吸入全身麻醉藥分布和吸收

第20章吸入全身麻醉藥分布與吸取吸入麻醉，是應用揮發(fā)性麻醉藥經肺吸入通過血液循環(huán)至腦部而產生全身麻醉的辦法。吸入麻醉藥的藥代動力學與靜脈麻醉藥有許多相似之處，但吸入麻醉藥必須依靠其分壓梯度從麻醉機進入肺，再經循環(huán)系統(tǒng)帶至中樞神經系統(tǒng)而發(fā)揮其麻醉作用。全身麻醉藥的吸入最后達成肺泡、各周邊組織、中樞（腦）內的麻醉藥分壓相等，即達成動態(tài)平衡。其排出體個過程將按相反的方向或次序進行。吸入麻醉藥的作用重要反映在腦內吸入麻醉藥分壓，因此分壓的高低與麻醉深淺以及不良反映親密有關。腦組織內吸入麻醉藥的分壓受五個因素的影響：=1\*GB3①麻醉藥的吸入濃度；=2\*GB3②麻醉藥在肺內的分布；=3\*GB3③麻醉藥跨肺泡膜擴散到肺毛細血管內的過程；=4\*GB3④循環(huán)系統(tǒng)的功效狀態(tài)；=5\*GB3⑤經血腦屏障向腦細胞內的擴散狀態(tài)。第1節(jié)吸入全身麻醉藥分布與吸取麻醉藥的肺泡氣濃度氣體的擴散是從高分壓區(qū)向低分壓區(qū)進行，當吸入麻醉藥時的分壓梯度是揮發(fā)罐>肺內>肺毛細血管>周邊組織（腦）。由于麻醉回路內有一定的容量，大概是7L（貯氣囊3L，二氧化碳吸取罐2L，螺紋管及附屬器2L），若氣流量為5L/min，若要75％～100％的完全洗入需要10min，可見增大吸入氣流量，可明顯縮短其洗入的時間。麻醉藥的吸入濃度和肺通氣量是決定肺泡氣（FA）達成吸入氣濃度（FI）的速率。氣體流過揮發(fā)罐所帶出的麻醉藥濃度在麻醉回路進口處大致與揮發(fā)罐所批示的刻度相符合，但在回路前端病人吸入濃度則因氣體總流量以及病人的每分通氣量的多少而發(fā)生變化。當每分鐘氣體總流量超出病人的每分通氣量時，則吸入濃度近似于揮發(fā)罐所批示的麻醉藥濃度，如果每分通氣量不不大于每分鐘氣體總流量，由于受麻醉回路內呼出濃度的影響，吸入濃度則偏低。吸入濃度（分壓差）越大，麻醉藥向肺泡內擴散越快，達成平衡所需要的時間就越短。在誘導期間加強通氣可使肺泡內吸入藥濃度快速升高（FA／FI靠近1），這個過程與去氮給氧是類似的。普通，在無重復吸入的狀況下，95％或更高的氧洗入需要2min或更短，而吸入麻醉藥的洗入卻不如氧氣快速，這是由于吸入麻醉藥的溶解度遠比氧或氮氣高，高溶解性意味著將有更多麻醉藥以溶解的形式通過肺進入血液。FA／FI與吸入麻醉藥的攝取有直接關系，當攝取越多，FA／FI就越小，反之，如果FA／FI越大，闡明肺對麻醉藥的攝取越少（圖20－1）。圖20－1圖20－1時間常數是反映肺泡氣濃度變化的一種指標，是指新鮮氣流的成分變化引發(fā)整個環(huán)路氣體成分對應變化所需的時間。它能夠通過Conway公式計算出來：T＝VS(D-U)其中T為時間常數，VS是整個環(huán)路容積，D為新鮮氣流中的麻醉藥量，U是機體攝取量。若VS和U是已知的，則時間常數與新鮮氣流量成反比，即當流量由高變低時，時間常數明顯延長。若需快速變化環(huán)路內或肺泡氣麻醉氣體的濃度（吸入麻醉加深或減淺）時，應增加新鮮氣流量方能達成，肺泡通氣量大，則肺泡氣麻醉藥分壓就升高的快，反之，則升高的就慢。另首先，肺內殘氣量也是影響肺泡氣濃度的一種重要因素，肺泡通氣量一定，肺內殘氣量越大，時間常數延長，肺泡氣麻醉藥分壓升高就慢，反之，升高就快。吸入麻醉藥的攝取影響吸入麻醉藥攝取的因素有：藥品的溶解度、心排出量以及肺泡與靜脈血藥品分壓差（PA–PV），能夠表達為：攝取=溶解度()×心排出量(Q)×(PA–PV)吸入麻醉藥的溶解度已經在第20章里敘述了，所謂吸入麻醉藥的溶解度事實上就是血／氣分派系數。由上面的體現式能夠看出，三個因素均與攝取成正比，三個因素中任何一項為零時，其攝取為零。較大的血／氣分派系數產生較大的攝取，由此引發(fā)FA/FI比率下降。吸入麻醉藥的血／氣分派系數的跨度非常大，從地氟烷的0.45到甲氧氟烷的15，而組織／血的分派系數（組織的溶解度）普通是1～3.4。例如，氟烷的腦／血分派系數是1.9，意味著在相似的氟烷分壓下，每mL腦組織所含的氟烷是血液的1.9倍。組織容量的不同與通過組織的血容量有關。就對流量而言，大容量的組織一是組織容量增加了麻醉藥由血液向組織的傳送，其二是它需要一定的時間以充填大容量組織，也就是需要一定時間以達成組織與動脈血中麻醉藥分壓的平衡。脂肪組織的組織／血分派系數也是明顯不不大于1的，特別是對于效能強的麻醉藥品。脂肪／血分派系數由氧化亞氮的2.3到氟烷的51，以及甲氧氟烷的61，所體現的意思與血氣分派系數類似。吸入麻醉藥在體內的攝取應是吸入濃度與呼出濃度之差，同時要考慮潮氣量的影響，應以1-FA/FI來表達體內的攝取量，而不是FA/FI本身。吸入麻醉藥的攝取重要受心排血量的影響，血流通過肺的量越多，從肺泡中帶走的麻醉藥就越多，由此就造成肺泡內麻醉藥濃度的下降。普通認為，心排出量越大，將肺泡的麻醉藥帶到組織的就越多，組織中藥品的分壓就會上升得快。但事實上，增加心排出量并不能加速組織麻醉藥分壓與動脈血分壓間平衡。相反，心排出量大時動脈血中的麻醉藥分壓卻比心排出量正常時要低。心排出量對吸入麻醉藥的攝取作用類似于溶解度的作用，如溶解度大的將使等容血量攝取多量的麻醉藥，但心排出量使麻醉藥攝取量的增加則是由于血容量的增加所致。呼吸對麻醉藥攝取也有影響，在心排血量不變的狀況下，增加潮氣量使進入肺泡內麻醉藥增多，加緊FA/FI升高的速率，但FA/FI的升高與麻醉藥溶解度也有親密有關，即溶解度大的吸入麻醉藥FA/FI的升高越明顯。如將通氣由2L/min增加到8L/min，溶解度大的乙醚的FA/FI將升高3倍，氟烷升高2倍，而溶解度低的氧化亞氮則變化不明顯。同時，吸入麻醉藥從肺血流進入體內也越多，麻醉藥呼出的濃度就減少，成果FA/FI曲線減少（圖20－2）。若增加潮氣量，經肺血流進入體內麻醉藥的量不變，而呼出麻醉藥濃度增加，則FA/FI曲線上升。相反，心排出量增加，帶進體內的量多，呼出麻醉藥濃度減少，FA/FI曲線下降，曲線以上的面積增大；反之，心排血量減少，呼出麻醉藥濃度增加，FA/FI曲線上升，曲線以上的面積減少（見圖20－3）。因此，在吸入麻醉藥的體內攝取過程中，潮氣量的影響遠不如心排出量明顯。圖20－3圖20－3圖20－2肺泡膜對麻醉藥的攝取也有影響，氣體跨肺泡膜的攝取完全是一種順濃度差的被動彌散過程，嚴格遵照Fick原則，吸入麻醉藥的吸入也不例外，故其擴散速度應為（P1-P2）×DAK/X，其中D為彌散常數，A代表肺泡膜與麻醉藥接觸的總面積，K為所給麻醉藥固有的溶解系數，X為肺泡膜的厚度，P1，P2分別代表肺泡膜內外兩側的麻醉藥的氣體分壓。由此可見吸入麻醉氣體的彌散對濃度的依賴性，而氣體的攝取重要取決于心排血量。吸入濃度愈高，跨肺泡膜被血液攝取的麻醉藥量愈多。如果吸入麻醉藥濃度過大引發(fā)血中濃度增高，克制心肌功效，使心排出量減少，在減少跨肺泡膜的攝取的同時，腦內麻醉藥的分壓也因血流量的減少而減少。 吸入麻醉的攝取量不僅與攝取分數有關，還與麻醉藥的吸入濃度以及肺泡通氣量有關，因此攝取量可表達為吸入濃度（%）×攝取分數（1-FA/FI）×肺泡通氣量（ml/min）根據以上關系式能夠簡樸地計算出各吸入麻醉藥的攝取量，如成年人吸入1%氟烷，氟烷的攝取分數為0.5，假設肺泡通氣量3000ml/min，則其攝取量大概為：1/100×（1-0.5）×3000ml/min=15ml/min，如果吸入濃度增至2%，攝取量即為30ml/min。因此，在一定肺泡通氣量的狀況下，能夠計算出每分鐘體內對吸入麻醉藥的攝取量。但當肺泡通氣量增加時，攝取分數（1-FA/FI）反而減少，成果凈攝取仍保持不變；反之，肺泡通氣量減少時，攝取分數增加，凈攝取量也沒有大的變化。這也進一步闡明肺泡通氣量本身沒有直接參加麻醉氣體的攝取過程，這與Fick公式中肺泡通氣量沒有參加氣體彌散速度同樣。因此，在普通狀況下，肺泡通氣量的變化對麻醉藥的攝取只起到間接或輔助的作用，只有當肺泡通氣量忽然大量地減少時，由于不能及時補充被肺血液循環(huán)帶走的藥量，而造成肺泡吸入濃度的減少，體內的攝取也隨之減少。身體各組織器官對麻醉藥都有不同程度的攝取作用，各組織對吸入麻醉藥攝取量的總和決定了肺泡與靜脈藥品的分壓差以及此時麻醉藥在肺內的攝取。這是由于各組織器官的血液供應不同，其攝取也不同。表20－1表明了血液豐富的組織即使所占體重的比例不高，卻獲得較高比例的血液供應，而占體重50％的肌肉卻只得到局限性20％的心排血量。表20－1體內組織的供血狀況 供血豐富的組織 肌肉 脂肪 供血差的組織占體重的％ 10 50 20 20占心排出量的％ 75 19 6 0血流豐富的組織如腦、心臟、內臟血管床，肝、腎，以及內分泌等器官。雖這些器官所占重量局限性體重的10％，但其血流量卻占75％心排血量。這些供血豐富的組織會在麻醉誘導早期會攝取大量的麻醉藥，用組織麻醉藥分壓達成動脈血中分壓二分之一所需的時間，即半平衡時間來反映吸入麻醉藥在組織中的攝取狀況。氧化亞氮的半平衡時間僅為1min，而氟烷為2min。由于氟烷組織／血分派系數高，故需較長的半平衡時間。由于供血豐富的組織與動脈血中麻醉藥分壓的平衡在4～8min內即可達成90％以上，因此8min后來在血流豐富組織的攝取明顯下降,也就是動脈與血流豐富組織間麻醉藥分壓差越小，對肺泡內麻醉藥濃度的影響越大。盡管8min后供血豐富組織對麻醉藥的攝取明顯減少，但仍有其它組織將繼續(xù)攝取麻醉藥，重要的攝取是肌肉組織。 肌肉與皮膚構成了肌肉群，它們有相似的血液供應和溶解度特性。低灌注（每100ml組織中每分鐘大概有3ml血液）是區(qū)別于血流豐富組織（70ml血液/100ml組織/min）的重要特性。盡管身體近二分之一的組織是肌肉和皮膚，但它們在休息時只得到1L／min的血流。這個組織群所獲得麻醉藥的量僅為血流豐富器官的1／4。闡明在麻醉誘導期大多數分布到肌肉群的麻醉藥是通過肌肉血流運過來的，同時肌肉群繼續(xù)長時間地從血流中運轉麻醉藥品。要達成半平衡時間，氧化亞氮大概需要20～25min，七氟烷或氟烷則為70～80min。因此，在血流豐富組織器官達成平衡后來的一段時間，肌肉要繼續(xù)攝取大量的麻醉藥，這個組織達成平衡需要2～4h。肌肉達成完全平衡后，尚有脂肪組織將進一步的攝取而繼續(xù)完畢有效的儲存。普通病人，脂肪占身體的1／5，得到大概400ml/min的血流，也就是每100ml的脂肪灌注近似等于靜止狀態(tài)下的每100ml肌肉。因此，在麻醉藥向組織轉運的開始，脂肪就能獲得肌肉群的40％的麻醉藥。脂肪對于麻醉藥的親合力也不同于肌肉，其高親和力特性大大延長了它吸取麻醉藥的時間。其半平衡時間氧化亞氮是70～80min，而七氟烷和氟烷是30h。濃度效應吸入麻醉藥濃度對肺泡氣濃度以及達成該濃度的速率均在影響，吸入的濃度愈高，則升高的速率愈快。當吸入濃度為100%時，肺泡氣濃度上升速率極快。由于此時肺泡內濃度上升速率完全取決于通氣洗入肺內速度，即在吸入濃度100%時，攝取不影響FA/FI水平。濃度效應獲得的原理在于濃縮效應和吸氣的增加。如圖20－4所示，第一部分表達吸入氣含80%N2O，假設有二分之一N2O被吸取，1%的第二氣體和19%的氧化不變，則剩余N2O為40體積，氣體總體積由100降為60，N2O濃度就下降至67%（圖20－4A），即二分之一的攝取并未使?jié)舛葴p半，由于N2O吸取后肺泡容積縮小使剩余的氣體在一種較小的體積內濃縮所致。同時，下一次呼吸潮氣量增加，以彌補由于氣體吸取而產生的“真空”，即再次吸入氣體的總量為40體積，其中1%的第二氣體、80%的N2O以及19%的氧氣，由此再進入肺泡內N2O的量就為40×80%=32%，再加上原來剩余的40%，成果N2O最后濃度為72%（圖20－4B）。肺泡內麻醉藥濃度的提高有助于藥品的吸取和麻醉的加深。第二氣體效應決定濃度效應的因素也同樣影響同時吸入的另一種麻醉藥的濃度。同時吸入高濃度和低濃度兩種氣體時，高濃度氣體很快被吸取，而低濃度氣體也同時被吸入，其吸取的速率比單獨吸入時為快。也就是說，當高濃度氣體被大量吸取后，肺泡內低濃度氣體的濃度就對應升高，其吸取的速度就會加緊。普通將高濃度的氣體稱為第一氣體，低濃度氣體稱為第二氣體，并將這種效應稱為第二氣體效應。這種第二氣體效應合用于氟烷或恩氟烷與N2O同時吸入時，由于N2O被攝取，肺內容量減少，濃縮了氟烷或恩氟烷的濃度（圖20－4）。下一次呼吸，吸氣量增加，以彌補由于N2O被吸取而留下的真空。由此又進一步提高了肺內氟烷或恩氟烷的濃度。Epstein等通過動物實驗驗證了濃度效應和第二氣體效應。給實驗狗0.5%氟烷并用10%N2O或0.5%氟烷并用70%N2O。當吸入70%N2O時，N2O的FA/FI比值上升速度快于吸入10%N2O時（濃度效應），氟烷的狀況相似（第二氣體效應）。有效血液濃度肺泡氣與血中的麻醉藥分壓差始終存在，要使腦內麻醉藥分壓與肺泡內分壓達成平衡，普通需要15min左右。麻醉氣體是從肺泡進入血液，再由血液運輸到腦，盡管肺泡濃度能反映腦內的麻醉藥濃度，但由于受多個因素的影響，動脈血中麻醉藥分壓與肺泡氣分壓或與腦內分壓平衡需要一定的時間，因此單純以肺泡濃度不能較精確地反映腦內麻醉藥濃度，即不能精確地反映麻醉深度。由于混合靜脈血中麻醉藥濃度代表了血管豐富組織的飽和狀態(tài)，也就是說能夠通過混合靜脈血中麻醉藥濃度來代表腦內濃度。由此表明了有效血液濃度能更合理地反映麻醉深度（即腦內麻醉藥濃度）。有效血液濃度的概念，消除了時間對MAC的限制。另外，混合靜脈血中麻醉藥濃度也能夠通過麻醉藥的吸入和呼出濃度簡樸地計算出來，辦法及原理以下。肺泡膜將肺泡內吸入的麻醉氣體與來自肺動脈的混合靜脈血分開。肺毛細血管跨肺泡膜攝取麻醉氣體也遵照Ficks原理：跨肺泡膜的速度=DAK/X·（Ci-Cb）Ci和Cb分別代表吸入氣和混合靜脈血中麻醉藥濃度。假設肺泡血流量（心排血量）在一定時間內不變以及吸入麻醉藥的濃度不變，表達肺泡膜特性的DAK/X應是衡定的，能夠用一種肺泡膜常數K來表達。該公式能夠簡化為：跨肺泡膜的速度=K·（Ci-Cb）當心排出量和肺通氣量保持不變時，經口端持續(xù)測量吸入麻醉藥濃度，麻醉藥攝取速率應是吸入麻醉藥濃度（Ci）與呼出麻醉藥濃度（Ca）之差：麻醉藥的攝取速率＝Ci-Ca由于跨肺泡膜的速度就等于麻醉藥的攝取速率，因此：Ci-Ca=K·（Ci-Cb）也可寫成：當病人吸入麻醉藥時，肺余氣量洗入完畢后Cb=0。通過測量的吸入麻醉藥濃度（Ci）和呼出麻醉藥濃度（Ca）能夠計算出肺泡膜常數K：在麻醉過程中，通過短暫的肺余氣量洗入時間，都能夠通過測量的吸入（Ci）和呼出麻醉藥濃度（Ca）計算出混合靜脈血中的麻醉藥濃度：Ci-Ca=K·（Ci-Cb）公式轉換得到Cb：林重遠通過動物實驗驗證了上述公式，成果顯示：混合靜脈血和呼出氣氟烷濃度的有關系數高達0.9。在人體使用同樣的辦法以及快速減少吸入濃度平衡的辦法也證明了其可行性。循環(huán)系統(tǒng)的功效狀態(tài)吸入麻醉藥通過肺泡吸取進入動脈血后，必須通過循環(huán)系統(tǒng)將藥品帶到腦部達成或維持一定的濃度。為了達成此目的，要確保有充足的組織器官的灌注壓，也就是要有足夠的有效循環(huán)血量及足夠的心排出量。腦組織中麻醉藥的濃度決定于腦血流量和腦組織/血分派系數，普通能夠通過腦組織容量、腦血流量，以及腦組織/血分派系數計算出腦組織內麻醉藥濃度達成平衡所需的時間。時間常數=時間常數=腦組織容量×腦組織/血分派系數腦血流量組織與血中麻醉藥濃度達成平衡時普通需要3個時間常數。氟烷的1個時間常數=1400×1.9/750=3.55（分）。也就是腦組織濃度要與血中濃度達成平衡需要10～15min的時間（三個時間常數）。不同的麻醉藥因腦組織/血分派系數不同，其時間常數也不同（表20－2）。如地氟烷的腦組織/血分派系數為1.3，其時間常數為1400×1.3/0.75=2.43（分）。因達成血中所需濃度的時間常數的縮短，其麻醉速度加緊。同時也闡明了只能通過增加吸入麻醉藥的濃度或增加心排出量，否則很難縮短與血液濃度達成平衡所需的時間。如果一味地增加吸入麻醉藥的濃度，又容易克制循環(huán)功效，反過來又進一步減少對麻醉藥的攝取、延長麻醉作用發(fā)揮的時間。臨床實際中，麻醉誘導時經常人為的過分通氣能夠增加麻醉藥向肺內的輸送，進而加緊肺泡麻醉藥濃度的上升；另首先，過分通氣減少血中二氧化碳分壓，引發(fā)腦血管收縮，造成腦血流量的減少，延緩了腦內麻醉藥濃度的升高。表3－20－2多個吸入麻醉藥血中濃度與腦組織濃度達成平衡所需的時間腦/血分派系數腦容量(ml/%)腦血流量(ml/min)時間常數(min)地氟烷1.318207502.43七氟烷1.723807503.17異氟烷1.622407502.99恩氟烷1.419607502.61氟烷1.926607503.55氧化亞氮1.115407502.05經血腦屏障向腦細胞內的擴散狀態(tài)吸入麻醉藥跨血腦屏障向腦細胞內的擴散與跨肺泡膜血中吸取時同樣，同樣遵照Fick原理：DAK/X（P1-P2）。DK/X代表涉及組織溶解度在內的吸入麻醉藥的特性；A代表血腦屏障與組織間麻醉藥的分壓差；（P1－P2）表達動脈血與組織間麻醉藥的分壓差。任一因素的變化都將影響腦組織內麻醉藥的絕對量。某一組織所能攝取的麻醉藥量與組織的容積，對麻醉藥的親和性或溶解度親密有關。麻醉藥的吸取量等于組織溶解度（組織/血分派系數）乘以組織容積。后兩者愈大，則前者愈大，在容積大、血流量低的組織中，麻醉藥分壓上升較慢，該組織吸取麻醉藥所需的時間就會延長，反之，高血流量，小容積的組織對麻醉藥的吸取會快速靠近平衡（表20-3）。

表20-3多個吸入麻醉藥血中濃度與各組織濃度達成平衡所需的時間組織重量(kg)組織灌流量(L/min)氟烷異氟烷地氟烷組織/血分派系數組織容量時間常數(min)組織/血分派系數組織容量時間常數(min)組織/血分派系數組織容量時間常數(min)腦1.40.751.92.653.551.62.242.991.31.822.43心0.30.251.80.542.161.60.481.921.30.391.56肝2.61.562.15.463.641.84.683.121.33.382.25腎0.31.261.00.300.231.20.360.291.00.300.23肌肉31.00.843.4105.40125.482.989.9107.022.062.073.81脂肪27.40.84511397.41663.64512331467.927739.8880.7多個麻醉藥的組織/血分派系數（脂肪組織除外）的差別不似血/氣分派系數差別那樣大。根據組織的容積及血供狀態(tài)，可將全身組織分為四類。血管豐富組織類：涉及高血流量的腦，心，肝，腎，內臟和分泌腺。這類組織只需要短時間即可與動脈血中的麻醉藥分壓達成平衡。肌肉組織類：涉及肌肉和皮膚，血流供應雖為中檔，但單位容積組織的灌注量較低，組織內與動脈血中的麻醉藥分壓達成平衡的時間很長。脂肪組織類：與肌肉組的差別不僅是組織的灌注量很低，并且麻醉藥的溶解度有很大的差別，如氧化亞氮的脂肪/血分派系數低至2.3，氟烷則高達51?？偠灾樽硭幵谠摻M達成平衡所需的時間甚長。血管稀疏組織類：涉及骨，肌腱韌帶和軟骨。它們占機體很大比重，但灌注量卻甚少，故在計算攝取和分布時可無視不計。吸入麻醉藥的排出吸入麻醉藥除一小部分被代謝，極少量經手術創(chuàng)面，皮膚排出外，大部分以原形經肺排出。其肺排除量與該麻醉藥的脂肪/血分派系數呈反比。皮下脂肪有儲存吸入麻醉藥的作用，它能夠減少麻醉藥經皮膚的排出。氧化亞氮能夠經皮膚、腹膜等處消散，因而在緊閉循環(huán)麻醉超出6h后，還需適宜增加流量以補充所消散的量。吸入麻醉的蘇醒過程，即麻醉藥的排出過程，正好與麻醉誘導過程的方向相反，組織→血液→肺泡→體外。吸入麻醉藥的排出也受多個因素的影響，其中影響較大的有血液溶解度、組織／血分派系數、血／氣分派系數、心排出量以及肺泡通氣量。組織溶解度高的麻醉藥，如乙醚，甲氧氟烷麻醉蘇醒時間就會延長；血液溶解度低的麻醉藥，如氧化亞氮，恩氟烷，容易從血中移至肺泡，蘇醒較快。現在臨床上所應用的吸入麻醉藥，如恩氟烷、異氟烷、七氟烷以及地氟烷均含有麻醉蘇醒快的優(yōu)點，特別是與氧化亞氮混合應用，蘇醒會更快、更平穩(wěn)。與蘇醒快慢有關的因素尚有病人本身的因素，即心排出量及肺泡通氣量。沒有足夠的心排出量就不能夠將吸入麻醉藥從組織帶到血液，再從血液帶到肺泡。因此，任何影響組織血流灌注、減少心排出量的因素，均可影響病人的蘇醒。肺泡通氣量也是影響吸入麻醉藥排出的一種非常重要的因素，首先肺泡通氣量大，能夠將血液中帶到肺泡的麻醉藥很快地排出體外，但另首先，肺泡通氣增大，勢必造成血中二氧化碳分壓下降，造成各器官及組織的血供下降，反過來影響麻醉藥品的排泄?，F在慣用的吸入麻醉藥大部分都會在6～10min內降至蘇醒濃度下列。（李文志）參考文獻MunsonES,EgerEIII,BowersDL.Effectofanestheticdepressedventilationandcardiacoutputonanestheticuptake.Anesthesiology,1973,38:215StoeltingRK,EgerEIII.Percutaneouslossofnitrousoxide,cyclopropane,etherandhalothaneinman.Anesthesiology197236:278CarpenterRI,EgerEIII,JohnsonBH,etal.Theextentofmetabolismofinhaledanestheticsinhumans.Anesthesiology1986,65:201Carpent