



下載本文檔
版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
各期相腦梗死di參數(shù)的變化規(guī)律
腦癱發(fā)病率占所有腦血管疾病的75%,發(fā)病率和致殘率較高。本研究通過分析不同期相腦梗死患者的DTI圖像,初步探討DTI常用的6種參數(shù)在不同期相腦梗死的變化規(guī)律,以為該病的期相判斷、臨床監(jiān)測(cè)和進(jìn)展評(píng)價(jià)提供新的影像學(xué)檢查手段。1dti掃描及參數(shù)測(cè)量1.1一般資料收集我院2010年2月至2012年12月經(jīng)臨床確診、同時(shí)經(jīng)CT或MRI檢查除外腦出血或其他疾病的腦梗死患者70例,其中男36例,女34例;年齡49~84歲,平均64歲。根據(jù)Osborn[2]分類方法,將腦梗死分為超急性期(發(fā)病小于6h,6例),急性期(6~24h,8例),急性晚期(1~3d,15例),亞急性早期(4~7d,12例),亞急性晚期(1~8周,15例)以及慢性期(2個(gè)月以上,14例)。1.2儀器與方法采用GESignaHDx3.0T超導(dǎo)型掃描機(jī)及與其配套的SDC-ADW4.4版MR圖像工作站,梯度場(chǎng)切換率為150mT/ms,采用8NVHEAD-A線圈,在行常規(guī)軸位掃描后行DTI序列掃描。DTI掃描采用EPI序列21個(gè)方向擴(kuò)散權(quán)重采集,TR/TE8000ms/87ms,層厚4.0mm,無間隔,采集矩陣128×128,FOV24cm×24cm,NEX1.0,重建矩陣256×256,掃描層數(shù)30層。2個(gè)擴(kuò)散梯度場(chǎng)分別取b1=0s/mm2及b2=1000s/mm2。常規(guī)掃描層厚、層距分別為6.0mm和1.0mm。序列分別為:1T1FLAIR,TR/TE1800ms/27ms,TI760ms;2FSET2WI,TR/TE5000ms/123ms;3T2FLAIR,TR/TE8000ms/168ms,TI2000ms;4DWI軸位掃描TR/TE4500ms/75ms,2個(gè)擴(kuò)散梯度場(chǎng)分別取b1=0s/mm2及b2=1000s/mm2。1.3參數(shù)測(cè)量及統(tǒng)計(jì)處理DTI掃描完成后對(duì)整合的660幅原始圖像行平均擴(kuò)散系數(shù)(averagedif-fusioncoefficient,DCavg)、部分各向異性(fraction-alanisotropy,FA)、容積比各向異性(volumeratioanisotropy,VRA)、各向同性(isotropy,Iso)、衰減指數(shù)(exponentialattenuation,Exat)、T2加權(quán)跡線(T2-weightedTrace,T2-WT)等參數(shù)的圖像制作。在所生成的參數(shù)圖像中選擇病灶部位作為ROI,利用軟件工具劃出對(duì)側(cè)正常的對(duì)稱區(qū)域作為對(duì)照,測(cè)量二者的參數(shù)值并行配對(duì)資料分析;對(duì)各期相病灶中心的諸參數(shù)值行縱向觀察,用單因素方差分析,若有差異,再用SNK-Q檢驗(yàn),進(jìn)行期相間的兩兩比較,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。同時(shí)取病灶和對(duì)稱點(diǎn)為Seed行擴(kuò)散張量纖維束示蹤(diffusionontensordractography,DTT)成像,觀察通過二者的神經(jīng)纖維束的形態(tài)。2亞急性晚期病變各神經(jīng)纖維的變化超急性期腦梗死患者其DCavg明顯低于對(duì)側(cè)正常組織(P<0.05),FA及VRA和對(duì)側(cè)未見明顯差異(P>0.05),Iso、Exat及T2-WT均高于對(duì)側(cè)正常組織(P<0.05),所生成參數(shù)圖像亦呈相應(yīng)高低信號(hào)變化(圖1a~1c,見封2),DTT顯示通過病灶區(qū)域的纖維束略顯增粗或模糊改變。急性期與急性晚期病灶參數(shù)變化相同:DCavg、FA及VRA均低于對(duì)側(cè)正常組織(P<0.05),Iso、Exat及T2-WT值均高于對(duì)側(cè)(P<0.05),參數(shù)圖像亦呈相應(yīng)高低信號(hào)變化(圖2a~2c,3a,3b,見封2),DTT圖顯示通過該處的神經(jīng)纖維明顯減少(圖3c,見封2)。亞急性早期病灶區(qū)域DCavg值減低(P<0.05)、FA及VRA值仍較對(duì)側(cè)減低(P<0.05),Iso、Exat及T2-WT值較對(duì)側(cè)增高(P<0.05),參數(shù)圖像亦呈相應(yīng)變化(圖4a~4c,見封2),DTT圖顯示通過該處的神經(jīng)纖維明顯減少或斷續(xù)改變。亞急性晚期病灶DCavg值較對(duì)側(cè)開始增高(P<0.05),FA及VRA值則明顯較對(duì)側(cè)減低(P<0.05),Iso及T2-WT值和對(duì)側(cè)變化不大(P>0.05),Exat值則較正常減低(P<0.05),參數(shù)圖像亦呈相應(yīng)變化(圖5a~5c,見封2),DTT顯示病灶區(qū)通過的神經(jīng)纖維進(jìn)一步減少、變細(xì)。慢性期病灶DCavg明顯增高(P<0.05),FA及VRA值則明顯減低(P<0.05),Iso、Exat及T2-WT值呈減低改變(P<0.05),參數(shù)圖像亦呈相應(yīng)變化(圖6a,6b,見封2),該期DTT顯示病灶區(qū)幾乎消失,無神經(jīng)纖維走行(圖6c,見封2),見表1。各參數(shù)在腦梗死不同期相中均呈明顯改變,經(jīng)單因素方差分析,DCavg、FA、VRA、Iso、Exat及T2-WT在腦梗死不同期相間的F值分別為99.78、4.95、8.29、92.85、80.21、41.96,P均<0.05,經(jīng)SNK-Q檢驗(yàn),DCavg、Iso、Exat及T2-WT在腦梗死超急性期、急性期、急性晚期及亞急性早期中的變化不明顯(P>0.05),其中DCavg均明顯低于慢性期(P<0.05),Iso、Exat及T2-WT均明顯高于慢性期(P<0.05);FA及VRA于超急性期、急性晚期、慢性期逐漸變小(P<0.05)。3組織擴(kuò)散特性3.1DTI的各種觀察指標(biāo)及意義DTI是近些年在DWI基礎(chǔ)上發(fā)展起來的一種新的研究活體組織微結(jié)構(gòu)的無創(chuàng)性方法[3]。擴(kuò)散張量是指水分子擴(kuò)散的各向異性或者不均勻組織的擴(kuò)散特征。常用的定量分析組織擴(kuò)散特征的參數(shù)較多,本研究選擇GE機(jī)所設(shè)的6種常用參數(shù):1DCavg:表示單位時(shí)間內(nèi)分子自由擴(kuò)散的范圍。DCavg越大,水分子的擴(kuò)散能力越強(qiáng),組織內(nèi)自由水含量越多。筆者認(rèn)為,其與ADC的不同之處在于ADC僅代表在DWI掃描時(shí)擴(kuò)散梯度磁場(chǎng)施加方向上水分子的擴(kuò)散特性,即僅包含相應(yīng)層面的信息,而DCavg還包含了空間水分子的擴(kuò)散信息。本研究取21個(gè)非共線方向,所以其應(yīng)是此21個(gè)方向上水分子擴(kuò)散特性的綜合。而每個(gè)方向上的數(shù)值也是表觀的數(shù)值,對(duì)此21個(gè)數(shù)值矩陣求積后的平均值即是本研究中所測(cè)得的DCavg。2FA:表示組織纖維的各向異性,是擴(kuò)散各向異性與整個(gè)擴(kuò)散的比值。FA的數(shù)值為0~1,1為最大各向異性,代表理想狀態(tài)下最大各向異性的擴(kuò)散。0代表最大各向同性的擴(kuò)散。3VRA:同樣是反映組織各向異性程度的指標(biāo)。它被定義為擴(kuò)散橢圓體的擴(kuò)散體積與相等的各向同性張量的球體體積的比率。數(shù)值為0~1。數(shù)值接近1代表組織更具各向同性的趨勢(shì)。所以,有用1減容積比(1-VolumeRatio,1-VR)來代表,與FA有相同的方向性。研究[4]表明,FA對(duì)較低的各向異性敏感,VR或1-VR對(duì)較高的各向異性敏感。4Iso和T2-WT。Iso被定義為各方向彌散的幾何平均值,和各向異性相對(duì)應(yīng)反映組織擴(kuò)散的各向同性程度。本研究發(fā)現(xiàn)Iso及T2-WT圖像信號(hào)相似,同時(shí)均與DWI的掃描圖像接近,但信號(hào)強(qiáng)度有近2倍的差別。此三者均可以以相同的變化反映組織的擴(kuò)散特性。5Exat:也稱指數(shù)ADC,其定義為ExatADC=exp(-DCavg×b),與DCavg同樣反映擴(kuò)散特性,但方向相反。另外,近年來在DTI基礎(chǔ)上發(fā)展的DTT技術(shù)更能夠直觀地觀察白質(zhì)纖維的走行結(jié)構(gòu),從而反映出神經(jīng)纖維的生理及病理狀態(tài)下的微觀變化。3.2DTI參數(shù)變化的病理基礎(chǔ)由表1可以看出,腦梗死的超急性期、急性期,病灶區(qū)DCavg較對(duì)側(cè)明顯減低,相應(yīng)的Exat明顯增高。這是因?yàn)榇藭r(shí)腦細(xì)胞缺氧出現(xiàn)能量代謝障礙,直接抑制質(zhì)膜上鈉、鉀ATP酶的活性,鉀離子大量外流,同時(shí),鈣離子、氯離子、鈉離子向細(xì)胞內(nèi)流入和聚集,形成細(xì)胞內(nèi)高滲狀態(tài),大量水分子隨即進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),引起細(xì)胞腫脹-細(xì)胞毒性水腫。由于細(xì)胞外大量水分子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),造成細(xì)胞外間隙減小,再加上細(xì)胞腫脹,細(xì)胞外間隙曲度增大,嚴(yán)重阻礙水分子擴(kuò)散,反映擴(kuò)散程度的DCavg明顯降低。在急性晚期,少量血管源性水腫的成分參與進(jìn)來,腦組織開始出現(xiàn)不可恢復(fù)損傷、壞死,即使重新有血流灌注也無法挽救這部分組織。文獻(xiàn)[5]報(bào)道,在超急性期由于細(xì)胞毒性水腫、髓鞘纖維腫脹、纖維束的間隙減少,使細(xì)胞外間隙迂曲,垂直于纖維走行的水分子運(yùn)動(dòng)受限甚至突然停止,從而使擴(kuò)散的各向異性增高,腦組織FA、VRA較對(duì)側(cè)升高。本研究發(fā)現(xiàn)超急性期腦組織FA、VRA較對(duì)側(cè)變化不顯著,與文獻(xiàn)[5]報(bào)道不同??紤]可能為真正的梗死時(shí)間和發(fā)病時(shí)間不一致而使判定腦梗死的期相不準(zhǔn)確或樣本數(shù)較少所致。而急性期及急性晚期FA值及VRA均顯示較對(duì)側(cè)下降,說明由于缺血缺氧的病理因素致腦組織的各項(xiàng)異性度開始下降,腦組織的傳導(dǎo)功能開始降低;Iso及T2-WT則均呈高信號(hào)改變,同樣證明擴(kuò)散的受限程度較重。本研究發(fā)現(xiàn),對(duì)于超急性期、急性期腦梗死的診斷,Iso及T2-WT圖與常規(guī)DWI掃描中的擴(kuò)散像檢出率相近。在急性晚期和亞急性早期,血腦屏障開始破壞,血管源性水腫出現(xiàn)并逐漸加重,但細(xì)胞毒性水腫仍存在,各指標(biāo)和對(duì)側(cè)正常組織比較與前2期相同。在亞急性晚期,DCavg和Exat由與對(duì)側(cè)無明顯差異的“假正?;睗u漸開始分別高于和低于對(duì)側(cè)的正常組織[6];本研究分期采用Osborn分類方法,亞急性晚期定義為發(fā)病1~8周,掩蓋了單純的“假正?;逼?Iso及T2-WT較對(duì)側(cè)變化不大,但FA及VRA值仍較對(duì)側(cè)低,說明FA及VRA的變化不受血管源性水腫的影響。慢性期(>8周)DCavg繼續(xù)上升,較對(duì)側(cè)明顯升高,反映細(xì)胞膜完整性破壞、血管源性水腫、組織含水量增加、病灶的軟化及壞死[7-9];FA及VRA仍較對(duì)側(cè)低,傳導(dǎo)的破壞性無法恢復(fù);Iso及T2-WT較對(duì)側(cè)低。3.3腦梗死病灶的參數(shù)變化在不同期相間的比較及意義本研究中,DCavg值在超急性期因?yàn)榧?xì)胞毒性水腫的產(chǎn)生而迅速下降后,急性期達(dá)到最低值,以后隨病程進(jìn)展逐步升高;慢性期高于正常腦組織,原因主要是血腦屏障破壞逐漸加大、組織細(xì)胞的壞死軟化及膠質(zhì)的增生。Exat值則隨DCavg的變化反方向改變,也在急性期出現(xiàn)一個(gè)波折。在超急性期和急性期腦組織FA、VRA顯著降低,隨著病情的進(jìn)展,亞急性早期、亞急性晚期及慢性期病變區(qū)FA、VRA值呈進(jìn)行性下降,表現(xiàn)為不可恢復(fù)的降低,其原因主要是細(xì)胞結(jié)構(gòu)的破壞導(dǎo)致組織微觀結(jié)構(gòu)正常順序的喪失,進(jìn)而發(fā)展為組織壞死,從而造成各向異性的顯著降低[8]。反映擴(kuò)散受限的2個(gè)參數(shù)Iso及T2-WT也呈現(xiàn)出超急性期、急性期增高,以后逐漸下降的信號(hào)改變,說明病灶區(qū)域的水分子擴(kuò)散受限逐漸減輕。但只是細(xì)胞毒性水腫的因素較弱,并不說明病程的緩解。值得注意的是,在行SNK-Q檢驗(yàn)時(shí),急性晚期和亞急性早期二者的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,分析原因可能與DWI信號(hào)變化本身不顯著及對(duì)患者發(fā)病時(shí)間記錄不準(zhǔn)確有關(guān),但不影響整個(gè)病程所反映的下降趨勢(shì)??傮w而言,DTI諸參數(shù)的變化基本可以反映腦梗死的病程進(jìn)展?fàn)顩r??傊?通過DTI多參數(shù)測(cè)量比較及功能圖觀察,不僅可以診斷腦梗死,同時(shí)還可以判斷病情的期相和評(píng)估進(jìn)展。3.4DTI參數(shù)指標(biāo)對(duì)于腦梗死期相診斷及病情進(jìn)展的評(píng)估價(jià)值本研究發(fā)現(xiàn)DCavg和Exat值能更為準(zhǔn)確地反映病灶的擴(kuò)散特性,對(duì)病灶進(jìn)
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 廣告投放預(yù)算分配情況統(tǒng)計(jì)表(按預(yù)算項(xiàng)目)
- 全新離婚房產(chǎn)協(xié)議書
- 件代發(fā)服務(wù)合同協(xié)議書
- 聊城單色鋁塑板施工方案
- 忠縣grc花盆施工方案
- 陽新輕鋼別墅施工方案
- 河南省南陽市新野縣2024-2025學(xué)年七年級(jí)上學(xué)期1月數(shù)學(xué)期末考試題(原卷版+解析版)
- 樓頂伸縮縫維修施工方案
- 金屬圍欄施工方案
- 幼兒園獲獎(jiǎng)公開課:小班數(shù)學(xué)《幫瓢蟲找家》教案
- 中國(guó)慢性鼻竇炎診斷和治療指南課件
- 古老的聲音第1學(xué)時(shí)課件-2023-2024學(xué)年高中音樂粵教花城版(2019)必修音樂鑒賞
- 室內(nèi)設(shè)計(jì)與人體尺度課件
- 雙控監(jiān)理細(xì)則
- 水上拋石專項(xiàng)方案
- 你進(jìn)步-我高興
- 勞務(wù)派遣具體服務(wù)方案
- 數(shù)據(jù)生命周期管理詳述
- 物理化學(xué)(下)智慧樹知到課后章節(jié)答案2023年下陜西師范大學(xué)
- 消費(fèi)者起訴狀模板范文
- 內(nèi)控評(píng)價(jià)培訓(xùn)課件
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論