷、砷）、缺氧。2．細(xì)胞的脂肪供應(yīng)、利用和合成平衡破壞當(dāng)動物因某些疾病造成饑餓狀態(tài)或乳牛酮病、糖的供應(yīng)利用發(fā)生障礙，機(jī)體便動用體內(nèi)脂肪供應(yīng)能量。脂庫動用的大量脂肪，其中大部分分解為脂肪酸進(jìn)入肝臟，但如果超過肝臟將其氧化、利用和合成脂蛋白的能力，特別是肝糖元缺乏時(shí)，氧化產(chǎn)生的丙酮酸減少，三羧循環(huán)不能順利進(jìn)行，脂肪酸與甘油結(jié)合為中性脂肪（甘油三酯）蓄積在肝細(xì)胞中，引起肝脂變。另一方面，在某些傳染病時(shí)，肝細(xì)胞線粒體受到破壞，代謝發(fā)生障礙，生成不足，導(dǎo)致細(xì)胞利用脂肪能力降低，也引起肝脂變。3．脂蛋白的合成運(yùn)輸發(fā)生障礙血漿中的游離脂肪酸輸送至肝臟之后，大部分與磷酸甘油合成甘油三酯，隨后甘油三酯與蛋白質(zhì)、磷酯、膽固醇等在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中合成脂蛋白，再輸送出肝臟。磷脂是由脂肪酸、磷酸和膽堿所組成，膽堿的合成，需蛋氨酸提供甲基。（二）病理變化1.肝臟脂肪變性眼觀：與顆粒變性差不多，只是色澤更黃一些。嚴(yán)重時(shí)，腫大，被膜緊張，邊緣變鈍，重量減輕，浮于水，質(zhì)地軟脆，易破裂，呈土黃色或灰黃色，切面外翻，結(jié)構(gòu)模糊，有油膩感。如有淤血時(shí)，常有灰黃、暗紅交叉的花紋，即檳榔肝。鏡檢：肝細(xì)胞漿里出現(xiàn)大小不等、多少不一的空泡，嚴(yán)重的肝脂變，脂滴把胞核擠向一邊，似手指上的戒指，所以又叫戒指細(xì)胞。脂變出現(xiàn)的部位由于病因不同而不一致。有的出現(xiàn)在肝小葉邊緣，叫周邊脂肪化，如中毒引起的脂變。有的出現(xiàn)于肝小葉中央靜脈周圍，叫中心脂肪化，如淤血缺氧引起的肝脂變。有的發(fā)生脂變彌散于整個(gè)肝小葉，使肝小葉呈蜂窩狀，叫脂肪肝，如馬驢妊娠毒血癥引起的肝脂變。肝細(xì)胞脂肪變性（細(xì)胞體積增大，胞漿內(nèi)含脂肪滴）2.腎臟脂肪變性眼觀：腎臟體積腫大，表現(xiàn)呈局灶性或彌漫性黃褐色，質(zhì)地軟脆，嚴(yán)重時(shí)松軟如泥，切面外翻，皮質(zhì)增厚，有黃色條紋。鏡檢：腎小管上皮細(xì)胞漿里出現(xiàn)多少不一、大小不等的脂滴空泡，上皮細(xì)胞腫大，管腔狹窄，嚴(yán)重時(shí)上皮細(xì)胞發(fā)生壞死。3.心肌脂肪變性眼觀：心肌松軟脆弱，肌纖維彈性降低，心室擴(kuò)張或肥大，呈局灶性或彌漫性黃褐色，切面渾濁結(jié)構(gòu)不清。在心肌特別是乳頭肌周圍，在紅褐色背景上出現(xiàn)灰黃色條紋或斑塊，類似老虎皮，所以又叫虎斑心。鏡檢：在心肌的原纖維內(nèi)見有串珠狀的脂肪空泡，橫紋不清。（三）結(jié)局和影響脂肪變性仍屬于可復(fù)性病變，早期除去病因仍然可以恢復(fù)，嚴(yán)重的脂肪變性可以導(dǎo)致細(xì)胞死亡。對機(jī)體的影響取決于脂肪變性的程度，病變輕微時(shí)，只影響病變器官機(jī)能發(fā)生輕度障礙。病變嚴(yán)重進(jìn)可造成嚴(yán)重后果。如心肌脂變時(shí)，由于心肌松馳，收縮無力，可造成全身淤血，缺氧或心力衰竭而死亡。肝脂變時(shí)，可影響代謝和解毒能力。腎脂變時(shí)，可影響排毒能力，而引起自體中毒。四玻璃樣變（）概念:又叫透明變性或透明化（）。某些病理過程中，在細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)（網(wǎng)狀纖維和彈性纖維）或細(xì)胞內(nèi)（腎小管上皮細(xì)胞或血管壁），出現(xiàn)一種在光鏡下呈均質(zhì)、致密、半透明的玻璃樣物質(zhì)。該物質(zhì)叫透明蛋白（）。透明蛋白是就物理性外觀而言，而不是一種專門的化學(xué)物質(zhì)，按其化學(xué)性質(zhì)包括很多種：①疤痕組織和腫瘤組織中的膠原(結(jié)締組織透明蛋白)②動脈硬化、腎小球硬化和許多上皮組織下方的基底膜增厚③腎小管中的血漿蛋白凝結(jié)物（腎小管中的透明管型）④細(xì)胞內(nèi)的透明蛋白（肝細(xì)胞內(nèi)的透明蛋白小滴，漿細(xì)胞胞漿內(nèi)的復(fù)紅小體）透明蛋白是細(xì)胞或其產(chǎn)物發(fā)生物理變化而形成，已喪失其原來的特性，并融合成一種無結(jié)構(gòu)的同質(zhì)性團(tuán)塊。（一）發(fā)病機(jī)理和病理變化以及病因1．結(jié)締組織透明變性：是指結(jié)締組織的膠原纖維，由于血漿蛋白的沉積發(fā)生腫脹，相互黏著融合并失去纖維性而形成的均質(zhì)的條索狀物質(zhì)，纖維細(xì)胞減少或完全消失。眼觀質(zhì)地堅(jiān)韌，顏色灰白透明，如疤痕組織。寄生蟲周圍的包囊透明變性等。2．血管壁的透明變性：動脈中膜細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞，平滑肌纖維變性和原纖維消失，形成致密、透明、均質(zhì)的蛋白樣物質(zhì)，伊紅和（糖元染色，’s）染色呈陽性，說明血漿蛋白滲入；或是動脈壁被破壞，結(jié)締組織增生修復(fù)后形成。脾動脈玻璃樣變性脾臟中央動脈壁的透明變性3．細(xì)胞內(nèi)的透明變性：是指在某些疾病時(shí)，細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)一種嗜伊紅性透明滴狀物又叫透明滴樣變或玻璃滴樣變。如在腎炎時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞的胞漿里常出現(xiàn)一種透明滴狀物。在顯微鏡下，呈均質(zhì)無結(jié)構(gòu)鮮紅圓球狀，大小不等，有時(shí)相互融合充滿胞漿，有時(shí)流入管腔形成透明管型。比顆粒變性大得多。腎小管透明滴狀變腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)嗜伊紅的圓珠狀透明滴狀物（二）結(jié)局和影響輕度的玻璃樣變可以吸收，組織恢復(fù)。但嚴(yán)重的玻璃樣變不易恢復(fù)，很易發(fā)生鈣化、組織硬化。小動脈發(fā)生玻璃樣變，管壁增厚，管腔縮小，甚至完全閉塞導(dǎo)致缺血缺氧而壞死，如豬瘟?xí)r的脾臟梗死。玻變?nèi)绻l(fā)生于重要器官（腦或心），可造成嚴(yán)重后果。五淀粉樣變概念：一種淀粉樣物質(zhì)，沉著于某些組織器官的網(wǎng)狀纖維、血管壁或組織間隙的過程。淀粉樣物質(zhì)是一種細(xì)胞外的糖蛋白。在染色的切片里為無定形的淡紅色均勻的物質(zhì)。形態(tài)與透明蛋白很相似，但可根據(jù)染色反應(yīng)，沉著部位以及伴發(fā)的病理過程加以鑒別。例如遇碘溶液染色呈紅褐色，其他組織呈黃色，再加1%硫酸溶液則呈藍(lán)色或紫色。因?yàn)檫@樣的變色反應(yīng)類似淀粉，故稱之淀粉樣物質(zhì)，但實(shí)際上和淀粉毫無關(guān)系。其所以出現(xiàn)淀粉反應(yīng)，是其中含有多糖之故。電鏡下，淀粉樣物質(zhì)呈原纖維樣結(jié)構(gòu)形成海綿狀結(jié)構(gòu)，上面吸附著多糖等物質(zhì)。（一）病理變化淀粉樣變常見于肝、脾、腎、淋巴結(jié)，其他器官比較少見。早期病變?nèi)庋鄄灰妆嬲J(rèn)，在顯微鏡下方能發(fā)現(xiàn)。1．脾臟淀粉樣變淀粉樣物質(zhì)主要沉著于淋巴濾泡周圍，中央動脈平滑肌和外膜之間、紅髓的細(xì)胞間，其中以淋巴濾泡周圍沉著最多。根據(jù)淀粉樣物質(zhì)沉著的部位不同，可以分為兩型，即脾小體型和彌漫型。脾小體型：指淀粉樣物質(zhì)沉著在淋巴濾泡周圍時(shí)，呈半透明灰白色顆粒狀，外觀如煮熟的西米，俗稱西米脾。彌漫型：是指淀粉樣物質(zhì)彌漫地沉著在紅髓部位，呈不規(guī)則灰白色區(qū)，沒有淀粉樣物沉著的部位仍為固有的暗紅色。這樣，紅白互相交織成火腿樣花紋俗稱火腿脾。2．肝臟淀粉樣變：淀粉樣物質(zhì)主要沉著于肝細(xì)胞索和肝竇隙之間的網(wǎng)狀組織里（狄氏間隙），呈粗細(xì)不等的條索狀，隨著淀粉樣物質(zhì)的增多，細(xì)胞逐漸萎縮，甚至完全消失。眼觀肝臟腫大，顏色呈棕黃色或灰黃色，質(zhì)地極度松軟、脆弱，切面為棕褐色油脂狀。肝嚴(yán)重淀粉樣變很容易發(fā)生破裂。肝淀粉樣變3．腎臟淀粉樣變：淀粉樣物質(zhì)主要沉著于腎小球毛細(xì)血管基底膜與內(nèi)皮細(xì)胞之間，呈無結(jié)構(gòu)均質(zhì)粉紅色塊狀。嚴(yán)重時(shí)毛細(xì)血管球被淀粉樣物質(zhì)所取代。除此之外，淀粉樣物質(zhì)還可沉著于腎小球囊壁的基底膜和腎小管基底膜上。眼觀：腎體積增大，色澤變黃，質(zhì)地堅(jiān)實(shí)，呈蠟樣外觀。（二）結(jié)局及影響初期是可以恢復(fù)的，病因去除以后，淀粉樣物質(zhì)可以被吸收而消散，對機(jī)體影響不大。不過淀粉樣物質(zhì)的分子量很大，抵抗力很強(qiáng)，不易被吞噬和分解，所以很不容易被消除掉，嚴(yán)重的淀粉樣變，可以引起肝破裂，在腎臟可以致尿毒癥而死亡。第二節(jié)壞死()概念：壞死是指活體上局部組織或細(xì)胞死亡，功能完全消失。一原因和機(jī)理1．機(jī)械因素2．物理性因素：高溫、低溫、放射性物質(zhì)3．化學(xué)性因素：強(qiáng)酸、強(qiáng)堿4．生物性因素：病原微生物5．神經(jīng)營養(yǎng)機(jī)能障礙：如坐骨神經(jīng)損傷時(shí)，可引起后肢壞死。6．缺氧：如中毒時(shí)、氰化物中毒。7．缺血壞死發(fā)生除外因以外，機(jī)體狀態(tài)、組織特性等對壞死的發(fā)生也有一定影響。二壞死的細(xì)胞病理變化（一）實(shí)質(zhì)細(xì)胞的變化1．細(xì)胞漿變化：細(xì)胞死亡后，細(xì)胞漿首先發(fā)生變化（1）嗜伊紅性增強(qiáng)，嗜堿性喪失（2）線粒體腫脹、斷裂，嗜伊紅小體形成：即顆粒變性和透明滴樣變。（3）胞漿溶解，空泡形成：即脂肪變性、空泡變性。（4）細(xì)胞膜邊界不整齊，細(xì)胞膜破裂形成一片紅染的顆粒狀物質(zhì)。2．細(xì)胞核變化：是細(xì)胞壞死的主要標(biāo)志。（1）核濃縮：核體積縮小，核膜皺縮，核染色質(zhì)凝集，染色加深。（2）核碎裂：核膜破裂，核崩解成大小不等的深染的碎片或顆粒。（3）核溶解：在酶作用下，分解消失，胞核失去嗜堿性染色特性。胞核完全溶解或只留下核影。壞死細(xì)胞核變化核溶解消失細(xì)胞壞死：核與胞漿改變（二）間質(zhì)的病理變化1．間質(zhì)細(xì)胞變化：與實(shí)質(zhì)細(xì)胞變化相似。2．膠原纖維變化：腫脹、溶解、斷裂，有時(shí)變成紅染，均質(zhì)無結(jié)構(gòu)的纖維素樣，所以又叫纖維素樣壞死或纖維素樣變。3．黏合物質(zhì)變化：液化，細(xì)胞結(jié)合松弛，細(xì)胞容易脫落，如腎小管上皮細(xì)胞壞死脫落。三壞死的類型1．凝固性壞死：組織壞死以后，由于蛋白質(zhì)凝固，形成一種灰白或灰黃色，比較干燥而無光澤的凝固物質(zhì)，叫凝固性壞死。（1）腎臟凝固性壞死：也叫貧血性腎梗死。這是一種典型的凝固性壞死。眼觀：早期腫脹，灰白色，周圍有一紅色充血出血帶，干燥、堅(jiān)實(shí)無彈性，切面呈三角形。鏡檢：壞死組織的細(xì)微結(jié)構(gòu)已消失（壞死細(xì)胞核完全或不完全崩解，胞漿融合成一片淡紅無結(jié)構(gòu)的顆粒性物質(zhì)），但組織結(jié)構(gòu)的輪廓還可辨認(rèn)清楚（如腎小管和腎小球形態(tài)還隱約可見）。原因是原來組織水分較少，梗死后水分進(jìn)入更少，而周圍組織還吸收去一部分水分。腎貧血性梗死腎凝固性壞死：左側(cè)的腎皮質(zhì)凝固性壞死，組織細(xì)胞輪廓存在，右側(cè)是細(xì)胞未完全壞死的出血帶（2）肺臟凝固性壞死：主要為肺結(jié)核時(shí)發(fā)生的“干酪樣壞死”（）。眼觀：壞死組織呈灰白或黃白色，質(zhì)發(fā)松軟易碎，切面結(jié)構(gòu)如豆腐渣或干酪，所以叫干酪樣壞死。鏡檢：組織的固有結(jié)構(gòu)完全破壞，細(xì)胞成分完全消失，融合成為均勻紅染的物質(zhì)。原因是結(jié)核分支桿菌含有類脂質(zhì)多，與蛋白質(zhì)混合凝固，另外該菌對中性粒細(xì)胞呈陰性趨化性，中性粒細(xì)胞不易浸潤，故缺乏蛋白分解酶，所以壞死組織可保持干酪樣凝固。肺結(jié)核病肺門淋巴結(jié)干酪樣壞死呈黃褐色到白色外觀，是凝固性壞死和液化性壞死的復(fù)合性壞死，屬于炎癥肉芽腫的特征性變化。肺結(jié)核廣泛干酪樣壞死肺上部伴有廣泛的黃褐色干酪樣肉芽腫形成，組織破壞嚴(yán)重，壞死物分解液化后形成許多小空洞，壞死碎片通過支氣管排出。干酪樣壞死（3）肌肉凝固性壞死：常見為橫紋肌蠟樣壞死，如缺硒引起的白肌病。眼觀：肌肉組織呈灰黃色或灰白色，干燥而堅(jiān)實(shí)，肌纖維渾濁如石蠟一樣，故名為蠟樣壞死（）。鏡檢：肌纖維腫脹，斷裂，橫紋消失，肌漿溶解或變成均質(zhì)紅染無結(jié)構(gòu)的玻璃樣物質(zhì)。正壞死的心?。盒募±w維的細(xì)胞核逐漸消失，細(xì)胞漿結(jié)構(gòu)也變得模糊不清心肌壞死：心肌纖維紊亂，細(xì)胞核發(fā)生了核濃縮，接著出現(xiàn)核碎裂和核溶解現(xiàn)象。細(xì)胞漿和細(xì)胞核的邊緣分辨不清，使心肌組織不能辨認(rèn)2．液化性壞死：細(xì)胞壞死以后，由于蛋白分解酶的作用，組織迅速分解而變成液態(tài)，叫液化性壞死（）。（1）化膿性炎癥：名種組織化膿性炎癥是一種常見的典型的液化性壞死。壞死組織呈糊狀或渾濁液體。這主要是由于化膿菌感染以后，對炎癥細(xì)胞呈陽性趨化性，吸引中性粒細(xì)胞大量浸潤，中性粒細(xì)胞可以釋放蛋白分解酶將壞死組織迅速分解，并與滲出液和細(xì)胞一起形成膿液。（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)液化性壞死：多見于馬屬動物霉玉米中毒、雛雞和缺乏引起的腦軟化癥。壞死的腦組織變成乳糜狀或漿糊狀。如果后期壞死物被吞噬吸收，則遺留不規(guī)則空洞。這主要是因?yàn)槟X和脊髓含水分和磷脂類物質(zhì)較多，蛋白質(zhì)很少，而且磷脂對蛋白質(zhì)凝固酶有抑制作用，故表現(xiàn)液化。左上角的腦組織梗死表現(xiàn)為液化性壞死。最終壞死組織被清除后留下空洞。腦組織液化性壞死腦組織液化性壞死：腦組織缺血性壞死，左側(cè)中央的明亮的壞死區(qū)神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞消失（3）脂肪液化：常見于脂肪組織外傷和胰腺損傷的情況下。眼觀：輕度時(shí)可見針尖大小、白色無光澤的顆粒，重度時(shí)可見像在脂肪上撒了一層淀粉或石灰。鏡檢：壞死脂肪里有無定形嗜堿性物質(zhì)或空隙，大量巨噬細(xì)胞和巨細(xì)胞，有時(shí)還可見到鈣鹽沉著叫鈣灶。原因是當(dāng)胰腺損傷時(shí)，腺泡細(xì)胞釋放出胰腺酶，消化周圍的脂肪組織，造成脂肪壞死。壞死可以不斷擴(kuò)大浸及腹腔和腹外脂肪組織。胰腺脂肪壞死：胰腺腺泡細(xì)胞損傷釋放溶解酶，產(chǎn)生鈣皂破壞脂肪組織，從而使相應(yīng)部位呈現(xiàn)白色。脂肪壞死：雖然脂肪細(xì)胞輪廓隱約可見，但細(xì)胞邊緣的細(xì)胞核已消失，細(xì)胞漿也變成了結(jié)染無結(jié)構(gòu)的壞死物。脂肪壞死四壞死的結(jié)局和對機(jī)體的影響1．溶解和吸收2．脫落排出3．腐離：當(dāng)體表皮膚較大面積壞死時(shí)，由于在壞死組織和健康組織之間出現(xiàn)反應(yīng)性炎癥，能使壞死組織與周圍健康組織逐漸分離脫落，叫腐離（）。4．機(jī)化：壞死灶范圍較大，而不能達(dá)到溶解吸收，即由周圍新生的毛細(xì)血管和幼稚結(jié)締組織向壞死灶生長，并逐漸代替壞死灶，叫機(jī)化。5．包囊形成：壞死灶大，不能被機(jī)化，或壞死灶里存在彈片或寄生蟲等異物，難以機(jī)化代替，則新生的肉芽組織形成包囊，可以將它包裹起來，叫包囊形成。6．囊泡和空泡：液化性壞死情況下，往往出現(xiàn)一個(gè)囊腔，腔內(nèi)充滿澄清的黃色液體，周圍為結(jié)締組織包圍，叫囊泡。如果腔內(nèi)的物質(zhì)被排出，即為空泡形成。7．鈣化：血液或細(xì)胞間液里的鈣鹽，以固體形式沉著于壞死灶內(nèi)，使其固定起來，叫鈣化。如肺結(jié)核干酪樣壞死常常被鈣化。8．壞疽指組織壞死以后，由于外界環(huán)境的影響和腐敗菌的感染所引起的變化，叫壞疽（）。（1）干性壞疽多發(fā)生于體表的四肢、耳殼、尾根等部位。往往由于血液循環(huán)障礙，如：血栓形成、血管痙孿等引起的局部缺血而壞死。因水分蒸發(fā)而干燥變硬；因壞死組織分解出硫化氫與血紅蛋白分解出的鐵結(jié)合而呈灰褐或黑色；干性壞疽由于不利于腐敗菌的生長繁殖，壞死組織與正常組織間有一明顯的界限。干性壞疽：此為趾凍傷后由于缺氧發(fā)生了干性壞疽，主要為凝固性壞死。足干性壞疽（2）濕性壞疽多發(fā)生于肺、子宮、腸道、乳腺等與外界相通的器官，這些器官水分多，又不易蒸發(fā)，易被腐敗菌感染，所以常表現(xiàn)濕性壞疽。表現(xiàn)腫脹、惡臭，灰綠或黑色，與周圍組織無明顯界限。如：馬腸變位、異物性肺炎、母牛的子宮內(nèi)膜炎繼發(fā)濕性壞疽。糖尿病足－濕性壞疽：可發(fā)生在四肢末端，組織缺血壞死后伴發(fā)感染，含水分較多，為濕性壞疽。（3）氣性壞疽也可以說是濕性壞疽的一種表現(xiàn)形式。大多數(shù)是由于深部創(chuàng)傷被產(chǎn)氣莢膜桿菌、惡性水腫菌等厭氧菌感染所致，組織壞死并產(chǎn)生大量氣體，所以叫氣性壞疽。由于這些厭氧菌能致使組織分解產(chǎn)生氣體，使組織形成含氣泡的蜂窩狀；組織腫脹，用手按壓有捻發(fā)音；組織呈污穢的棕黑色，切面流出大量黃紅色的含有泡沫的渾濁液體；質(zhì)地軟易破碎，如牛氣腫疽。氣性壞疽：多收于深部創(chuàng)傷感染厭氧菌分解壞死組織過程中產(chǎn)生大量氣體所致。五凋亡（）1.概念（）指活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞生理性（衰老）或病理性死亡，不引起急性炎癥反應(yīng)，死亡細(xì)胞質(zhì)膜完整不破裂，細(xì)胞不自溶，漿濃縮、嗜酸性，核固縮（故又稱固縮性死亡）；由于是單個(gè)或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，似樹葉的枯萎凋謝，故稱為凋落或凋謝；這種細(xì)胞死亡與基因調(diào)控有關(guān)，也稱為程序性細(xì)胞死亡（）。2.形態(tài)學(xué)特征（）(1)鏡檢（）凋亡細(xì)胞收縮變圓，胞漿嗜酸性增強(qiáng)，核固縮、碎裂或消失，整個(gè)細(xì)胞可形成嗜酸性小體。(2)凋亡小體（）凋亡細(xì)胞漿膜可呈泡狀隆起（芽突）、脫落形成的小體，小體有胞膜，內(nèi)可含細(xì)胞器、核碎片等，小體呈圓形或卵圓形，大小不一，漿嗜酸性。(3)嗜酸性小體（）凋亡細(xì)胞進(jìn)一步發(fā)展，核濃縮、降解、消失，胞漿濃縮，強(qiáng)嗜酸性，使整個(gè)凋亡細(xì)胞變成深紅染的圓形小體，稱之為嗜酸性小體。有人認(rèn)為嗜酸性小體和凋亡小體有時(shí)很難區(qū)別，混為一談。3.細(xì)胞凋亡發(fā)生過程在形態(tài)學(xué)上分為三個(gè)階段：（1）凋亡的起始（2）凋亡小體的形成（3）凋亡小體被吞噬4.細(xì)胞凋亡的意義(1)維護(hù)胚胎發(fā)育、形態(tài)發(fā)生、正常組織的穩(wěn)定；(2)有利機(jī)體的防護(hù)和免疫反應(yīng)；(3)對細(xì)胞的損傷、老化和腫瘤的發(fā)生、發(fā)展起重要作用；(4)凋亡過多或過少均可引起疾病壞死與凋亡的區(qū)別：壞死無基因調(diào)控，凋亡有基因調(diào)控；壞死時(shí)成群細(xì)胞死亡，凋亡時(shí)是單個(gè)細(xì)胞丟失；壞死時(shí)細(xì)胞體積腫脹，凋亡時(shí)細(xì)胞固縮，與周圍細(xì)胞分離；壞死時(shí)質(zhì)膜的通透性增強(qiáng)、破裂，凋亡時(shí)通透性正常，不破裂；壞死的細(xì)胞器損傷、紅染、消散，凋亡的細(xì)胞器完整或致密；壞死時(shí)溶酶體裂解，凋亡時(shí)完整；壞死時(shí)線粒體受損、腫脹、破裂凋亡時(shí)濃縮；壞死時(shí)基因組隨機(jī)降解，凋亡時(shí)基因組有控降解；壞死時(shí)細(xì)胞核固縮、碎裂、溶解，凋亡時(shí)細(xì)胞核先濃縮，后降解；壞死時(shí)間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化，凋亡時(shí)間質(zhì)無明顯改變；壞死時(shí)無凋亡小體，凋亡形成凋亡小體；壞死時(shí)有細(xì)胞自溶溶，凋亡時(shí)無細(xì)自溶；壞死時(shí)有急性炎癥反應(yīng)，凋亡時(shí)無急性炎癥反應(yīng)。第三節(jié)病理性鈣化（)概念：在病理?xiàng)l件下，鈣鹽析出呈固體狀態(tài)沉著于軟組織內(nèi)的過程叫病理性鈣化或病理性鈣鹽沉著。一營養(yǎng)不良性鈣化（）概念：全身鈣磷代謝正常，血鈣并不增高鈣鹽以固體形式沉著于病理產(chǎn)物或異物中的現(xiàn)象。病理產(chǎn)物或異物包括血栓、梗死、壞死、死亡的寄生蟲及卵等。病理變化：輕度的鈣化，肉眼不易辨認(rèn)，染色呈藍(lán)色細(xì)顆粒，反應(yīng)時(shí)，鈣鹽呈黑色。重度的鈣化，局部呈灰白色顆粒狀或結(jié)節(jié)狀，質(zhì)地硬如砂粒，不易切開，刀切時(shí)發(fā)出沙沙響聲。胃壁營養(yǎng)不良性鈣化：左側(cè)動脈壁發(fā)生鈣化，在黏膜下層也有不規(guī)則藍(lán)紫色鈣化灶。鈣化容易發(fā)生在受損組織。二轉(zhuǎn)移性鈣化（）概念：由于全身性鈣磷代謝障礙，使血鈣或血磷升高，從而促使鈣鹽在健康的組織沉著。此外，局部組織里酸堿度的改變對轉(zhuǎn)移性鈣化也有一定影響。（一）原因和機(jī)理1．甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)：促進(jìn)骨質(zhì)脫鈣和磷酸鹽從尿中排出，引起血鈣升高和血磷降低。大量的磷酸鹽從尿中排出，可以損傷腎臟。結(jié)果又使磷酸鹽排出困難，血磷也升高，導(dǎo)致磷酸鈣在各處沉著。2．維生素D攝入過多：促進(jìn)鈣吸收以及磷酸鹽隨尿排出，長期也能損傷腎臟，可導(dǎo)致與1相同的結(jié)果。3．骨質(zhì)大量破壞：如骨肉瘤、骨髓瘤時(shí)，也可引起轉(zhuǎn)移性鈣化。病理變化：鈣鹽常沉著在某些器官的基膜和彈性纖維上，特別多見于肺泡壁、腎小管、胃黏膜和動脈中層等。這除以上原因外，可能與這些組織分泌酸，而使本身呈堿性狀態(tài)有關(guān)。而腎小管的鈣化，還和局部鈣、磷離子濃度增高有關(guān)。肺組織轉(zhuǎn)移性鈣化：發(fā)生于血鈣升高（二）結(jié)局和影響溶解吸收——輕度鈣鹽沉著長期存在——較多鈣鹽沉著包囊形成——被增生的肉芽組織包圍第四節(jié)結(jié)石形成（）概念：在組織器官的排泄管或分泌管里，形成堅(jiān)硬的石樣固體物的過程，叫結(jié)石形成。石樣固體物為結(jié)石。一原因和機(jī)理1．保護(hù)性膠體膜破壞，細(xì)胞、組織代謝障礙或發(fā)生炎癥，保護(hù)性膠體狀態(tài)被破壞，鹽類析出可形成結(jié)石。2．鹽類濃度增高：分泌物或排泄物內(nèi)的鹽類濃度增高，水分被吸收，使鹽類濃度增高。3．分泌管或排泄管被阻塞：分泌物或排泄物不易排出，水分被吸收，鹽類慢慢沉積。4．飼料和飲水中鈣含量高5．存在有機(jī)核：如細(xì)菌、寄生蟲卵、纖維蛋白凝塊，脫落的上皮細(xì)胞等。有一個(gè)有機(jī)核，鹽類方能在核沉積。二結(jié)石形成過程：有機(jī)核→鈣鹽沉著→粉筆增多→鈣鹽沉著結(jié)石的形態(tài)表現(xiàn)大小不等，由砂粒大至幾公斤重，數(shù)量不等，由一個(gè)到數(shù)百個(gè)；形態(tài)不一，有球形、橢圓形、桑椹形；顏色各異，有白色、黃綠色、黃褐色；質(zhì)地如砂石，也有松軟如泥石；切面呈層次結(jié)構(gòu)。三結(jié)石的病理變化1、腸結(jié)石主要發(fā)生在馬的大腸。結(jié)石堅(jiān)硬如石，其大小、重量與數(shù)量差異較大。斷面結(jié)石的中心為異物與浸透鈣鹽的膠體構(gòu)成的核。2、尿結(jié)石指在腎盂、膀胱和尿路中形成的結(jié)石。多見于反芻動物和馬。尿結(jié)石的數(shù)量和大小差異很大，小的尿結(jié)石常為球形，大的尿結(jié)石與所在器官空腔的形狀相一致。3、膽結(jié)石指在膽囊和膽管中形成的結(jié)石。牛較常見。結(jié)石的形狀、大小和數(shù)量差異較大。膽石通常呈梨形、球形或卵圓形；膽管內(nèi)的結(jié)石則呈柱狀。大小從數(shù)毫米到幾厘米，數(shù)量從數(shù)個(gè)到上百個(gè)。膀胱結(jié)石：965克，最大直徑14厘米。四結(jié)石的種類和真假結(jié)石的區(qū)別結(jié)石的種類很多，如腸結(jié)石，尿道結(jié)石、腎結(jié)石、輸尿管結(jié)石、膀胱結(jié)石、腎盂結(jié)石、膽結(jié)石、膽管結(jié)石、胰石、誕石等屬于真結(jié)石，有時(shí)在反芻動物的胃腸里出現(xiàn)纖維團(tuán)、毛團(tuán)、雞的輸血管里出現(xiàn)卵石等，則屬于假結(jié)石。第三章細(xì)胞、組織生長的適應(yīng)性反應(yīng)適應(yīng)：細(xì)胞、組織在生長活動中改變機(jī)能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)以適應(yīng)改變了的環(huán)境條件和新的機(jī)能需要的過程。修復(fù)：組織、器官完整性被破壞，由新生的細(xì)胞、組織修補(bǔ)的過程。一再生()概念：機(jī)體內(nèi)細(xì)胞或組織死亡或損傷以后，由鄰近健康細(xì)胞分裂增殖進(jìn)行修補(bǔ)的過程，叫再生。(一)再生的類型1．生理性再生：在正常生命活動過程中,衰老死亡的細(xì)胞不斷被新生的細(xì)胞補(bǔ)償?shù)倪^程。2．病理性再生：細(xì)胞、組織受到病因的作用而損傷，由新生的細(xì)胞、組織增殖而修補(bǔ)叫病理性再生。（1）完全再生：組織損傷輕微，再生的細(xì)胞或組織結(jié)構(gòu)和機(jī)能與原來的細(xì)胞或組織完全相同。（2）不完全再生：如果損傷嚴(yán)重或受損組織再生能力差或損傷的細(xì)胞種類多，主要由肉芽組織來代替，新生的組織結(jié)構(gòu)和功能與原來的組織不完全相同，叫不完全再生。(二)影響再生的因素局部因素：1．局部組織的特性2．組織損傷程度3．局部感染4．局部血液循環(huán)5．受傷部的活動6．電離輻射。全身性因素：1．動物的種類2．年齡3．營養(yǎng)4．激素5．環(huán)境溫度(三)各種組織的再生1上皮組織再生(1)被覆上皮的再生皮膚和皮膚型黏膜皮膚、皮膚型黏膜表面的復(fù)層上皮損傷后，先由創(chuàng)緣上皮細(xì)胞或基底部殘存的基底細(xì)胞分裂增生，向缺損中心覆蓋；然后分化為棘細(xì)胞、顆粒細(xì)胞、透明層和角化層。黏膜黏膜表面的柱狀上皮損傷以后，主要由鄰近健康的上皮細(xì)胞分裂增殖，開始形成立方上皮，然后增高成柱狀上皮（并向深處生長形成腺體）。(2)腺上皮再生腺上皮比被覆上皮的再生能力要弱。若只有腺上皮壞死，而腺體支架結(jié)構(gòu)未完全破壞，可以完全再生。如果損傷嚴(yán)重，上皮細(xì)胞和支架完全破壞，則由結(jié)締組織增生修補(bǔ)，不能恢復(fù)原來結(jié)構(gòu)和機(jī)能。(3)肝細(xì)胞的再生肝細(xì)胞具有強(qiáng)大的再生能力，切除部分肝臟以后，健在的肝細(xì)胞可以分裂增殖，使受損的肝臟恢復(fù)到原有的大小和重量。肝小葉內(nèi)少量肝細(xì)胞壞死，由肝小葉內(nèi)鄰近的肝細(xì)胞分裂增殖，可以達(dá)到完全再生。整個(gè)肝小葉或大部分肝小葉被毀壞時(shí)，特別是肝小葉纖維支架破壞情況下，肝細(xì)胞再生只能構(gòu)成無規(guī)律的細(xì)胞團(tuán)（假小葉），團(tuán)塊之間及其周圍為大量增殖的結(jié)締組織和膽小管。2血細(xì)胞再生（1）骨髓造血：紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板都可以在紅骨髓里產(chǎn)生。（2）紅髓增生：當(dāng)機(jī)體發(fā)生頻繁出血或血液性疾?。ㄘ氀?、白血病）時(shí)，除原有的紅骨髓分裂增殖旺盛以外，黃骨髓中脂肪萎縮，而血管內(nèi)皮細(xì)胞和網(wǎng)狀細(xì)胞增殖形成紅骨髓，參與造血，叫紅髓增生。（3）骨髓外造血：中毒或惡性傳染性貧血時(shí)，造血器官破壞嚴(yán)重，肝臟、脾臟、淋巴結(jié)等器官里的網(wǎng)狀細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞形成紅髓樣組織制造紅細(xì)胞和白細(xì)胞，叫髓外造血。（4）淋巴細(xì)胞：則由脾臟、淋巴結(jié)等淋巴器官產(chǎn)生。3毛細(xì)血管再生(1)芽生性再生：原有的血管以發(fā)芽形式生長，即由原來的血管內(nèi)皮細(xì)胞腫大，形成新的血管母細(xì)胞，血管母細(xì)胞繼續(xù)分裂增殖形成血管芽。血管幼芽生長延長呈實(shí)心條索狀，胞核相對稱，彼此平行排列。并且新生端血管幼芽傾斜，相互靠攏。隨后條索起始部出現(xiàn)空隙，在原來血管內(nèi)血液的沖擊下，使實(shí)心的條索開通為空為的管腔，血流通過而形成新生的毛細(xì)血管。許多這樣的再生毛細(xì)血管芽互相連接構(gòu)成新的毛細(xì)血管網(wǎng)。(2)自主性再生：即在組織內(nèi)直接形成新的毛細(xì)血管。首先由類似于纖維母細(xì)胞的細(xì)胞相互平行排列，以后在細(xì)胞間形成小裂隙，并與鄰近的毛細(xì)血管相連通，被覆于裂隙內(nèi)的細(xì)胞轉(zhuǎn)化為內(nèi)皮細(xì)胞，即形成新的毛細(xì)血管。4結(jié)締組織再生(1)先由病變部位原有呈靜止?fàn)顟B(tài)的纖維細(xì)胞、未分化的間葉細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和外膜細(xì)胞增殖分化為大量的纖維母細(xì)胞（纖維母細(xì)胞是一種原始的間葉細(xì)胞，體小而圓，類似小淋巴細(xì)胞，合成蛋白能力很強(qiáng)）。(2)隨后，很快分化成體大、胞漿豐富、略嗜堿、胞核大而淡染的成纖維細(xì)胞。(3)最后，成纖維細(xì)胞老化為胞漿窄長，核呈梭形，染色很深的纖維細(xì)胞。在該過程中，成纖維細(xì)胞分泌一些物質(zhì)，在酶的作用下，開始在細(xì)胞周圍形成較細(xì)的網(wǎng)狀纖維。并和纖維細(xì)胞共同構(gòu)成結(jié)締組織。5軟骨組織再生(1)當(dāng)軟骨損傷小時(shí)，由軟骨膜深層的成軟骨細(xì)胞分裂增殖，與新生的毛細(xì)血管共同組成軟骨芽，在軟骨芽內(nèi)產(chǎn)生基質(zhì)，以后一部分成軟骨細(xì)胞萎縮、消失，一部分變成軟骨細(xì)胞。(2)如果軟骨損傷大時(shí)，則由結(jié)締組織再生修補(bǔ)，后常常形成瘢痕。6肌組織的再生(1)骨骼肌的再生：很差如果肌纖維損傷輕微，仍保持連續(xù)性，肌纖維膜也完整時(shí)，首先由白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞清除壞死的物質(zhì)，殘存的肌細(xì)胞分裂增殖并產(chǎn)生胞漿，形成許多圓形、卵圓形胞漿呈明顯顆粒的肌母細(xì)胞。肌母細(xì)胞沒肌纖維膜排列，繼而互相融合呈帶狀，并由于機(jī)能負(fù)重的作用，而分化出橫紋和縱紋，最后可恢復(fù)正常肌纖維功能。當(dāng)肌纖維完全斷裂，肌纖維膜也受到破壞，但兩斷端距離比較靠近時(shí)，兩斷端肌細(xì)胞分裂增殖，肌漿花蕾樣腫脹，形成肌芽，隨著芽向長生長，兩端肌芽相接，核移向肌纖維膜，肌漿中出現(xiàn)橫紋和縱紋，即形成正常相似的肌纖維。如果肌纖維完全斷裂，肌漿膜完全破壞，斷端距離較遠(yuǎn)，這時(shí)，雖也有肌芽形成，但不能使中斷的肌纖維相接，一般只能依賴肉芽組織增生修補(bǔ)，形成不完全再生。(2)平滑肌再生：有限。損傷不大時(shí)，可由殘存的平滑肌細(xì)胞再生修復(fù)，損傷嚴(yán)重時(shí)，由肉芽組織修補(bǔ)。(3)心?。簾o再生能力。心肌細(xì)胞死亡時(shí)，都由結(jié)締組織修補(bǔ)，而形成瘢痕。7神經(jīng)組織再生在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，神經(jīng)細(xì)胞一般不能再生，壞死后由膠質(zhì)細(xì)胞分裂增殖修補(bǔ)。外周神經(jīng)纖維損傷后，必須在與它相聯(lián)系的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞還活著，方能再生。再生過程：神經(jīng)纖維受損以后，遠(yuǎn)側(cè)斷端和近側(cè)斷端的一段神經(jīng)纖維和鞘變性崩解，變性崩解的物質(zhì)被吸收，兩側(cè)斷端的神經(jīng)膜細(xì)胞（又叫雪旺氏細(xì)胞）分裂增殖，并且將兩側(cè)斷端連接起來形成神經(jīng)膜管；近側(cè)神經(jīng)軸突向神經(jīng)膜管生長伸展，直到末梢，并恢復(fù)正常結(jié)構(gòu)和機(jī)能。但若斷端相距太遠(yuǎn)，并且有大量疤痕組織阻斷，則近側(cè)端再生的神經(jīng)軸突就不能到達(dá)遠(yuǎn)端，可能卷曲成團(tuán)，形成結(jié)節(jié)性的神經(jīng)疙瘩，可引起頑固性神經(jīng)疼痛。二增生（）概念：組織或器官的細(xì)胞數(shù)量增多叫增生。增生的細(xì)胞可能是實(shí)質(zhì)細(xì)胞，也可能是間質(zhì)，或二者兼有，而且體積不一定增大。如在肝臟里可能是肝細(xì)胞增生，也可能是結(jié)締組織、血管、膽管增生，或者二者都增生。根據(jù)原因增生可分為兩大類。（一）生理性增生在生理情況下，組織或器官由于生理需求增強(qiáng)而發(fā)生增生叫生理性增生。例如，妊娠后期和泌乳期乳腺增生，這種增生是E和P4刺激引起的，所以又叫激素性增生。（二）病理性增生由于有害因素作用，引起組織或器官內(nèi)的細(xì)胞增生，稱為病理性增生。1.慢性刺激皮膚、呼吸道、消化道等有寄生蟲寄生時(shí)，被覆上皮由于長期受到刺激而增生。例如，牛羊患肝片吸蟲病時(shí)，由于寄生在膽管里的肝片吸蟲慢性刺激，膽管上皮，膽管壁結(jié)締組織增生，膽管壁變厚。黃曲霉毒素中毒時(shí)，肝內(nèi)膽管大量增生，形成大小不規(guī)則的細(xì)胞索和膽管。2.慢性感染和抗原刺激在慢性感染和抗原刺激下，網(wǎng)狀內(nèi)細(xì)胞和淋巴組織增生。如慢性馬傳貧時(shí)，脾臟和淋巴結(jié)里淋巴、網(wǎng)狀細(xì)胞大量增生。豬支原體病時(shí)，肺門淋巴結(jié)組織增生。增生的脾和淋巴結(jié)腫大，質(zhì)地變硬，切面上淋巴小結(jié)腫大呈白色顆粒狀。鏡檢，可見淋巴小結(jié)腫大，生長中心擴(kuò)散，淋巴、網(wǎng)狀細(xì)胞增多，可見核分裂相。3.激素刺激雌激素增多時(shí)，子宮腺上皮因受過量雌激素的刺激而增生。一部分腺上皮增生形成皺褶，妨礙分泌物排入子宮而蓄積在腺腔內(nèi)，導(dǎo)致子宮黏膜囊腫或形成腺瘤樣增生。4.營養(yǎng)物質(zhì)缺乏碘缺乏時(shí)，甲狀腺素分泌減少，引起垂體促甲狀腺素分泌增多，甲狀腺上皮細(xì)胞增生變成高柱狀。眼觀“大脖子病”。增生與腫瘤的區(qū)別增生是由不同刺激引起的，除去刺激因素，增生即可停止。與腫瘤不相同，腫瘤生長，特別是惡性腫瘤的生長，是不可控制的，一旦腫瘤形成，即使去除病因，它還不停止生長。三再生與增生的比較相同點(diǎn)：（1）都是受機(jī)體某些因素控制的細(xì)胞分裂增殖的過程，引起再生和增生的病因有可能相同。（2）再生和增生也可能出現(xiàn)在同一個(gè)病理過程中。不同點(diǎn)：再生是替代了喪失的細(xì)胞，新生細(xì)胞在形態(tài)結(jié)構(gòu)和機(jī)能上與原來的細(xì)胞有可能完全相同，也有可能不完全相同。而增生是過多的增殖。肉芽組織與創(chuàng)傷愈合一肉芽組織（）概念：由新生的成纖維細(xì)胞和毛細(xì)血管增殖形成的一種多血管的幼稚的結(jié)締組織。它在各種創(chuàng)傷愈合過程中起著重要的作用。在創(chuàng)面上呈紅色顆粒狀，類似肉芽，故稱肉芽組織。形成過程當(dāng)組織器官受到損傷之后，并有中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等滲出，以溶解、吞噬、吸收創(chuàng)傷內(nèi)的壞死組織。并且毛細(xì)血管由創(chuàng)傷邊緣和底部呈垂直方向向創(chuàng)面生長，當(dāng)毛細(xì)血管接近創(chuàng)面時(shí)，就彼此吻合形成弓形毛細(xì)血管網(wǎng)，同時(shí)在毛細(xì)血管的網(wǎng)眼內(nèi)有多量的橢圓形、圓形的成纖維細(xì)胞增生，以及組織液。肉芽組織隨創(chuàng)傷的修復(fù)而逐漸成熟，成纖維細(xì)胞內(nèi)的微絲收縮，使創(chuàng)口收縮，創(chuàng)面縮小，形成瘢痕。生長正常的肉芽組織，表面被覆有一層黃紅色黏稠的分泌物，分泌物下面為肉芽，呈鮮紅色顆粒狀小突起，濕潤、幼嫩，易受損出血。（二）肉芽組織作用1.抗感染及保護(hù)創(chuàng)面。2.機(jī)化或包裹壞死組織、血凝塊、血栓及異物。3.填補(bǔ)創(chuàng)傷的缺口。二創(chuàng)傷愈合()組織、器官受到機(jī)械外力作用或病變的破壞，造成損傷或斷裂后，由周圍組織再生而修復(fù)的過程，叫創(chuàng)傷愈合。它是以再生和炎癥為基礎(chǔ)的修復(fù)性病變。包括滲出、吸收、吞噬、搬運(yùn)等創(chuàng)腔凈化過程與組織新生修復(fù)過程。(一)皮膚創(chuàng)傷的愈合根據(jù)損傷的輕重、創(chuàng)口狀態(tài)、愈合難易與恢復(fù)程度分為3種：直接愈合、間接愈合和痂皮下愈合。1直接愈合（第一期愈合）條件：創(chuàng)口小，組織被破壞少，創(chuàng)緣整齊密接，沒有感染，炎癥反應(yīng)比較輕微，?？芍苯佑稀＿^程：首先是創(chuàng)口流出的血液和漏出液凝固，使兩側(cè)創(chuàng)緣黏合起來，隨后創(chuàng)緣在血凝塊和壞死組織分解物的刺激下，毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，滲出漿液并有白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞向創(chuàng)腔的逢隙里浸潤，進(jìn)行吞噬、溶解、搬運(yùn)，以凈化血凝塊和壞死組織，使創(chuàng)腔凈化。接著，約從第2天起，即有毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞分裂增殖，至第3天開始，便有新生的肉芽組織將創(chuàng)緣結(jié)合起來。與此同時(shí)，創(chuàng)緣表面的新生上皮細(xì)胞逐漸覆蓋傷口。此時(shí)愈合口呈淡紅色，稍隆起。7天以后肉芽組織里的毛細(xì)血管減少，膠原纖維增多，成纖維細(xì)胞成熟，愈合口收縮變干，紅色稍退，即變成結(jié)締組織，2-3周后完全愈合。2間接愈合（第二期愈合）條件：組織損傷嚴(yán)重，創(chuàng)口大，發(fā)生感染，創(chuàng)腔里有多量壞死組織，異物或膿液。過程：發(fā)生創(chuàng)傷以后，由于壞死組織、異物或細(xì)菌作用，不能使兩側(cè)創(chuàng)緣愈合起來，而是出現(xiàn)明顯的炎癥反應(yīng)，由血管內(nèi)滲出大量的漿液和多量的炎癥細(xì)胞（主要為中性粒白細(xì)胞），清洗創(chuàng)腔，稀釋毒素，吞噬、溶解壞死組織和病原微生物。此時(shí)，創(chuàng)腔里見有多量淡紅黃色、微渾濁，富有蛋白質(zhì)和纖維素的黏稠物質(zhì)。此種物質(zhì)覆蓋于創(chuàng)口，有防止再感染的作用。大約經(jīng)過1周之后，從創(chuàng)底和創(chuàng)壁增生鮮紅色顆粒狀的肉芽組織，肉芽組織不斷生長，使創(chuàng)腔逐漸填平。與此同時(shí)，創(chuàng)緣表皮生發(fā)層的基底細(xì)胞也分裂增殖，向創(chuàng)面中央伸展，但由于創(chuàng)面大，故僅以薄層表皮覆蓋，且無真皮乳頭、被毛、皮脂腺等，表面光滑，當(dāng)肉芽完全成熟之后，即成結(jié)締組織，表現(xiàn)為創(chuàng)面高低不平的瘢痕。3痂皮下愈合多見于皮膚挫傷，開始滲出液與壞死組織凝固，在表面形成干燥硬固的褐色厚痂，在痂下同樣進(jìn)行直接或間接愈合，上皮再生完全之后，厚痂即脫落。(二)骨折愈合

（）也要經(jīng)過凈化和修復(fù)兩個(gè)過程，骨折愈合的基礎(chǔ)是骨膜細(xì)胞的再生，骨折的愈合可分為以下幾個(gè)階段：1.血腫形成（數(shù)小時(shí)）骨折處血管斷裂出血，在骨折端和周圍組織中形成血腫，血腫凝固，使兩斷端初步黏合，并為下一步肉芽的形成提供支架。2.纖維性骨痂形成（2、3天-2周左右）血腫形成和凝固不久，在骨折破損處的壞死組織及其產(chǎn)物的作用下，局部出現(xiàn)炎癥反應(yīng)。在炎癥凈化的同時(shí)骨內(nèi)膜和骨外膜處便有肉芽組織增生，并向血凝塊里長入。此種肉芽組織里摻雜著許多骨膜細(xì)胞，以及由它轉(zhuǎn)化來的成骨細(xì)胞，所以叫成骨性肉芽組織，將血凝塊機(jī)化以后，形成纖維骨痂，使局部呈梭狀膨大。3.骨性骨痂形成（數(shù)周）纖維骨痂形成以后，成骨組織分泌骨基質(zhì)，細(xì)胞本身轉(zhuǎn)化為骨細(xì)胞，即成骨樣組織。骨樣組織鈣化后，便成骨性骨痂。骨性骨痂雖使兩斷端直接比較牢固，但由于結(jié)構(gòu)很不致密，骨小梁排列也比較紊亂，仍比正常骨組織脆弱。4.骨組織形成（6-12個(gè)月）骨性骨痂形成以后，為了適應(yīng)功能的需要，在破骨細(xì)胞吸收骨質(zhì)，成骨細(xì)胞產(chǎn)生骨質(zhì)的協(xié)同作用下改進(jìn)，使骨質(zhì)變得更加致密，骨小梁排列逐漸適于力學(xué)方向，并吸收掉多余的骨痂，慢慢恢復(fù)正常骨組織的結(jié)構(gòu)和功能。這種改建過程所需時(shí)間較長，往往需幾個(gè)月乃至幾年。肥大與萎縮1.肥大()概念：機(jī)體內(nèi)由于細(xì)胞體積增大、數(shù)量增多而引起組織器官的體積變大，叫肥大。（一）生理性肥大概念：是指機(jī)體為適應(yīng)生理功能的需要而組織器官肥大。特點(diǎn)：生理功能需要引起的，主要是實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大，不但組織器官體積變大，而且機(jī)能增強(qiáng)，具有更大的貯備力量，如經(jīng)常鍛煉或使役的馬匹，其肌、腱特別發(fā)達(dá)。哺乳期動物的乳腺和妊娠母畜的子宮肥大，均屬于生理性肥大。病理性肥大概念：指在病因作用下，組織器官的肥大，包括真性肥大和假性肥大。1．真性肥大在病因作用下，實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大、數(shù)量增多而引起的肥大，叫真性肥大。特點(diǎn)是在病因作用下，實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大、數(shù)量增多，伴有機(jī)能增強(qiáng)，所以又叫代償性肥大。病理變化：組織器官體積增大，外形也相應(yīng)改變，質(zhì)地變實(shí)，顏色加深。鏡檢，細(xì)胞的體積變大胞漿增多，胞核也較大。2．假性肥大在病因的作用下，器官內(nèi)的實(shí)質(zhì)組織萎縮而間質(zhì)組織增生引起的器官外形增大，叫假性肥大。其特點(diǎn)是在病因作用下，實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮，間質(zhì)細(xì)胞增多，并伴有機(jī)能減退。例如，一些長期休閑又飼喂過多精料的家畜，心臟縱溝、冠狀溝蓄積過多脂肪，同時(shí)脂肪組織向心肌纖維之間浸潤，心肌纖維萎縮。萎縮概念：已經(jīng)發(fā)育到正常大小的組織、器官，在疾病過程中，由于組成細(xì)胞的體積減小、數(shù)量減少而引起組織、器官體積縮小，機(jī)能減退叫萎縮（）。發(fā)育不全是指組織器官由于某些原因而不能發(fā)育到正常大小。如血液供應(yīng)不足，營養(yǎng)物質(zhì)缺乏或先開性缺陷可導(dǎo)致組織器官不能發(fā)育到正常大小一原因和類型：生理性萎縮；病理性萎縮（一）生理性萎縮在正常生理?xiàng)l件下，隨著年齡的增長，某些組織、器官由于生理功能逐漸減退，代謝過程逐漸降低而發(fā)生萎縮，也可叫退化（或年齡性萎縮）。例如，動物的胸腺達(dá)到一定年齡時(shí)即發(fā)生萎縮，又如老齡動物幾乎所有的組織器官體積都比壯年時(shí)縮小。（二）病理性萎縮某些組織或器官，由于一些致病因素的作用而發(fā)生萎縮，叫病理性萎縮?？上鄬Φ胤譃槿硇晕s和局部性萎縮。1全身性萎縮：多見于長期草料不足，一些慢性消化道疾病，嚴(yán)重的消耗性疾病，寄生蟲病等。剖檢：實(shí)質(zhì)器官體積縮小，重量減輕，顏色變深，質(zhì)地堅(jiān)實(shí)，被膜增厚、皺縮。萎縮的器官組織仍保持其固有形態(tài)，僅見體積成比例縮小。胃、腸等管腔發(fā)生萎縮時(shí)呈向外擴(kuò)張，內(nèi)腔擴(kuò)大，壁變薄甚至呈半透明狀，易撕裂。鏡檢：萎縮器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或/和數(shù)量減少，胞漿致密濃染，胞核皺縮深染，間質(zhì)常見結(jié)締組織增生。在心肌纖維、肝細(xì)胞胸漿內(nèi)常出現(xiàn)脂褐素，量多時(shí)器官呈褐色，稱為褐色萎縮。（1）脂肪組織：全身消瘦，皮下、腹膜、腸系膜、心冠狀溝、縱溝以及腎脂肪囊內(nèi)的脂肪大部分消耗，呈黃白色膠胨狀，又叫脂肪水腫，脂肪樣萎縮，或脂肪黏液化生。鏡檢：脂肪變成多角形，間質(zhì)里有淡藍(lán)色黏液。（2）肌肉組織：肌束變細(xì)。鏡檢：肌纖維變細(xì)，肌漿減少，橫紋不明顯，胞核較密集，肌核兩端往往有脂褐素沉著，有時(shí)間質(zhì)水腫，并有增生。（3）血液：血漿蛋白降低，紅細(xì)胞數(shù)減少，血液變淡稀薄，有時(shí)可見紅細(xì)胞大小不等，呈貧血現(xiàn)象。（4）肝臟：體積縮小，邊緣變薄，重量減輕，質(zhì)地硬，顏色深。鏡檢，肝細(xì)胞體積變小，胞漿致密，有時(shí)胞漿里出現(xiàn)棕色顆粒是脂褐色。（5）心臟：體積無明顯變化，但往往顏色變淡，質(zhì)地松軟。鏡下，心肌纖維變細(xì)，胞核呈短桿狀，深染，在胞核兩端常有脂褐素沉著。脂褐素（）或叫脂褐質(zhì)，由于溶酶體缺少某些脂類酶，溶酶體內(nèi)出現(xiàn)未經(jīng)消化或不能消化的混合物即脂褐素。（6）腎臟：體積略小，皮質(zhì)薄而顏色深。鏡檢，皮質(zhì)部腎小管上皮細(xì)胞變薄，有的發(fā)生脫落，胞漿中也有脂褐素沉著，腎小管管腔擴(kuò)張，間質(zhì)有時(shí)水腫和增生。肝細(xì)胞脂褐素沉著：肝細(xì)胞中可見黃褐色顆粒，脂褐素沉著隨著年令的增長而加重，是細(xì)胞自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器碎片殘?bào)w。多發(fā)生于肝臟和心臟。（7）脾臟：體積明顯縮小，重量減輕，邊緣變薄，被膜薄而皺縮，切面干燥，白髓減少，紅髓明顯變少，小梁相對增多。（8）胃腸：壁變薄，呈半透明狀，撕時(shí)容易破裂。鏡檢，黏膜上皮和腺上皮大量脫落，特別是腸黏膜比胃黏膜更加明顯。固有層黏膜下層，以及肌層均見有水腫，平滑肌細(xì)胞變小，有時(shí)發(fā)生水樣變。2局部性萎縮（1）廢用性萎縮：動物的某肢體因骨折或關(guān)節(jié)疾病，長期不能活動或固定限制活動時(shí)，可引起相關(guān)的肌肉、關(guān)節(jié)、軟骨、韌帶發(fā)生萎縮。這主要是由于功能發(fā)生障礙，工作負(fù)荷減輕，相應(yīng)器官的神經(jīng)得不到應(yīng)有的刺激，向心沖動減弱甚至中斷，因此遠(yuǎn)心營養(yǎng)沖動也就減弱，血液供應(yīng)不足，物質(zhì)代謝降低，特別是合成代謝降低而引起萎縮。臨床上常見的是前后肢固定治療之后，腿部肌肉萎縮。（2）神經(jīng)性萎縮：中樞神經(jīng)或外周神經(jīng)發(fā)炎或損傷時(shí)，其神經(jīng)功能發(fā)生障礙，受其支配的肌肉因神經(jīng)供應(yīng)更新?lián)Q代而發(fā)生萎縮，如雞馬立克氏病時(shí)，因外周坐骨神經(jīng)或臂神經(jīng)叢受到腫瘤侵害，同側(cè)腿部肌肉發(fā)生萎縮。（3）壓迫性萎縮：組織或器官受到壓迫而發(fā)生萎縮。一是由于機(jī)械外力壓迫的直接作用，二是壓迫組織器官，使其功能、代謝和血液循環(huán)障礙，是最常見的局部萎縮形式。如棘球蚴、細(xì)頸囊尾蚴壓迫肝臟發(fā)生萎縮。豬囊尾蚴（豬囊蟲）壓迫舌肌、心肌萎縮。輸尿管阻塞，排尿困難，腎盂和腎盞積水?dāng)U張，壓迫腎實(shí)質(zhì)萎縮。間質(zhì)性腎炎時(shí)，由于間質(zhì)結(jié)締組織大量增生，壓迫腎小管的腎小球萎縮。間質(zhì)性肝炎時(shí)，結(jié)締組織大量增生，壓迫肝小葉和肝細(xì)胞萎縮。（4）激素性萎縮：組織器官由于激素產(chǎn)生或分泌減少而發(fā)生的萎縮，如去勢動物生殖器官因失去性激素刺激而發(fā)生萎縮。垂體促甲狀腺激素減少時(shí)引起甲狀腺萎縮。（5）缺血性萎縮：當(dāng)動脈不全阻塞時(shí)，由于血液供應(yīng)不足，可以引起相應(yīng)部位的組織器官萎縮，如公畜夾騸引起睪丸萎縮。老年人動脈硬化、血管狹窄，血液供應(yīng)不足發(fā)生腦萎縮，也叫老年人呆癡病。老年萎縮的子宮體積縮小，重量減輕化生概念：已經(jīng)分化成熟的組織，為了適應(yīng)改變了的生活環(huán)境或理化因素刺激，在形態(tài)和機(jī)能上變?yōu)榱硪环N成熟組織的過程叫化生（）。一原因1．維生素A缺乏：維生素A缺乏，可引起咽、食道的分泌腺，氣管、支氣管、唾液腺和泌尿生殖道黏膜上皮發(fā)生鱗狀化生。2．激素作用：連續(xù)給鼠注射雌激素，可引起子宮黏膜上皮鱗狀化生。甲狀帝腺機(jī)能亢進(jìn)，可引起骨的纖維細(xì)胞性化生和破骨細(xì)胞性化生。3．化學(xué)物質(zhì)的作用：博萊霉素引起肺泡上皮鱗狀化生。4．機(jī)械刺激作用：膀胱和腎盂結(jié)石的刺激，往往可以引起變移上皮鱗狀化生。5．慢性炎癥刺激：慢性膽囊炎可引起囊黏膜柱狀上皮鱗狀化生。6．組織內(nèi)代謝障礙：軟組織發(fā)生出血、變性、壞死、瘢痕形成等情況下，常出現(xiàn)結(jié)締組織骨化生，形成骨組織。7．機(jī)體適應(yīng)代償作用：長期慢性出血或溶血，代償性引起紅髓增生，髓外造血。二對機(jī)體的影響化生的結(jié)果，雖可使局部對刺激的抵抗力增強(qiáng)，有積極的適應(yīng)作用。但在發(fā)生部位也常常引起一定障礙。如骨化性肌炎能妨礙運(yùn)動，支氣管黏膜上皮化生后，失去黏液分泌和黏膜纖毛清除作用，易于并發(fā)感染。更有甚者，誘發(fā)組織化生的刺激如果長期存在，可能引起化生上皮癌變。如食道黏膜上皮鱗狀化生，常常引起食道癌。第四章炎癥概念：炎癥（）通常稱之為發(fā)炎，是指機(jī)體對致炎因素以抗損傷為主的全身性、綜合性、適應(yīng)性反應(yīng)。第一節(jié)炎癥的原因生物性因素：如細(xì)菌、病毒、支原體、霉菌、寄生蟲及它們所產(chǎn)生的毒素。物理性因素：如高溫、低溫、電流、放射能和沖擊波等。化學(xué)性因素：如強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、毒藥、化學(xué)毒劑以及機(jī)體有毒代謝產(chǎn)物等。機(jī)械性因素：如各種機(jī)械外力、外傷等。特異性因素：如變態(tài)反應(yīng)原或過敏反應(yīng)原。當(dāng)機(jī)體被致敏之后，在反應(yīng)性增高的情況下，特異性因素也可引起炎癥。臨床上常見有青霉素、花粉、霉菌過敏等。其他因素：如出血、血栓、壞死、癌組織分解物以及分泌物、排泄物、溢出物也可以引起炎癥。第二節(jié)炎癥的外部表現(xiàn)1．紅主要是充血的結(jié)果。開始血流速度加快，血管擴(kuò)張，含血量增加，患部呈鮮紅色。稍久血流速度變慢，血液淤滯，鮮紅色變?yōu)榘导t色。2．腫脹由于充血和滲出增加，發(fā)生炎性水腫，所以局部腫脹。3．熱炎灶內(nèi)動脈充血，分解代謝增強(qiáng)，產(chǎn)生熱量增加。4．疼痛主要是組織腫脹的壓迫，組織損傷和病理產(chǎn)物的刺激（致炎因素），作用于局部神經(jīng)感受器引起的一種保護(hù)性反應(yīng)。5.體溫升高生物性、白細(xì)胞性和蛋白性的熱原直接或間接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，引起“調(diào)定點(diǎn)”上移，使產(chǎn)熱增加，散熱減少而引起體溫升高。6.機(jī)能障礙由于疼痛反應(yīng)或組織細(xì)胞變性壞死以及組織形態(tài)結(jié)構(gòu)改變，導(dǎo)致機(jī)能減退或廢絕。7.白細(xì)胞增多致炎因素作用于機(jī)體后，機(jī)體動員所有的防御系統(tǒng)進(jìn)行抵抗，白細(xì)胞為防御體系的重要組成部分，白細(xì)胞數(shù)增加，有利于吞噬、分解、消化病原微生物和病理性產(chǎn)物。第三節(jié)炎癥的基本變化一變質(zhì)性變化概念：變質(zhì)性變化是在致炎因素作用下，在物質(zhì)代謝障礙基礎(chǔ)上，組織細(xì)胞發(fā)生變性壞死的過程。變質(zhì)性變化的原因1．致炎因素的直接作用如機(jī)械因素只要達(dá)到一定強(qiáng)度，使可造成組織和細(xì)胞損傷。理化因素，如強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、高溫、電流等，只要作用于機(jī)體，便可以使組織細(xì)胞的蛋白質(zhì)發(fā)生變性壞死。2．致炎因素的間接作用致炎因素作用于神經(jīng)末梢感受器，使神經(jīng)發(fā)生營養(yǎng)不良，造成血液循環(huán)障礙，進(jìn)一步引起缺氧和營養(yǎng)不良，導(dǎo)致物質(zhì)代謝障礙，組織細(xì)胞變性壞死。物質(zhì)代謝障礙時(shí)，產(chǎn)生多量中間代謝產(chǎn)物，如乳酸、酮體、組織胺、緩激肽、氨基酸等。這些中間代謝產(chǎn)物反過來又可加重血液循環(huán)障礙，進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞組織變性壞死，形成惡性循環(huán)。變質(zhì)性變化的表現(xiàn)1.形態(tài)變化在實(shí)質(zhì)細(xì)胞或間質(zhì)均發(fā)生。前者表現(xiàn)為顆粒變性、水泡變性或脂肪變性，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生壞死，并釋放大量化學(xué)物質(zhì)。其中釋放的水解酶可進(jìn)一步引起周圍組織細(xì)胞的變性、壞死；釋放的炎性介質(zhì)可引起炎性滲出。間質(zhì)常發(fā)生黏液樣變性、玻璃樣變及纖維素樣變等。2.代謝變化主要表現(xiàn)為分解代謝增強(qiáng)和組織內(nèi)滲透壓升高。糖、脂肪和蛋白質(zhì)的分解代謝均明顯增強(qiáng)，耗氧量增加，但由于酶系統(tǒng)受損和局部血液循環(huán)障礙造成的缺氧，使局部氧化過程迅速下降，從而導(dǎo)致各種氧化不全的中間代謝產(chǎn)物在局部聚集，出現(xiàn)酸中毒。而[]升高，又使鹽類解離過程增強(qiáng)，鉀離子、磷酸根離子及其他離子濃度也升高，從而導(dǎo)致炎區(qū)的晶體滲透壓升高。另外由于炎區(qū)分解代謝增強(qiáng)和壞死組織的崩解，蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)分解為較多的小分子，又可導(dǎo)致炎區(qū)膠體滲透壓升高。上述變化為炎性滲出等提供了重要條件。3.功能變化輕度的形態(tài)和代謝變化可使局部組織細(xì)胞的功能降低，但物質(zhì)代謝障礙嚴(yán)重或發(fā)生壞死時(shí)，功能則完全喪失。二滲出性變化概念：滲出性變化是血液的有關(guān)成分逸出血管進(jìn)入組織間隙的過程。（一）滲出性變化的條件1．炎灶中的血流改變最初，在致炎因素的作用下，通過神經(jīng)反射，微動脈和中間微動脈發(fā)生短暫地痙攣收縮，出現(xiàn)局部缺血。局部組織表現(xiàn)為一過性蒼白。