【急性一氧化碳中毒致心肌損害的護理研究2800字（論文）】

急性一氧化碳中毒致心肌損害的分析及護理研究進展目錄TOC\o"1-2"\h\u17082急性一氧化碳中毒致心肌損害的分析及護理研究進展 115535【關鍵詞】急性一氧化碳；中毒；心肌損害；研究進展 1216371.急性一氧化碳中毒治療研究綜述 2321472.急性一氧化碳中毒致心肌損害研究綜述 327555參考文獻 4【摘要】總結了急性一氧化碳中毒致心肌損害的分析及護理的研究進展。在冬春季以煤炭取暖的地區(qū)，急性一氧化碳中毒（acutecarbonmonoxidepoisoning，ACOP）發(fā)生率較高。約3%～30%的ACOP患者在接受治療后，經過約2～60d的“假愈期”后會出現(xiàn)腦補及心肌方面的損傷，筆者針對急性一氧化碳中毒致心肌損害的分析及護理進行綜述，旨在能夠對患者治療有所幫助，【關鍵詞】急性一氧化碳；中毒；心肌損害；研究進展急性一氧化碳中毒（acutecarbonmonoxidepoisoning，ACOP）是一種常見的致命性氣體中毒類型，也是急診科常見中毒死亡原因之一。一氧化碳（CO）的來源方式有很多，汽車尾氣、火災產生的煙霧和供暖系統(tǒng)使用不當?shù)韧緩蕉伎梢源罅慨a生，作為一種無色無味的毒氣，具有無刺激性、易燃等特性。短時間在密閉空間內吸入超過生理劑量即容易引起ACOP，中毒者極易發(fā)生昏迷。大量吸入這種劇毒化合物即可引起中樞神經及心血管系統(tǒng)損傷，并產生不同的臨床表現(xiàn)，而癥狀的嚴重程度常與吸入劑量相關。世界衛(wèi)生組織表明，經常暴露于濃度為6ppm的CO環(huán)境中，可能發(fā)生潛在的毒性反應，在低至10ppm的CO水平下長時間暴露，碳氧血紅蛋白（Carbooxyhemoglobin，COHb）檢測水平約為2%[1]，不吸煙者COHb超過2%，吸煙者COHb水平高于10%均被認為是異常的，可能會產生中毒癥狀[2]。目前，全球范圍內估計的ACOP累積發(fā)病率和死亡率分別為137例和4.6例每百萬人，每年，日本約有2000-5000人死于ACOP，占中毒死亡總數(shù)的一半以上[3]。美國每年有超過4萬起ACOP事件，死亡率為0.5%至1.0%/100萬人[4]。ACOP發(fā)病率及病死率在我國職業(yè)及非職業(yè)中毒中居于首位，尤其是在我國北方地區(qū)，低溫季節(jié)相對較長，部分地區(qū)經濟欠發(fā)達，尚未普及新能源供暖，常因居民取暖爐具操作不當或煤氣意外泄露，加之相關中毒預防意識欠缺，導致ACOP發(fā)病率維持在較高的水平[5]。因此，分析ACOP的臨床特點很有意義。1.急性一氧化碳中毒治療研究綜述CO是大氣環(huán)境中除二氧化碳以外最主要的含碳化合物，會對人類生活造成各種影響。ACOP的病理生理機制尚不完全清楚，可能與以下幾點有關。首先，可能是因為CO與Hb的特異性結合能力，能夠快速與Hb結合，且是氧氣結合能力的210倍左右，同時會增加Hb其它部位對氧的親和力，導致氧輸送及解離功能同時發(fā)生障礙[6]。其次，除了形成COHb，CO還被證明通過其他幾種機制產生機體損害，包括通過與肌紅蛋白和細胞色素的結合直接干擾細胞氧化過程，在中毒恢復期間也會有顯著的氧化應激和炎癥反應[7]?？傊?，早期缺氧效應和隨之而來的氧化應激及炎癥過程都會導致不同程度的終末器官受累，甚至導致死亡。ACOP癥狀受毒氣吸入時間及強度等多種因素影響而表現(xiàn)不同。頭痛頭暈作為常發(fā)中毒癥狀，但不具有特異性，中毒后皮膚呈現(xiàn)櫻桃紅色雖可作為ACOP的特征性診斷表現(xiàn)，卻只出現(xiàn)在COHb濃度超過30%的患者中，同時有研究發(fā)現(xiàn)入院時COHb測量值正常也不能完全排除中毒的可能[8]。ACOP不僅可以表現(xiàn)為早期的多個系統(tǒng)受累，同時還可以在經歷一段假愈期后再發(fā)病并遺留嚴重的神經精神癥狀。美國大約有30-40%的ACOP患者在到達醫(yī)院之前發(fā)生死亡，住院患者中，約有2%的患者經治療無效死亡，10%部分康復，23-47%患有延遲性神經后遺癥（DelayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidePoisoning，DEACMP）[9]。通常在出現(xiàn)DEACMP之前會表現(xiàn)出2-60天的假愈期，極易因此導致治療延誤，嚴重者遺留終生殘疾甚至死亡。目前針對ACOP的研究主要關注點是在治療及預后方面。而DEACMP作為中毒后影響預后的最主要后遺癥，其發(fā)病率可低至3％，也可高達46％[10]，所以成為目前研究及防治的重點。有研究認為高齡、昏迷時間較長、暴露時間增加、頭顱CT異常、合并基礎病史（高血壓病、糖尿病、冠心?。?、心肌酶異常升高等可能提示ACOP預后不良[11]。ZhangY等[12]在對326例ACOP患者(男性158例，平均年齡44.56±16.08歲)進行隨訪，發(fā)現(xiàn)其中有37人(11.35%)在33天的中位間隔時間內發(fā)展為DEACMP，Logistic多因素回歸分析結果顯示，高齡(OR=1.11，P<0.001)、長時間CO暴露(OR=1.54，P=0.023)、現(xiàn)場GCS評分(OR=2.06，P<0.001)、首診GCS評分(OR=1.33，P=0.048)，最終得出高齡、長時間CO暴露和GCS低評分是ACOP患者發(fā)生DEACMP的獨立預測因子。國內學者鐘大奎[13]等回顧性分析964例ACOP患者的臨床資料，結果表明60至75歲患者DEACMP的發(fā)病風險是3至17歲的2.10倍，是18至59歲的2.16倍；中度中毒患者DEACMP發(fā)生率是輕度患者的3.06倍，重度患者的發(fā)病風險是中度的2.65倍；既往史（高血壓病病史、冠心病病史、糖尿病病史、慢性阻塞性肺疾病等）是DEACMP發(fā)生的獨立危險因素（OR=2.59,P=0.01）。結合目前國內外研究表明，對ACOP后發(fā)生DEACMP產生影響的因素較多，受研究對象及研究方法等因素影響，產生了不同的觀點及結論。2.急性一氧化碳中毒致心肌損害研究綜述ACOP對腦組織和心肌均有損害作用。缺血缺氧造成心臟血管內皮細胞ATP合成減少，細胞代謝途徑被中斷，大量內皮素進入血液，血管收縮，導致心肌細胞被破壞。肌紅蛋白（myoglobin，Mb）、心肌肌鈣蛋白（cardiactroponin，cTn）I、肌酸激酶同工酶（creatinekinaseisoenzyme-MB，CK-MB）因為心肌的損害進而升高。安連朝等[14]在回顧性研究中發(fā)現(xiàn)發(fā)生DEACMP組（A組）患者的ST-T段改變、I度房室傳導阻滯、室內傳導阻滯的發(fā)生率顯著高于未發(fā)生DEACMP組（B組）（P＜0.05）；A組患者的血清Mb、cTnI、CK-MB的濃度明顯高于B組（P＜0.05）。說明檢測心肌損傷指標在ACOP患者群體中對于預測是否發(fā)生DEACMP有一定的參考價值。李寧[21]在研究中對急性一氧化碳中毒患者132例進行研究,設為觀察組,均于2018年2月—2021年2月前來本院就診,以同期前來本院的50例體檢者為健康對照組,對兩組患者心肌酶譜予以檢測,比較檢測結果。結果觀察組肌酸激酶為（678.56±178.21）U/L,肌酸激酶同工酶為（50.68±5.72）U/L,乳酸脫氫酶為（356.12±40.85）U/L,α-羥丁酸脫氫酶為（412.45±106.78）U/L,天冬氨酸轉氨酶為（88.72±16.18）U/L,高于對照組的（112.15±18.62）U/L、（17.28±3.45）U/L、（187.56±29.78）U/L、（145.96±30.42）U/L、（24.75±4.32）U/L,組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;重度急性一氧化碳中毒患者心肌酶譜五項指標分別為（721.78±80.69）U/L、（70.21±10.48）U/L、（512.96±81.56）U/L、（492.16±112.78）U/L、（120.78±14.12）U/L,高于對照組對應指標,組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。由此得出急性一氧化碳中毒患者心肌酶譜水平明顯上升,患者中毒越嚴重,上升越明顯,可為疾病診斷提供依據(jù),利于后續(xù)治療工作的開展。參考文獻[1]RaubJA,Mathieu-NolfM,HampsonNB,etal.Carbonmonoxidepoisoning--apublichealthperspective[J].Toxicology,2000,145(1):1-14.[2]HampsonNB,PiantadosiCA,ThomSR,etal.Practicerecommendationsinthediagnosis,management,andpreventionofcarbonmonoxidepoisoning[J].AmJRespirCritCareMed,2012,186(11):1095-1101.[3]MattiuzziC,LippiG.Worldwideepidemiologyofcarbonmonoxidepoisoning[J].HumExpToxicol,2020,39(4):387-392.[4]KinoshitaH,TürkanH,VucinicS,etal.Carbonmonoxidepoisoning[J].ToxicolRep,2020,7:169-173.[5]左京驊,韓穎,左素俊,等.2014—2018年山西省非職業(yè)性一氧化碳中毒分析[J].環(huán)境與健康雜志,2019,36(11):1032-1034.[6]BuckleyNA,JuurlinkDN,IsbisterG,etal.Hyperbaricoxygenforcarbonmonoxidepoisoning[J].CochraneDatabaseSystRev,2011,11(4):D2041.[7]WeaverLK.Clinicalpractice.Carbonmonoxidepoisoning[J].NEnglJMed,2009,360(12):1217-1225.[8]WeaverLK,ChurchillSK,DeruK,etal.Falsepositiverateofcarbonmonoxidesaturationbypulseoximetryofemergencydepartmentpatients[J].RespirCare,2013,58(2):232-240.[9]ReumuthG,AlharbiZ,HouschyarKS,etal.Carbonmonoxideintoxication:Whatweknow[J].Burns,2019,45(3):526-530.[10]ChangYC,LeeHY,HuangJL,etal.RiskFactorsandOutcomeAnalysisinChildrenwithCarbonMonoxidePoisoning[J].PediatrNeonatol,2017,58(2):171-177.[11]劉強,胡冰凌,周勇.急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的危險因素分析[J].腦與神經疾病雜志,2017,25(04):234-237.[12]ZhangY,LuQ,J