高鉀血癥低鉀血癥的基礎知識及護理

高鉀血癥、低鉀血癥的基礎知識及護理高鉀血癥一、基礎知識概述高鉀血癥鉀離子是細胞內液中含量最高的陽離子，且重要呈結合狀態(tài)，直接參加細胞內的代謝活動；適宜的鉀離子濃度及其在細胞膜兩側的比值對維持神經-肌肉組織的靜息電位的產生，以及電興奮的產生和傳導有重要作用；也直接影響酸堿平衡的調節(jié)。鉀離子紊亂是臨床上最常見的電解質紊亂之一，且常和其它電解質紊亂同時存在。血鉀高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥，>7.0mmol/L則為嚴重高鉀血癥。高鉀血癥有急性與慢性兩類，急性發(fā)生者為急癥，應及時急救，否則可能造成心搏驟停。病因（1）腎排鉀減少=1\*GB3①急性腎衰竭少尿期或慢性腎衰竭晚期。=2\*GB3②腎上腺皮質激素局限性，如Addison病，低腎素性低醛固酮癥，al--羥化酶缺少癥。=3\*GB3③保鉀利尿劑長久應用，如氯苯蝶陡，螺內酯（安體舒通）,氨氯毗咪（阿米洛利）。（2）細胞內的鉀移出=1\*GB3①溶血，組織損傷，腫瘤或炎癥細胞大量壞死，組織缺氧，休克，燒傷，肌肉過分攣縮等。=2\*GB3②酸中毒。=3\*GB3③高血鉀周期性麻痹。=4\*GB3④注射高滲鹽水及甘露醇后，由于細胞內脫水，變化細胞膜的滲入性或細胞代謝，使細胞內鉀移出。有報告應用鹽酸精氨酸而發(fā)生高血鉀，這可能是精氨酸進入細胞而鉀排出所致。（3）含鉀藥品輸入過多青霉素鉀鹽（每100萬單位合K1.5mmol）大劑量應用或含鉀溶液輸入過多、過急。（4）輸入庫存血過多。（5）洋地黃中毒洋地黃過量可致離子泵活力減少，影響鉀進入細胞。病理體內的鉀重要通過腎臟排出體外，因此，腎衰竭是臨床引發(fā)高鉀血癥的最重要因素。高鉀血癥常見于急性腎衰竭少尿期，在無尿狀況下血鉀將以每天0.7mmol/L的速度增加。慢性腎衰竭時進行性高鉀血癥雖不多見，但慢性．腎衰竭的晚期，腎功效嚴重障礙，尿量減少，血鉀能夠增高，但血鉀明顯增高，往往是由于在此基礎上鉀攝入過多或細胞內的鉀大量移出所致。醛固酮的功用重要是保鈉排鉀，且重要作用在腎遠曲小管。Adison病為腎上腺皮質功效減退癥油于腎上腺皮質激素減少（重要為鹽皮質激素缺少),體現高血鉀。低腎素性低醛固酮癥可見于輕度腎功效不全患者與糖尿病伴有腎功效不全者。醛固酮分泌減少還可因應用p—受體阻滯劑、非甾體類抗炎藥、轉換酶克制劑等，克制了腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)的活性所致。細胞內液的鉀比細胞外液約高30倍。此種濃度梯度的維持需要能量的不停補充。另外，還受缺氧、分解代謝或合成代謝增強及pH等因素的影響。不管任何因素使能量供應局限性，細胞分解代謝增強，細胞大量損傷及酸血癥的狀況下，都可致細胞內的鉀大量游出，造成細胞外液高血鉀。腎功效良好者口服鉀鹽，普通不會引發(fā)高鉀血癥。但補鉀過量，輸入大量庫存時間較長的血，使用大量含鉀的藥品，均可使血鉀升高，特別是有腎功效不全的患者，更易發(fā)生高血鉀。臨床體現高鉀血癥的臨床體現重要為心血管系統(tǒng)和神經肌肉系統(tǒng)癥狀的嚴重性取決于血鉀升高的程度和速度有無其它血漿電解質和水代謝紊亂合并存在。（1）心血管癥狀高鉀使心肌受抑心肌張力減低故有心動徐緩和心臟擴大心音削弱易發(fā)生心律失常但不發(fā)生心力衰竭心電圖有特性性變化且與血鉀升高的程度有關當血鉀不不大于5.5mmol/L時心電圖體現為Q-T間期縮短T波高尖對稱基底狹窄而呈帳篷狀;血鉀為7～8mmol/L時P波振幅減少P-R間期延長以至P波消失這可能是竇房結傳導阻滯或竇性停搏也可出現“竇-室”傳導(竇房結不經心房內正常傳導系統(tǒng)而通心房內特殊纖維束傳入心室);血鉀升至9～10mmol/L時室內傳導更為緩慢QRS波增寬R波振幅減少S波加深與T波直線相連融合;血鉀11mmol/L時QRS波ST段和T波融合成雙相波折波形至12mmol/L時一部分心肌先被激動而恢復另一部分尚未去極此時極易引發(fā)折返運動而引發(fā)室性異位節(jié)律體現為室性心動過速心室撲動和心室纖顫最后心臟停搏于舒張期；（2）神經肌肉癥狀：早期常有四肢及口周感覺麻木極度疲乏肌肉酸疼肢體蒼白濕冷血鉀濃度達7mmol/L時四肢麻木軟癱先為軀干后為四肢最后影響到呼吸肌發(fā)生窒息中樞神經系統(tǒng)可體現為煩躁不安或神志不清3.其它癥狀由于高鉀血癥引發(fā)乙酰膽堿釋放增加故可引發(fā)惡心嘔吐和腹痛由于高鉀對肌肉的毒性作用可引發(fā)四肢癱瘓和呼吸停止全部高鉀血癥都有不同程度的氮質血癥和代謝性酸中毒后者可加重高鉀血癥。二、護理注意事項高鉀血癥的護理應注意下列幾點：1、避免食用含鉀較多的食物，如鮮蘑菇、冬菇、榨菜、川冬菜、香菜、馬鈴薯等。避免應用含鉀高的中西藥品，如氯化鉀、大量青霉素鉀鹽、金錢草、夏枯草、木通、絲瓜絡及牛膝等。2、禁用庫血，保存1周的庫存血，其血清鉀可達16毫摩爾／升，如需大量輸血時以采用新鮮血液為宜。3、5％碳酸氫鈉液或11.2％乳酸鈉靜脈注射，可提高血pH，使鉀轉移入細胞內。4、10％葡萄糖酸鈣20毫升，靜脈緩慢注入，能夠對抗鉀對心肌的毒性作用。但正在使用洋地黃的患者不適宜使用，因鈣可加強洋地黃的毒性。5、25％～50％葡萄糖液加正規(guī)胰島素(4克：1單位)靜脈滴注，可使血漿鉀轉移入細胞內。6、鈉型離子交換樹脂15克溶于山梨醇30毫升中口服，或30克灌腸，每日3次，對減少血鉀有效。7、以上方法采用后，血清鉀仍繼續(xù)升高，超出6.5毫摩爾／升時，應主動準備透析治療。低鉀血癥一、基礎知識概述血清鉀濃度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。普通以血清鉀<3.5mmol/L時稱低血鉀。但是，血清鉀減少，并不一定表達體內缺鉀，只能表達細胞外液中鉀的濃度，而全身缺鉀時，血清鉀不一定減少。故臨床上應結合病史和臨床體現分析判斷。病因（1）鉀攝入減少普通飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養(yǎng)時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可造成缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入局限性是唯一因素，則在一定時間內缺鉀程度能夠由于腎的保鉀功效而不十分嚴重。當鉀攝入局限性時，在4～7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L下列，在7～10天內則可降至5～10mmol/L（正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L）。（2）鉀排出過多=1\*GB3①經胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的因素，常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。糞鉀含量之因此增多，首先是由于腹瀉而使鉀在小腸的吸取減少，另首先是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強。由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故激烈嘔吐時，胃液的喪失并非失鉀的重要因素，而大量的鉀是經腎隨尿喪失的，由于嘔吐所引發(fā)的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多（詳后文），嘔吐引發(fā)的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而增進腎排鉀。=2\*GB3②經腎失鉀：這是成人失鉀最重要的因素。引發(fā)腎排鉀增多的常見因素有：a利尿藥的長久持續(xù)使用或用量過多：例如，克制近曲小管鈉、水重吸取的利尿藥（碳酸酐酶克制藥乙酰唑胺），克制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸取的利尿藥（速尿、利尿酸、噻嗪類等）都能使達成遠側腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是增進腎小管鉀分泌增多的重要因素。上述利尿藥還能使達成遠曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而造成失鉀。許多利尿藥尚有一種引發(fā)腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而造成醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在于克制髓袢升支粗段對Cl-的重吸取從而也克制了Na+的重吸取。因此，這些藥品的長久使用既可造成低鈉血癥，又可造成低氯血癥。已經證明，任何因素引發(fā)的低氯血癥均可使腎排鉀增多。其可能機制之一是低氯血癥似能直接剌激遠側腎小管的泌鉀功效。b某些腎臟疾病：如遠側腎小管性酸中毒時，由于遠曲小管泌氫功效障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而造成失鉀。近側腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸取減少，達成遠曲小管的HCO3-增多是增進遠曲小管排鉀增多的重要因素（詳后文）。急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲入性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質重吸取的功效局限性，故可發(fā)生排鉀增多。c腎上腺皮質激素過多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時，糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多。皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用。大量、長久的皮質醇增多也能增進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而造成腎排鉀增多。d遠曲小管中不易重吸取的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均屬此。它們在遠曲小管液中增多時，由于不能被重吸取而增大原尿的負電荷，因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失。e鎂缺失：鎂缺失經常引發(fā)低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸取有賴于腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能由于細胞內Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸取發(fā)生障礙而致失鉀。動物實驗還證明，鎂缺失還可引發(fā)醛固酮增多，這也可能是造成失鉀的因素。f堿中毒：堿中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多。=3\*GB3③經皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L。在普通狀況下，出汗不致引發(fā)低鉀血癥。但在高溫環(huán)境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可造成鉀的喪失。（3）細胞外鉀向細胞內轉移細胞外鉀向細胞內轉移時，可發(fā)生低鉀血癥，但在機體的含鉀總量并不因而減少。=1\*GB3①低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時細胞外鉀向細胞內轉移，是一種家族性疾病。=2\*GB3②堿中毒：細胞內H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。=3\*GB3③過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發(fā)生低鉀血癥的機制有二：a胰島素增進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。b胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。=4\*GB3④鋇中毒：抗日戰(zhàn)爭時期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例，臨床體現重要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經我國學者杜公振等研究，擬定該病的因素是鋇中毒。但當時鋇中毒引發(fā)癱瘓的機制尚未闡明?，F已確證，鋇中毒引發(fā)癱瘓的機制在于鋇中毒引發(fā)了低鉀血癥。鋇中毒時，細胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動。故細胞外液中的鉀不停進入細胞。但鉀從細胞內流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥。引發(fā)鋇中毒的是某些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。（4）粗制生棉油中毒近二三十年來，在我國某些棉產區(qū)出現一種低血鉀麻痹癥，在某些省內又被稱為“軟病”。其臨床重要特性是四肢肌肉極度軟弱或發(fā)生弛緩性麻痹，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯減少。往往在同一地區(qū)有許多人發(fā)病。病因與食用粗制生棉籽油有親密關系。粗制生棉油是農村某些小型油廠和榨坊生產的。這些廠的生產工藝不合規(guī)格。棉籽未經充足蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油，榨出的油又未按規(guī)定進行加堿精煉。因此棉籽中的許多毒性物質存于油中。與“軟病”的發(fā)生和隨即的一系列研究，都是棉酚（gossypol）?！败洸　睍r低鉀血癥的發(fā)生機制尚未闡明?！败洸　钡陌l(fā)現和隨即的一系列研究，都是我國學者進行的。迄今為止，國外的書刊中，尚無該病的記載。臨床體現臨床體現和細胞內、外鉀缺少的嚴重程度有關，更重要的是取決于低血鉀發(fā)生的速度。血清K+<2.5mmol/L時，癥狀較嚴重。短時期內發(fā)生缺鉀，癥狀出現快速，甚至引發(fā)猝死。(1)、神經肌肉系統(tǒng)體現為神經、肌肉應激性減退。當血清K+<3.0mmol/L時，可出現四肢肌肉軟弱無力，肌無力常由雙下肢開始，后延及雙上肢，雙側對稱，以近端較重，低于2.5mmol/L時，可出現軟癱，以四肢肌肉最為突出，腱反射遲鈍或消失。當呼吸肌受累時則可引發(fā)呼吸困難。中樞神經系統(tǒng)體現癥狀為精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。(2)、消化系統(tǒng)缺鉀可引發(fā)腸蠕動削弱，輕者有食欲不振、惡心、便秘，嚴重低血鉀可引發(fā)腹脹、麻痹性腸便阻。(3)、心血管系統(tǒng)低血鉀時普通為心肌興奮性增強，可出現心悸、心律失常。嚴重者可出現房室阻滯、室性心動過速及室顫，最后心臟停跳于收縮狀態(tài)。另外還可引發(fā)心肌張力減低，心臟擴大，末梢血管擴張，血壓下降等。心電圖可出現U波。(4)、泌尿系統(tǒng)長久低鉀可引發(fā)缺鉀性腎病和腎功效障礙，腎濃縮功效下降，出現多尿且比重低，特別是夜尿增多。這可能與遠曲腎小管細胞受損，對抗利尿激素反映減少，水重吸取能力減少所致。另外，缺鉀后膀胱平滑肌張力減退，可出現尿潴留，病人常易合并腎盂腎炎。(5)、酸堿平衡紊亂低血鉀可造成代謝性堿中毒。二、護理注意事項低鉀血癥的護理應注意下列幾點：1、尿量必須在30ml/h以上時，方考慮補鉀，否則可引發(fā)血鉀過高。2、伴有酸中毒、血氯