第十二章外科感染(7n)

第一節(jié)：概論(Conspectus)

Surgicalinfection——外科感染是指需要外科治療的感染，包括創(chuàng)傷、手術(shù)、燒傷等并發(fā)的感染以及需要手術(shù)治療的感染性疾病。

當(dāng)前1頁，共75頁，星期日。第一頁，共七十五頁。外科感染的特點：

Characteristicofsurgicalinfection

①病變常常集中在某個局部，發(fā)展后引起化膿、壞死、愈合后形成瘢痕影響功能。②多數(shù)有突出和明顯的局部癥狀。③大部分是由幾種細菌引起的混合感染。當(dāng)前2頁，共75頁，星期日。第二頁，共七十五頁。

一、分類(Classification）：

（一）、病因分類（Etiologicalclassification）1、非特異性感染(Nonspecificinfection)如癤、癰、丹毒、急性胰腺炎、闌尾炎等。常見的致病菌有：葡萄球菌、鏈球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌等。2、特異性感染(Specificinfection)：結(jié)核、破傷風(fēng)、氣性壞疽。當(dāng)前3頁，共75頁，星期日。第三頁，共七十五頁。（二）、病程分類（Progressclassification）

1、急性感染（Acuteinfection）：病程小于三周

2、慢性感染（Chronicinfection

）：病程大于二月

3、亞急性感染（Subacuteinfection）：病程三周～

二月當(dāng)前4頁，共75頁，星期日。第四頁，共七十五頁。（三）、其他分類：Otherclassification

1、Primaryinfection2、Secondaryinfection

3、Mixedinfection4、Doubleinfection

5、Conditionalinfection6、Hospitalinfection

7、Exogenousinfection8、Endogenousinfection當(dāng)前5頁，共75頁，星期日。第五頁，共七十五頁。

二、病因（Etiologicalfactor）：

（一）致病性微生物（細菌、真菌、原蟲等）

◆粘附因子、莢膜或微莢膜

◆胞外酶、外毒素、內(nèi)毒素

◆其它因素（磷脂、糖脂、蛋白、脂質(zhì)）

◆病菌數(shù)量

◆條件致病菌當(dāng)前6頁，共75頁，星期日。第六頁，共七十五頁。常見的化膿性感染致病菌有：1、葡萄球菌：StaphylococcusG+

產(chǎn)生溶血素、殺白細胞素、血漿凝固酶。引起局限性組織壞死化膿，可有轉(zhuǎn)移性膿腫。膿液特點：稠厚、黃色、不臭。2、鏈球菌：StreptococcusG+產(chǎn)生溶血素、透明質(zhì)酸酶、鏈激酶。易引起蜂窩織炎、丹毒。膿液特點：較稀薄、淡紅色、量較多。當(dāng)前7頁，共75頁，星期日。第七頁，共七十五頁。3、大腸桿菌：ColibacillusG-是腸道、膽道、泌尿系感染的最常見細菌。膿液特點：稠厚、有糞臭味。4、綠膿桿菌：BacilluspyocyaneuG-常引起燒傷創(chuàng)面感染或繼發(fā)性感染。膿液特點：淡綠色、有特殊的甜腥味。5、變形桿菌：BacillusproteusG-常引起尿路感染和急性腹膜炎。膿液特點：有特殊的惡臭味。

當(dāng)前8頁，共75頁，星期日。第八頁，共七十五頁。（二）人體的防御能力DefenseAbilityofHumanBody

1、局部情況：Localcondition皮膚粘膜缺損；導(dǎo)管阻塞；局部組織缺血；皮膚粘膜病變；

2、全身情況：Totalbodycondition嚴(yán)重病變（休克、糖尿病、尿毒癥、肝衰）

特殊治療（激素、化療、放療）嚴(yán)重營養(yǎng)不良愛滋病病人當(dāng)前9頁，共75頁，星期日。第九頁，共七十五頁。三、感染的預(yù)防：(Preventionofinfection)（一）防止微生物污染(Avoidpollutionbymicroorganism)

認(rèn)真實施衛(wèi)生管理；認(rèn)真實施消毒滅菌技術(shù)；堅持無菌術(shù)原則；及時正確處理傷口；（二）提高機體抗感染能力(Riseanti-infectionability)

特異性免疫療法；積極治療降低抗感染能力的原發(fā)病；努力改善病人的營養(yǎng)狀態(tài)；當(dāng)前10頁，共75頁，星期日。第十頁，共七十五頁。四、病理變化：(Pathologicalchange)（一）非特異性感染Nonspecificinfection

1、炎癥好轉(zhuǎn)(Improved)2、局部化膿(Diapyesis)3、炎癥擴散(Inflammatorydiffusion)4、轉(zhuǎn)為慢性炎癥(chronicinflammation)（二）特異性感染Specificinfection1、結(jié)核感染(Tuberculosisinfection)2、破傷風(fēng)、氣性壞疽感染3、真菌感染(Fungousinfection)當(dāng)前11頁，共75頁，星期日。第十一頁，共七十五頁。

五、診斷(Diagnosis)（一）臨床表現(xiàn)(Clinicalsituation)Localsymptom：紅、腫、熱、痛、功能障礙。病理基礎(chǔ)：充血、滲出、壞死。Constitutionalsymptom：輕者無全身癥狀。發(fā)燒、頭痛、全身不適、乏力、食欲減退、白細胞↑代謝紊亂、營養(yǎng)不良、貧血、水腫。MOSF：休克、腎衰、呼衰、心衰等當(dāng)前12頁，共75頁，星期日。第十二頁，共七十五頁。（二）輔助檢查(Assistexamination)：

1、Chemicalanalysis：血常規(guī)、尿常規(guī)、細菌培養(yǎng)、肝功、

腎功、蛋白、免疫、等

2、Imageanalysis：B超、X線、CT、MR等

3、Diagnosticpuncture：當(dāng)前13頁，共75頁，星期日。第十三頁，共七十五頁。

六、治療（Treatment）：

原則：①去除感染病因和毒性物質(zhì)

②增強人體的抗感染和修復(fù)能力

（一）局部治療1、患部制動休息2、外用藥3、物理療法（熱敷、超短波、紅外線理療）4、手術(shù)治療當(dāng)前14頁，共75頁，星期日。第十四頁，共七十五頁。

（二）全身療法：Constituionaltreatment1、支持療法：Maintenancetherapy①休息②加強營養(yǎng)高熱量、高維生素C.B.③降溫④輸血、輸液、輸?shù)鞍注菝庖忒煼á尢瞧べ|(zhì)激素治療2、抗菌素治療Antibiotictherapy3、多系統(tǒng)器官功能衰竭的防治PreventionandcureMOSF4、中藥治療TraditionalChinesemedicine當(dāng)前15頁，共75頁，星期日。第十五頁，共七十五頁。第二節(jié)：軟組織的急性化膿性感染

一、癤（Furuncle)

（一）病因：Etiologicalfactor

大多數(shù)為金黃色葡萄球菌或表皮葡萄球菌感染

（二）、病理：Pathology

一個毛囊及其所屬皮脂腺的急性化膿性感染。

常擴散至皮下組織，常見于頭、面、背、腋窩、腹股溝、會陰等毛囊及皮脂腺豐富的部位。多個癤同時反復(fù)發(fā)生在全身各部稱之為癤病。

當(dāng)前16頁，共75頁，星期日。第十六頁，共七十五頁。（三）、臨床表現(xiàn)：Clinicalsituation

紅、腫、痛、錐性隆起、黃白色小膿栓、膿栓脫落、排膿、炎癥消失、愈合。位于“危險三角區(qū)”的癤，感染可沿內(nèi)眥靜脈、眼靜脈進入顱內(nèi)海綿狀靜脈竇引起顱內(nèi)感染，故不能擠壓。當(dāng)前17頁，共75頁，星期日。第十七頁，共七十五頁。當(dāng)前18頁，共75頁，星期日。第十八頁，共七十五頁。

（四）預(yù)防：Prevention

注意衛(wèi)生、勤洗澡換衣、剪指甲。

（五）治療：Treatment

早期熱敷、外敷魚石脂軟膏；化膿后有波動感時可切開引流；口服抗菌素。當(dāng)前19頁，共75頁，星期日。第十九頁，共七十五頁。二、癰(Carbuncle)

（一）、病因：Etiologicalfactor

金黃色葡萄球菌感染

（二）、病理：Pathology

多個相鄰的毛囊及其所屬皮脂腺或汗腺的急性化膿性感染。特點：多個膿頭；多發(fā)生在頸部、背部等皮膚厚韌的部位?！皩诏彙?、“搭背”。當(dāng)前20頁，共75頁，星期日。第二十頁，共七十五頁。（三）臨床表現(xiàn)Clinicalsituation

局部：微隆起，紅紫色，界限不清，中央有多個膿栓，破潰后有多量膿液排除，中央塌陷如“火山口”狀。

全身：畏寒、發(fā)熱、食欲不佳、白細胞計數(shù)↑。當(dāng)前21頁，共75頁，星期日。第二十一頁，共七十五頁。當(dāng)前22頁，共75頁，星期日。第二十二頁，共七十五頁。（四）治療：Treatment

全身治療：休息、營養(yǎng)、鎮(zhèn)痛劑、抗菌素。

局部治療：早期熱敷，魚石脂軟該膏外敷；有膿液形成時切開引流，“+”“++”切口，深達筋膜，傷口用干紗布或碘仿紗條填塞。當(dāng)前23頁，共75頁，星期日。第二十三頁，共七十五頁。三、急性蜂窩織炎（Acutecellulitis)（一）病因：Etiologicalfactor致病菌主要是溶血性鏈球菌，其次為金黃色葡萄球菌，亦可以為厭氧性細菌。（二）病理：Pathology是皮下、筋膜下、肌間隙或深部蜂窩組織的一種急性彌漫性化膿性感染。特點是：病變不易局限，擴散迅速，與正常組織無明顯界限。當(dāng)前24頁，共75頁，星期日。第二十四頁，共七十五頁。（三）臨床表現(xiàn)：Clinicalsituation局部：淺表蜂窩織炎

紅腫、劇痛明顯，向四周迅速擴散，病變部位與正常組織界限不清，中央部分常壞死；

深部蜂窩織炎局部水腫、深壓痛、全身癥狀重。

新生兒皮下壞疽是一種由金黃色葡萄球菌引起的急性蜂窩織炎，皮下空虛、漂浮感、積膿多時有波動感。當(dāng)前25頁，共75頁，星期日。第二十五頁，共七十五頁。

產(chǎn)氣性皮下蜂窩織炎

由厭氧菌（腸球菌、兼性大腸桿菌、擬桿菌、兼性變形桿菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌）引起。

全身：

高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、乏力、白細胞計數(shù)↑；口底、頜下和頸部的蜂窩織炎，可發(fā)生呼吸困難甚至窒息，有時炎癥可蔓延到縱隔。當(dāng)前26頁，共75頁，星期日。第二十六頁，共七十五頁。（四）治療：Treatment、患部休息、早期熱敷理療。、廣泛小切口切開引流換藥。、抗菌素治療。、營養(yǎng)支持。當(dāng)前27頁，共75頁，星期日。第二十七頁，共七十五頁。四、丹毒（Erysipelas)（一）病因病理：致病菌為β鏈球菌，是皮膚及網(wǎng)狀淋巴管的急性炎癥，很少有組織化膿壞死。（二）臨床表現(xiàn)：好發(fā)于面部和下肢，局部片狀紅疹，顏色鮮紅，中間較淡，邊緣清楚、略隆起，指壓可退色，紅腫區(qū)皮膚可有張力性水庖，引流區(qū)域淋巴結(jié)腫大。可伴有頭痛、畏寒、發(fā)熱等全身癥狀。足癬和絲蟲病可引起下肢丹毒反復(fù)發(fā)作。當(dāng)前28頁，共75頁，星期日。第二十八頁，共七十五頁。當(dāng)前29頁，共75頁，星期日。第二十九頁，共七十五頁。（三）治療Treatment、休息、抬高患肢。、50%硫酸鎂濕熱敷。、靜脈應(yīng)用抗菌素，青霉素、紅霉素、先鋒類。、下肢丹毒有足癬者應(yīng)同時治療。當(dāng)前30頁，共75頁，星期日。第三十頁，共七十五頁。五、膿腫（Abscess）（一）概念：Concept

急性感染后，組織或器官內(nèi)病變組織壞死、液化后形成局限性膿液積聚，并有纖維結(jié)締組織包繞形成完整的膿腔壁者稱為膿腫。致病菌多數(shù)為金黃色葡萄球菌。當(dāng)前31頁，共75頁，星期日。第三十一頁，共七十五頁。（二）臨床表現(xiàn)：Clinicalsituation

淺部膿腫紅、腫、熱、痛，局限性隆起，膿液形成后有波動感。

深部膿腫上述表現(xiàn)不明顯，但局部有水腫、疼痛和壓痛。B超及診斷性穿刺抽出膿液可以確診。當(dāng)前32頁，共75頁，星期日。第三十二頁，共七十五頁。當(dāng)前33頁，共75頁，星期日。第三十三頁，共七十五頁。（三）治療：Treatment

1、早期，抗菌素、熱敷、理療。

2、膿腫形成之后，切開引流膿腔。當(dāng)前34頁，共75頁，星期日。第三十四頁，共七十五頁。六、淺部急性淋巴結(jié)炎和淋巴管炎（一）病理和臨床表現(xiàn)Pathologyandclinicalsituation

急性淋巴結(jié)炎（acutelymphadenitis)

早期：淋巴結(jié)腫大，疼痛和觸痛，可活動，皮膚正常。晚期：淋巴結(jié)融合成塊，疼痛和觸痛加重，皮膚紅腫，可形成膿腫。

急性淋巴管炎（acutelymphangitis)

表淺淋巴管炎：沿淋巴管走行有紅線征，局部觸痛。深部淋巴管炎：沿淋巴管走行有條形觸痛區(qū)。當(dāng)前35頁，共75頁，星期日。第三十五頁，共七十五頁。（二）治療Treatment

1、局部理療、熱敷2、處理原發(fā)病灶3、淋巴結(jié)化膿形成膿腫時切開引流4、應(yīng)用抗菌素當(dāng)前36頁，共75頁，星期日。第三十六頁，共七十五頁。第三節(jié)手部化膿性感染（自學(xué)內(nèi)容）

一、甲溝炎和指頭炎二、掌側(cè)化膿性腱鞘炎、滑囊炎和深部間隙感染◆化膿性腱鞘炎◆化膿性滑囊炎◆掌深間隙感染當(dāng)前37頁，共75頁，星期日。第三十七頁，共七十五頁。第四節(jié)：炎癥反應(yīng)及全身性外科感染

一、全身炎性反應(yīng)綜合癥：（SIRS）

（Systemicinflammatoryresponsesyndrome)

是機體在感染、創(chuàng)傷、休克、胰腺炎等情況下，失去控制的過度放大且造成自身損害的炎癥反應(yīng)。表現(xiàn)為播散性炎癥細胞激活，炎性介質(zhì)大量釋放，以及由此引起的全身反應(yīng)。當(dāng)前38頁，共75頁，星期日。第三十八頁，共七十五頁。SIRS的臨床表現(xiàn)

體溫＞38℃或＜36℃心率＞90次/分鐘呼吸＞20次/分鐘或PaCO2＜32mmHg白細胞計數(shù)＞12×109/L或＜4×109/L或未成熟粒細胞＞10%當(dāng)前39頁，共75頁，星期日。第三十九頁，共七十五頁。病因Etiopathogenisis感染因素：細菌、真菌、原蟲、病毒非感染因素：嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、胰腺炎、自身免疫性疾病、缺血再灌注損傷等

當(dāng)前40頁，共75頁，星期日。第四十頁，共七十五頁。病理生理Pathophysiology1、參與SIRS的主要促炎介質(zhì)和作用細胞因子：TNF-α、IL-1、IL-8等花生四烯酸代謝產(chǎn)物：前列環(huán)素、白三烯、血栓素、PAF等其他：活化的補體、凝血因子、激肽、纖溶系統(tǒng)當(dāng)前41頁，共75頁，星期日。第四十一頁，共七十五頁。2、局限性炎癥反應(yīng)：

紅、腫、熱、痛等3、全身性炎癥反應(yīng)

發(fā)燒、變態(tài)反應(yīng)、多系統(tǒng)器官功能障礙4、炎癥反應(yīng)的調(diào)控與失控炎性細胞激活的自限性和細胞水平的負(fù)反饋調(diào)節(jié)抗炎作用的細胞因子：IL-10、IL-4、TNF受體機體分泌的糖皮質(zhì)激素當(dāng)前42頁，共75頁，星期日。第四十二頁，共七十五頁。SIRS的防治減輕臨床侵襲、緩解應(yīng)激反應(yīng)合理應(yīng)用抗菌素、控制感染針對炎性介質(zhì)的免疫調(diào)理治療氧自由基清除劑應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的合理應(yīng)用當(dāng)前43頁，共75頁，星期日。第四十三頁，共七十五頁。二、膿毒癥膿毒癥：（Sepsis)

是有全身炎癥反應(yīng)表現(xiàn)，如：體溫、呼吸、循環(huán)改變的外科感染的統(tǒng)稱。合并有器官灌流不足表現(xiàn)時，稱為膿毒綜合癥菌血癥：(Bacteremia)

細菌進入血液循環(huán)，血細菌培養(yǎng)陽性病因：Etiopathogenisis

細菌毒力太強；機體抵抗感染能力低下；

◆靜脈導(dǎo)管感染

◆腸源性感染當(dāng)前44頁，共75頁，星期日。第四十四頁，共七十五頁。臨床表現(xiàn)：Clinicalsituation（一）膿毒癥的共同表現(xiàn)起病急、發(fā)展快、高燒40-41℃。頭痛、頭暈、胃腸道反應(yīng)（惡心嘔吐、腹脹納差），腹瀉、大汗、貧血。呼吸困難，脈搏細速。肝脾腫大，黃疸，皮下淤血。代謝失調(diào)，腎損害，蛋白尿，管型尿，酮體尿。白細胞計數(shù)↑，大于2萬-3萬，核左移，出現(xiàn)中毒顆粒，血細菌培養(yǎng)陽性。出現(xiàn)感染性休克當(dāng)前45頁，共75頁，星期日。第四十五頁，共七十五頁。

膿毒癥及相關(guān)情況的診斷依據(jù)

疾患診斷依據(jù)菌血癥血培養(yǎng)陽性膿毒癥臨床有感染證據(jù)全身有炎癥反應(yīng)綜合征表現(xiàn)膿毒綜合征血培養(yǎng)可陽性臨床有膿毒癥的依據(jù)合并器官灌流不足的任一表現(xiàn)：低氧血癥血乳酸水平超過正常上限少尿、尿量＜25ml/h精神、神志狀況改變等當(dāng)前46頁，共75頁，星期日。第四十六頁，共七十五頁。（二）不同病原菌引起膿毒癥的特點：1、G+細菌引起的膿毒癥（主要由金葡菌引起）可有或無寒戰(zhàn)，發(fā)熱呈稽留熱或弛張熱。病人面色潮紅，四肢溫暖，常有皮疹、腹瀉、嘔吐，有轉(zhuǎn)移性膿腫，易并發(fā)心肌炎。休克發(fā)生時間晚，血壓下降慢，病人多有譫妄和昏迷。當(dāng)前47頁，共75頁，星期日。第四十七頁，共七十五頁。

2、G-細菌引起的膿毒癥（主要由大腸桿菌、綠膿

桿菌、變形桿菌引起）突然寒戰(zhàn)起始，發(fā)熱呈間歇熱，嚴(yán)重時體溫不升或低于正常。有時白細胞計數(shù)增加不明顯或反見減少。休克發(fā)生早、持續(xù)時間長，四肢厥冷，紫紺，少尿無尿。多無轉(zhuǎn)移性膿腫。當(dāng)前48頁，共75頁，星期日。第四十八頁，共七十五頁。

3、真菌性膿毒癥突然寒戰(zhàn)高燒39.5-40℃。一般情況迅速惡化，神志淡漠、嗜睡、血壓↓休克。少數(shù)病人有消化道出血。多數(shù)病人外周血有“類白血病樣反應(yīng)”，白細胞計數(shù)大于2.5萬，并出現(xiàn)晚、中幼粒細胞。

當(dāng)前49頁，共75頁，星期日。第四十九頁，共七十五頁。診斷：Diagnosis根據(jù)臨床表現(xiàn)作出初步診斷。根據(jù)原發(fā)感染的部位、膿液的性質(zhì)、判斷為哪一類細菌引起的膿毒癥。血培養(yǎng)、膿液培養(yǎng)、藥敏試驗。當(dāng)前50頁，共75頁，星期日。第五十頁，共七十五頁。治療：Treatment

局部感染灶的處理，盡早，徹底充分引流?？咕氐膽?yīng)用，早期、大量、廣譜、聯(lián)合用藥。提高全身抵抗力，輸血、輸液。對癥處理，降溫、冬眠、ICU監(jiān)護等。抑制炎性介質(zhì)形成、阻斷炎性介質(zhì)作用當(dāng)前51頁，共75頁，星期日。第五十一頁，共七十五頁。外科真菌感染（Fungalinfection)病因與發(fā)病機制：常見致病真菌：念珠菌、隱球菌、曲霉菌、毛霉菌致病條件：長期使用廣譜抗菌素使菌群失調(diào)機體抵抗力低下（腫瘤、糖尿病、愛滋病等）長期使用糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑長期靜脈置管胃腸外營養(yǎng)感染分類：致病性感染條件性感染淺部感染深部感染當(dāng)前52頁，共75頁，星期日。第五十二頁，共七十五頁。臨床表現(xiàn)Clinicalsituation往往繼發(fā)于細菌感染之后或與細菌混合感染發(fā)病較緩慢、病程遷延念珠菌可引起消化、呼吸、泌尿系統(tǒng)感染血源播散性念珠菌病常為繼發(fā)感染曲霉菌可引起壞死性支氣管肺炎曲霉菌、毛霉菌可引起燒傷創(chuàng)面的嚴(yán)重感染對常規(guī)抗菌素治療無效當(dāng)前53頁，共75頁，星期日。第五十三頁，共七十五頁。實驗室檢查與診斷LaboratoryexaminationandDiagnosis病史中的致病因素十分重要口咽拭子、痰、尿、糞、真菌檢查組織活檢血液真菌培養(yǎng)X線胸部拍片當(dāng)前54頁，共75頁，星期日。第五十四頁，共七十五頁。真菌感染的預(yù)防和治療Precautionandtreatmentoffungousinfection

重視抗菌素的合理應(yīng)用對需要使用廣譜抗菌素一周以上或長期使用免疫抑制劑者預(yù)防應(yīng)用抗真菌藥病因治療抗真菌藥物：制霉菌素兩性霉素B酮康唑、氟康唑

當(dāng)前55頁，共75頁，星期日。第五十五頁，共七十五頁。第五節(jié)：芽孢厭氧菌感染

Gemmaanaerobicinfection當(dāng)前56頁，共75頁，星期日。第五十六頁，共七十五頁。破傷風(fēng)(Tetanus)病因：Etiologicalfactor

破傷風(fēng)是由破傷風(fēng)桿菌侵入人體傷口內(nèi)，生長繁殖，產(chǎn)生毒素，所引起的一種急性特異性感染。破傷風(fēng)桿菌的特點：●G+、厭氧、芽孢桿菌●存在于泥土人畜糞便中●不能侵入正常皮膚粘膜，只有從傷口侵入

●生存條件—缺氧環(huán)境當(dāng)前57頁，共75頁，星期日。第五十七頁，共七十五頁。病理生理：Pathophysiology破傷風(fēng)桿菌產(chǎn)生外毒素：痙攣毒素；溶血毒素。

交感神經(jīng)大汗、心率↑血壓不穩(wěn)痙攣毒素球蛋白血循環(huán)脊髓前角灰質(zhì)、腦干運動神經(jīng)元的突觸小體膜神經(jīng)節(jié)甙脂上不能釋放抑制性遞質(zhì)（甘氨酸、氨基丁酸）α運動神經(jīng)失去正常抑制全身橫紋肌緊張性收縮、陣發(fā)性痙攣。當(dāng)前58頁，共75頁，星期日。第五十八頁，共七十五頁。臨床表現(xiàn)：Clinicalsituation1、潛伏期平均6-10日。2、前驅(qū)癥狀：乏力頭痛、嚼肌緊張、打哈欠、煩躁不安。3、典型的橫紋肌痙攣收縮，最初嚼肌（苦笑），以后順次面肌、頸項?。ń枪磸垼⒈臣?、四肢肌、膈肌和肋間肌。當(dāng)前59頁，共75頁，星期日。第五十九頁，共七十五頁。特點：①每次發(fā)作持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分。

②聲光、震動、觸摸、均能誘發(fā)。③發(fā)作間期肌肉不能完全松弛。④病人神志始終清楚，一般無高熱。4、可合并尿潴留、肺炎、呼吸困難、肌肉斷裂、骨折。5、病程一般3—4周。6、并發(fā)癥：窒息、肺部感染、酸中毒、循環(huán)衰竭當(dāng)前60頁，共75頁，星期日。第六十頁，共七十五頁。診斷與鑒別診斷：Diagnosisanddifferentialdiagnosis

主要根據(jù)病史和典型的臨床表現(xiàn)來診斷，應(yīng)與以下疾病鑒別：1、化膿性腦膜炎：可有頸項強直，角弓反張，但無陣發(fā)性痙攣，有劇烈頭痛，高熱，噴射狀嘔吐，神志不清，白細胞↑，腦脊液檢查異常。2、狂犬?。河携偣?、貓咬傷史。以吞咽肌抽搐為主，咽肌應(yīng)激性增強，病人聽見或看見水流聲就咽肌痙攣，

劇痛，喝水咽不下，大量流涎。3、顳下頜關(guān)節(jié)炎、子癲、癔病等。當(dāng)前61頁，共75頁，星期日。第六十一頁，共七十五頁。預(yù)防：避免創(chuàng)傷；正確處理傷口；免疫療法。

1、自動免疫：注射破傷風(fēng)類毒素（百白破三聯(lián)疫苗）第1次0.5ml皮下注射；第2次1ml皮下注射（間隔4-6周）；一年以后第3次1ml皮下注射。可保持5-10年，以后5-10年強化注射一次。2、正確處理傷口：徹底清創(chuàng)，3%雙氧水沖洗。當(dāng)前62頁，共75頁，星期日。第六十二頁，共七十五頁。3、被動免疫：

適應(yīng)癥：①傷口污染明顯；

②細而深的刺傷；

③嚴(yán)重的開放性損傷；

④傷口未能及時清創(chuàng)或處理欠當(dāng)；

⑤因某些陳舊性創(chuàng)傷而施行手術(shù)（取異物）。

方法：①TAT1500u肌注（皮試、脫敏法）

②人體破傷風(fēng)免疫球蛋白250-500u肌注當(dāng)前63頁，共75頁，星期日。第六十三頁，共七十五頁。治療：Treatment1、消除毒素來源：徹底清創(chuàng)；3%雙氧水、1：1000高錳酸鉀液沖洗或濕敷傷口。2、使用破傷風(fēng)抗毒素中和游離毒素：

①早期應(yīng)用；②首次2-5萬uivdrip，以后1-2萬u/日ivdrip，持續(xù)3-5日；③人體破傷風(fēng)免疫球蛋白3000-6000uivdrip當(dāng)前64頁，共75頁，星期日。第六十四頁，共七十五頁。3、控制和解除痙攣：單人病室，環(huán)境安靜，避免聲光刺激。較輕者使用鎮(zhèn)靜劑、安眠藥：Valii5mg口服10mg肌注,3-4次/日;Luminal0.1-0.2肌注3次/日;10%水合氯醛15ml口服,20-40ml灌腸3次/日.較重者:冬眠靈50-100mg加5%葡萄糖250mlivdrip4次/日。抽搐嚴(yán)重者：硫噴妥鈉0.5肌注;副醛2-4ml肌注;應(yīng)用肌松劑:琥珀膽堿、筒箭毒鹼、漢肌松等。高熱昏迷病人：應(yīng)用糖皮質(zhì)激素氫考200-400mg加5%葡萄糖250mlivdrip當(dāng)前65頁，共75頁，星期日。第六十五頁，共七十五頁。4、防治并發(fā)癥：

①保持呼吸道通暢，必要時氣管切開，吸氧。②糾正水電解質(zhì)、酸鹼平衡紊亂。③營養(yǎng)支持。④預(yù)防性應(yīng)用抗菌素：青霉素、先鋒類。當(dāng)前66頁，共75頁，星期日。第六十六頁，共七十五頁。氣性壞疽(gasgangrene)

一、病因：Etiologicalfactor

由梭狀芽孢桿菌引起的嚴(yán)重急性特異性

感染。病理類型可分為：①芽孢菌性肌

壞死；②芽孢菌性蜂窩織炎。當(dāng)前67頁，共75頁，星期日。第六十七頁，共七十五頁。二、臨床表現(xiàn)及診斷要點：

1、患部沉重、過緊感，繼而出現(xiàn)“脹裂樣”劇痛。

2、患部腫脹嚴(yán)重可為蒼白色、紫紅色、紫黑色，有

張力性水泡。

3、傷口內(nèi)肌肉壞死，呈暗紅