肺動脈高壓和肺源性心臟病教案及

理論課教案學科名稱：動脈高壓與肺源性心臟病年級專業(yè)：級班級名稱：醫(yī)學影像專業(yè)年學期：-上學期授課教師：陳建所在單位：黔江中心醫(yī)院授課學時：2學時理論課教案目錄周次章節(jié)內(nèi)容授課類型學時累計吉首大學醫(yī)學院理論課教案課程名稱肺動脈高壓與肺源性心臟病授課年級授課對象醫(yī)學影像專業(yè)授課教師陳建職稱主治醫(yī)師授課方式課堂時間10月授課題目肺動脈高壓與肺源性心臟病教材名稱、主編內(nèi)科學出版社版次人民衛(wèi)生出版社第八版教學目的規(guī)定掌握：肺動脈高壓、慢性肺源性心臟病的概念、臨床體現(xiàn)、影像學變化、診療。熟悉：慢性肺源性心臟病的治療原則及并發(fā)癥。理解：肺動脈高壓的分類及分級，慢性肺源性心臟病的病因、鑒別、預后及防止。教學難點肺動脈高壓、慢性肺源性心臟病的概念、臨床體現(xiàn)、影像學變化、診療。教學重點肺動脈高壓、慢性肺源性心臟病的概念、臨床體現(xiàn)、診療。教學辦法手段課堂教學。PPT思考題或作業(yè)1.肺動脈高壓分類？2.肺源性心臟病并發(fā)癥？復習參考資料人民衛(wèi)生出版社第八版<<內(nèi)科學>>課后教學小結(jié)血流動力學診療原則：在海平面、靜息狀態(tài)下，右心導管測量平均肺動脈壓>25mmHg。肺動脈高壓分類，共分五類：1、動脈血肺動脈高壓；2、左心疾病所致肺動脈高壓；3、肺部疾病和（或）低氧血癥所致肺動脈高壓；4、慢性血栓栓塞性肺動脈高壓；5、未明多因素機制所致肺動脈高壓。肺源性心臟?。ê喎Q肺心?。┦侵赣芍夤?肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，繼而右心室構(gòu)造或（和）功效變化的疾病。肺源性心臟病分為急性和慢性肺心病兩類，臨床上后來者多見。肺源性心臟病并發(fā)癥：1、肺性腦??；2、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂；3、心律失常；4、休克；5、彌散性血管內(nèi)凝血；6、休克；7、多器官功效障礙（MODS）；8、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。教學內(nèi)容與進程時間分派肺動脈高壓概念肺動脈高壓分類特發(fā)性肺動脈高壓：概念、流行病學、病因與機制、臨床體現(xiàn)、實驗室檢查、診療與鑒別診療、治療肺源性心臟?。焊拍?、流行病學、病因與機制、臨床體現(xiàn)、實驗室檢查、診療與鑒別診療、治療5分鐘5分鐘35分鐘45分鐘概念：肺動脈高壓（pulmonaryhypertension,PH）是一種臨床常見病癥，病因復雜,可由多個心、肺或肺血管疾病引發(fā)。PH時因肺循環(huán)阻力增加，右心負荷增大，最后造成右心衰竭，從而引發(fā)一系列臨床體現(xiàn)，病程中PH常呈進行性發(fā)展?，F(xiàn)在PH的診療原則為：海平面、靜息狀態(tài)下，右心導管測量所得平均肺動脈壓（meanpulmonaryarterypressure,mPAP）>25mmHg,或者運動狀態(tài)下mPAP>30mmHg。另外，診療動脈性肺動脈高壓（pulmonaryarterialhyperterision,PAH），除需滿足上述原則之外，還應涉及肺毛細血管楔壓（pulmonarycapillarywedgepressure,PCWP）或左心室舒張末壓＜15mmHg。肺動脈高壓的嚴重程度可根據(jù)靜息mPAP水平分為“輕”（26-35mmHg）、“中”（36-45mmHg）、“重”（>45mmHg）三度。超聲心動圖是篩查PH最重要的無創(chuàng)性檢查辦法，超聲心動圖擬診PH的推薦原則為肺動脈收縮壓≥40mmHg。肺動脈高壓的分類肺動脈高壓曾經(jīng)被習慣性地分為“原發(fā)性”和“繼發(fā)性”兩類，隨著對PH認識的逐步進一步，世界衛(wèi)生組織（WHO）“肺動脈高壓會議”按照病因、病理生理、治療辦法及預后特點將PH分為五個大類，每一大類根據(jù)病因及損傷部位的不同又可分為多個亞類，該分類辦法對于制訂PH患者的治療方案含有重要的指導意義：美國胸科醫(yī)師學院（ACCP）和歐洲心血管病學會（ESC）又對此分類法進行了修訂（表2-9-1）。肺動脈高壓（PH）、特別是動脈性肺動脈高壓（PAH）含有潛在致命性，早期明確診療、及時規(guī)范治療是獲得最佳療效的核心，否則患者預后極差。國外研究成果表明，特發(fā)性動脈性肺動脈高壓（IPAH）多在患者出現(xiàn)癥狀后2年左右才干確診，而確診后的自然病程僅2.5-3.4年。特發(fā)性肺動脈高壓世界衛(wèi)生組織將原發(fā)性肺動脈高壓（primarypulmonaryhypertension,PPH）改稱為特發(fā)性肺動脈高壓（idiopathicpulmoriaryhypertension,IPH），是一種不明因素的肺動脈高壓。在病理上重要體現(xiàn)為“致叢性肺動脈（plexogenicpulmonaryarteriopathy）”,即由動脈中層肥厚、向心或偏心性內(nèi)膜增生及叢狀損害和壞死性動脈炎等構(gòu)成的疾病。一、流行病學美國和歐洲普通人群中發(fā)病率約為（2-3）/100萬，大概每年有300-1000名患者。非選擇性尸檢中檢出率為0.08‰-1.3‰?，F(xiàn)在我國尚無發(fā)病率確實切統(tǒng)計資料。IPH可發(fā)生于任何年紀，多見于育齡婦女，平均患病年紀為36歲。二、病因與發(fā)病機制特發(fā)性肺動脈高壓迄今病因不明，現(xiàn)在認為其發(fā)病與遺傳因素、本身免疫及肺血管收縮等因素有關(guān)。（一）遺傳因素：家族性IPH最少占全部IPH的6%，家系研究表明其遺傳類型為常染色體顯性遺傳。（二）免疫因素：免疫調(diào)節(jié)作用可能參加IPH的病理過程。有29％的IPH患者抗核抗體水平明顯升高，但卻缺少結(jié)締組織病的特異性抗體。（三）肺血管內(nèi)皮功效障礙：肺血管收縮和舒張由肺血管內(nèi)皮分泌的收縮和舒張因子共同調(diào)控，前者重要為血栓素A2（TXA2）和內(nèi)皮素-1（ET-1），后者重要是前列環(huán)素和一氧化氮（NO）。由于上述因子體現(xiàn)的不平衡，造成肺血管處在收縮狀態(tài)，從而引發(fā)肺動脈高壓。（四）血管壁平滑肌細胞鉀離子通道缺點：IPH患者存在電壓依賴性鉀離子（K+）通道（Kv）功效缺點，K+外流減少，細胞膜處在除極狀態(tài)，使Ca2+進入細胞內(nèi)，從而使血管處在收縮狀態(tài)。三、臨床體現(xiàn)（一）癥狀：IPH早期普通無癥狀，僅在激烈活動時感到不適；隨著肺動脈壓力的升高，可逐步出現(xiàn)全身癥狀。1．呼吸困難大多數(shù)IPH患者以活動后呼吸困難為首發(fā)癥狀，與心排出量減少、肺通氣/血流比例失調(diào)等因素有關(guān)。2．胸痛由于右心后負荷增加、耗氧量增多及冠狀動脈供血減少等引發(fā)心肌缺血所致，常于活動或情緒激動時發(fā)生。3．頭暈或暈厥由于心排出量減少，腦組織供血忽然減少所致。常在活動時出現(xiàn)，有時休息時也能夠發(fā)生。4.咯血咯血量普通較少，有時也可因大咯血而死亡。其它癥狀還涉及疲乏、無力，10％的患者出現(xiàn)雷諾現(xiàn)象，增粗的肺動脈壓迫喉返神經(jīng)引發(fā)聲音嘶?。∣rtner綜合征）。（二）體征：IPH的體征均與肺動脈高壓和右心室負荷增加有關(guān)（請參考有關(guān)章節(jié)）。四、實驗室和其它檢查對患者進行實驗室檢查的目的，是為了排除肺動脈高壓的繼發(fā)性因素并判斷疾病的嚴重程度。1．血液檢查涉及肝功效實驗和HIV抗體檢測及血清學檢查，以除外肝硬化、HIV感染和隱匿的結(jié)締組織病。2．心電圖心電圖不能直接反映肺動脈壓升高，只能提示右心室增大或肥厚。3．胸部X線檢查提示肺動脈高壓的X線征象見本章第三節(jié)。4．超聲心動圖和多普勒超聲檢查可反映肺動脈高壓及其有關(guān)的體現(xiàn)。5．肺功效測定可有輕度限制性通氣障礙與彌散功效減低，部分重癥患者可出現(xiàn)殘氣量增加及最大通氣量減少。6．血氣分析幾乎全部的患者均存在呼吸性堿中毒。早期血氧分壓能夠正常，隨著病程延長多數(shù)患者有輕、中度低氧血癥，系由通氣/血流比例失衡所致，重度低氧血癥可能與心排出量下降、合并肺動脈血栓或卵圓孔開放有關(guān)。7．放射性核素肺通氣/灌注掃描是排除慢性栓塞性肺動脈高壓的重要手段。IPH患者可呈彌漫性稀疏或基本正常。8．右心導管術(shù)右心導管術(shù)是能夠精確測定肺血管血流動力學狀態(tài)的唯一辦法。IPH的血流動力學診療原則為靜息PAPm>20mmHg，或運動PAPm>30mmHg,PAWP正常（靜息時為12-15mmHg）。9．肺活檢對擬診為IPH的患者，肺活檢有相稱大的益處，但對心功效差的患者應避免肺活檢術(shù)。五、診療與鑒別診療IPH必須在除外多個引發(fā)肺動脈高壓的病因后方可做出診療，凡能引發(fā)肺動脈高壓的疾病均應與IPH進行鑒別。六、治療因特發(fā)性肺動脈高壓的病因不明，治療重要針對血管收縮、內(nèi)膜損傷、血栓形成及心功效不全等方面進行，旨在恢復肺血管的張力、阻力和壓力，改善心功效，增加心排出量，提高生活質(zhì)量。（一）藥品治療1．血管舒張藥（1）鈣拮抗藥：鈣拮抗藥僅對大概20％的IPH患者有效，使用劑量普通較大，如硝苯地平150mg/d，應用時要特別注意藥品的不良反映。急性血管擴張藥品實驗成果陽性是應用鈣離子拮抗劑治療的指征。（2）前列環(huán)素：不僅能擴張血管減少肺動脈壓，長久應用尚可逆轉(zhuǎn)肺血管改建。但慣用的前列環(huán)素如依前列醇（epoprostenol）半衰期很短，須持續(xù)靜脈滴注?，F(xiàn)在已有半衰期長能皮下注射的曲前列尼爾（treProstinil），口服的貝前列素（beraprost），口服和吸入的伊洛前列素（iloprost）。（3）一氧化氮（NO）:NO吸入是一種僅選擇性地擴張肺動脈而不作用于體循環(huán)的治療辦法。但是由于NO的作用時間短，加上外源性NO的毒性問題，從而限制了其在臨床上的使用。（4）內(nèi)皮素受體拮抗劑：多項臨床實驗成果都證明了該藥可改善肺動脈高壓患者的臨床癥狀和血流動力學指標，提高運動耐量，改善生活質(zhì)量和存活率，慣用非選擇性內(nèi)皮素受體拮抗劑波生坦（bosenten）62.5-125mg，每天兩次。2．抗凝治療抗凝治療并不能改善患者的癥狀，但在某些方面可延緩疾病的進程，從而改善患者的預后。華法林作為首選的抗凝藥。3．其它治療當出現(xiàn)右心衰竭、肝淤血及腹水時，可用強心、利尿藥治療。使用地高辛，對抗鈣拮抗劑引發(fā)心肌收縮力減少的不良反映。肺或心肺移植疾病晚期能夠行肺或心肺移植治療。肺源性心臟病肺源性心臟病（corpulmonale，簡稱肺心病）是指由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，繼而右心室構(gòu)造或（和）功效變化的疾病。根據(jù)起病緩急和病程長短，可分為急性和慢性肺心病兩類。臨床上后來者多見。本節(jié)敘述慢性肺源性心臟病。急性肺心病常見于急性大面積肺栓塞。慢性肺源性心臟病（chronicpulmoriaryheartdisease），簡稱慢性肺心?。╟hroniccorpulmonale），是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引發(fā)肺組織構(gòu)造和（或）功效異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功效衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引發(fā)者。一、流行病學慢性肺心病是我國呼吸系統(tǒng)的一種常見病。我國在20世紀7O年代的普查成果表明，>14歲人群慢性肺心病的患病率為4.8‰。1992年在北京、湖北、遼寧農(nóng)村調(diào)查102230例居民的慢性肺心病患病率為4.4‰，其中≥15歲人群的患病率為6.7‰。即使調(diào)核對象、辦法不完全相似，但總的闡明患病率仍然居高。慢性肺心病的患病率存在地區(qū)差別，東北、西北、華北患病率高于南方地區(qū)，農(nóng)村患病率高于都市，并隨年紀增高而增加。吸煙者比不吸煙者患病率明顯增多，男女無明顯差別。冬、春季節(jié)和氣候驟然變化時，易出現(xiàn)急性發(fā)作。二、病因按原發(fā)病的不同部位，可分為三類：（一）支氣管、肺疾病：以慢性阻塞性肺疾?。–OPD）最為多見，約占80%-9O%，另首先為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結(jié)核、肺塵埃從容癥、結(jié)節(jié)病、間質(zhì)性肺炎、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫、藥品有關(guān)性肺疾病等。（二）胸廓運動障礙性疾病：較少見，嚴重的脊椎后凸、側(cè)凸、脊椎結(jié)核、類風濕關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術(shù)后造成的嚴重胸廓或脊椎畸形，以及神經(jīng)肌肉疾患如脊髓灰質(zhì)炎，均可引發(fā)胸廓活動受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形，造成肺功效受損。氣道引流不暢，肺部重復感染，并發(fā)肺氣腫或纖維化。（三）肺血管疾?。郝匝ㄋㄈ苑蝿用}高壓、肺小動脈炎、累及肺動脈的過敏性肉芽腫病（allergicgranulomatosis），以及因素不明的原發(fā)性肺動脈高壓，均可使肺動脈狹窄、阻塞，引發(fā)肺血管阻力增加、肺動脈高壓和右心室負荷加重，發(fā)展成慢性肺心病。（四）其它：原發(fā)性肺泡通氣局限性及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等均可產(chǎn)生低氧血癥，引發(fā)肺血管收縮，造成肺動脈高壓，發(fā)展成慢性肺心病。三、發(fā)病機制和病理引發(fā)右心室擴大、肥厚的因素諸多。但先決條件是肺功效和構(gòu)造的不可逆性變化，發(fā)生重復的氣道感染和低氧血癥,造成一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管的構(gòu)造重塑，產(chǎn)生肺動脈高壓。（一）肺動脈高壓的形成1.肺血管阻力增加的功效性因素缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素。引發(fā)缺氧性肺血管收縮的因素諸多，現(xiàn)認為體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位。缺氧時收縮血管的活性物質(zhì)增多，使肺血管收縮，血管阻力增加，特別受重視的是花生四烯酸環(huán)氧化酶產(chǎn)物前列腺素和脂氧化酶產(chǎn)物白三烯。白三烯、5-羥色胺（5-HT）、血管緊張素Ⅱ、血小板活化因子（PAF）等起收縮血管的作用。內(nèi)皮源性舒張因子（EDRF）和內(nèi)皮源性收縮因子（EDCF）的平衡失調(diào)，在缺氧性肺血管收縮中也起一定作用。缺氧使平滑肌細胞膜對Ca2+的通透性增加，細胞內(nèi)Ca2+含量增高，肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應增強，直接使肺血管平滑肌收縮。高碳酸血癥時,由于H+產(chǎn)生過多，使血管對缺氧的收縮敏感性增強，致肺動脈壓增高。2．肺血管阻力增加的解剖學因素解剖學因素系指肺血管解剖構(gòu)造的變化，形成肺循環(huán)血流動力學障礙。重要因素是：（1）長久重復發(fā)作的慢性阻塞性肺疾病及支氣管周邊炎，可累及鄰近肺小動脈，引發(fā)血管炎，管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓。（2）隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細血管，造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。肺泡壁破裂造成毛細血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細血管床減損超出70％時肺循環(huán)阻力增大。（3）肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高，同時缺氧時肺內(nèi)產(chǎn)生多個生長因子（如多肽生長因子），可直接刺激管壁平滑肌細胞、內(nèi)膜彈力纖維及膠原纖維增生。（4）血栓形成：尸檢發(fā)現(xiàn)，部分慢性肺心病急性發(fā)作期患者存在多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成，引發(fā)肺血管阻力增加，加重肺動脈高壓。另外，肺血管性疾病、肺間質(zhì)疾病、神經(jīng)肌肉疾病等皆可引發(fā)肺血管的病理變化，使血管腔狹窄、閉塞，肺血管阻力增加，發(fā)展成肺動脈高壓。在慢性肺心病肺動脈高壓的發(fā)生機制中，功效性因素較解剖學因素更為重要。在急性加重期通過治療，缺氧和高碳酸血癥得到糾正后，肺動脈壓可明顯減少，部分患者甚至可恢復到正常范疇。3．血液黏稠度增加和血容量增多慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細胞增多，血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，使水、鈉潴留；缺氧使腎小動脈收縮，腎血流減少也加重水、鈉潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺動脈壓升高。（二）心臟病變和心力衰竭肺循環(huán)阻力增加時，右心發(fā)揮其代償功效，以克服肺動脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。肺動脈高壓早期，右心室尚能代償，舒張末期壓仍正常。隨著病情的進展，特別是急性加重期，肺動脈壓持續(xù)升高，超出右心室的代償能力，右心失代償，右心排出量下降，右心室收縮末期殘留血量增加，舒張末壓增高，促使右心室擴大和右心室功效衰竭。慢性肺心病除發(fā)現(xiàn)右心室變化外，也有少數(shù)可見左心室肥厚。由于缺氧、高碳酸血癥、酸中毒、相對血流量增多等因素，使左心負荷加重。如病情進展，則可發(fā)生左心室肥厚，甚至造成左心衰竭。（三）其它重要器官的損害缺氧和高碳酸血癥除影響心臟外，尚造成其它重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等發(fā)生病理變化，引發(fā)多器官的功效損害。四、臨床體現(xiàn)本病發(fā)展緩慢，臨床上除原有肺、胸疾病的多個癥狀和體征外，重要是逐步出現(xiàn)肺、心功效衰竭以及其它器官損害的征象。按其功效的代償期與失代償期進行分述。（一）肺、心功效代償期1.癥狀咳嗽、咳痰、氣促，活動后可有心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。急性感染可使上述癥狀加重。少有胸痛或咯血。2.體征可有不同程度的發(fā)紺和肺氣腫體征。偶有干、濕性啰音，心音遙遠，P2>A2，三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強，提示有右心室肥厚。部分患者因肺氣腫使胸內(nèi)壓升高，妨礙腔靜脈回流，可有頸靜脈充盈。此期肝界下移是膈下降所至。（二）肺、心功效失代償期1．呼吸衰竭（1）癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神志恍惚、譫妄等肺性腦病的體現(xiàn)。（2）體征：明顯發(fā)紺，球結(jié)膜充血、水腫，嚴重時可有視網(wǎng)膜血管擴張、視乳頭水腫等顱內(nèi)壓升高的體現(xiàn)。腱反射削弱或消失，出現(xiàn)病理反射。因高碳酸血癥可出現(xiàn)周邊血管擴張的體現(xiàn)，如皮膚潮紅、多汗。2．右心衰竭（1）癥狀：氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。（2）體征：發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音。肝大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫，重者可有腹水。少數(shù)患者可出現(xiàn)肺水腫及全心衰竭的體征。五、實驗室和其它檢查（一）X線檢查除肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特性外，尚有肺動脈高壓征，如右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm；其橫徑與氣管橫徑比值≥1.07；肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm；中央動脈擴張，外周血管纖細，形成“殘根”征；右心室增大征（圖2-9-1），皆為診療慢性肺心病的重要根據(jù)。個別患者心力衰竭控制后可見心影有所縮小。（二）心電圖檢查重要體現(xiàn)有右心室肥大變化，如電軸右偏、額面平均電軸≥+90。、重度順鐘向轉(zhuǎn)位、RV１+SV５≥1.O5mV及肺型P波。也可見右束支傳導阻滯及低電壓圖形，可作為診療慢性肺心病的參考條件。在V１、V２甚至延至V3，可出現(xiàn)酷似陳舊性心肌梗死圖形的QS波，應注意鑒別。典型慢性肺心病的心電圖體現(xiàn)見圖2-9-2。（三）超聲心動圖檢查通過測定度右心室流出道內(nèi)徑（≥30mm），右心室內(nèi)徑（≥20mm）、右心室前壁的厚度、右心室內(nèi)徑比值（<2）、右肺動脈內(nèi)徑或肺動脈干及右心房增大等指標，可診療慢性肺心病。（四）血氣分析慢性肺心病肺功效失代償期可出現(xiàn)低氧血癥或合并高碳酸血癥，當PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg時，表達有呼吸衰竭。（五）血液檢查紅細胞及血紅蛋白可升高。全血粘度及血漿黏度可增加，紅細胞電泳時間常延長；合并感染時白細胞總數(shù)增高，中性粒細胞增加。部分患者血清學檢查可有腎功效或肝功效變化；血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂均可有變化。（六）其它肺功效檢核對早期或緩和期慢性肺心病患者故意義。痰細菌學檢核對急性加重期慢性肺心病能夠指導抗生素的選用。六、診療根據(jù)患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其它胸肺疾病或肺血管病變，并已引發(fā)肺動脈高壓、右心室增大或右心功效不全，如P2>A2、頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈反流征陽性、下肢水腫及體靜脈壓升高等，心電圖、X線胸片、超聲心動圖有右心增大肥厚的征象，能夠作出診療。七、鑒別診療本病須與下列疾病相鑒別：（一）冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┞苑涡牟∨c冠心病均多見于老年人，有許多相似之處，并且常有兩病共存。冠心病有典型的心絞痛、心肌梗死病史或心電圖體現(xiàn)，若有左心衰竭的發(fā)作史、原發(fā)性高血壓、高脂血癥、糖尿病史，則更有助鑒別。體檢、X線、心電圖、超聲心動圖檢查呈左心室肥厚為主的征象，可資鑒別。慢性肺心病合并冠心病時鑒別有較多困難，應具體詢問病史，并結(jié)合體格檢查和有關(guān)心、肺功效檢查加以鑒別。（二）風濕性心臟病風濕性心臟病的三尖瓣疾患，應與慢性肺心病的相對三尖瓣關(guān)閉不全相鑒別。前者往往有風濕性關(guān)節(jié)炎和心肌炎病史，其它瓣膜如二尖瓣、主動脈瓣常有病變，X線、心電圖、超聲心動圖有特殊體現(xiàn)。（三）原發(fā)性心肌病本病多為全心增大，無慢性呼吸道疾病史，無肺動脈高壓的X線體現(xiàn)等。八、治療（一）急性加重期主動控制感染；暢通呼吸道，改善呼吸功效；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；主動解決并發(fā)癥。1．控制感染參考痰菌培養(yǎng)及藥敏實驗選擇抗生素。在還沒有培養(yǎng)成果前，根據(jù)感染的環(huán)境及痰涂片革蘭染色選用抗生素。社區(qū)獲得性感染以革蘭陽性菌占多數(shù)，醫(yī)院感染則以革蘭陰性菌為主。或選用兩者兼顧的抗生素。慣用的有青霉素類、氨基糖苷類、喹諾酮類及頭孢菌素類抗感染藥品，且必須注意可能繼發(fā)真菌感染。2．氧療暢通呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留，可用鼻導管吸氧或面罩給氧，并發(fā)呼吸衰竭者參閱本篇第十四章的治療方案。3．控制心力衰竭慢性肺心病心力衰竭的治療與其它心臟病心力衰竭的治療有其不同之處，由于慢性肺心病患者普通在主動控制感染、改善呼吸功效后心力衰竭便能得到改善，患者尿量增多，水腫消退，不需加用利尿藥。但對治療無效的重癥患者，可適宜選用利尿藥、正性肌力藥或擴血管藥品。（1）利尿藥：有減少血容量、減輕右心負荷、消除水腫的作用。原則上宜選用作用輕的利尿藥，小劑量使用。如氫氯噻嗪25mg,1-3次/日，普通不超出4天；尿量多時需加用10％氯化鉀10ml,3次/日，或用保鉀利尿藥，如氨苯蝶啶50-l00mg,1-3次/日。重度而急需行利尿的患者可用呋塞米（furosemide）20mg，肌注或口服。利尿藥應用后可出現(xiàn)低鉀、低氯性堿中毒，痰液黏稠不易排痰和血液濃縮，應注意防止。（2）正性肌力藥：慢性肺心病患者由于慢性缺氧及感染，對洋地黃類藥品的耐受性很低，療效較差，且易發(fā)生心律失常。正性肌力藥的劑量宜小，普通約為常規(guī)劑量的1/2或2/3量，同時選用作用快、排泄快的洋地黃類藥品，如毒毛花苷K0.125-0.25mg，或毛花苷丙0.2-0.4mg加于10％葡萄糖液內(nèi)靜脈緩慢注射。用藥前應注意糾正缺氧，防治低鉀血癥，以免發(fā)生藥品毒性反映。低氧血癥、感染等均可使心率增快，故不適宜以心率作為衡量洋地黃類藥品的應用和療效考核指征。應用指征是：①感染已被控制、呼吸功效已改善、用利尿藥后有重復水腫的心力衰竭患者；②以右心衰竭為重要體現(xiàn)而無明顯感染的患者；③合并急性左心衰竭的患者。（3）血管擴張藥：血管擴張藥可減輕心臟前、后負荷，減少心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對部分頑固性心力衰竭有一定效果，但并不像治療其它心臟病那樣效果明顯。具體藥品和辦法可參閱第三篇第二章。血管擴張藥在擴張肺動脈的同時也擴張體動脈，往往造成體循環(huán)血壓下降，反射性產(chǎn)生心率增快、氧分壓下降、二氧化碳分壓上升等不良反映。因而限制了血