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文檔簡(jiǎn)介
軟組織損傷及其危害軟組織損傷及其危害軟組織的臨床意義軟組織的重要地位軟組織異常改變軟組織“機(jī)械性質(zhì)”改變的危害對(duì)局部的作用對(duì)外周的作用對(duì)神經(jīng)和血管的卡壓對(duì)骨關(guān)節(jié)的影響對(duì)骨關(guān)節(jié)的影響軟組織的重要地位軟組織指人體運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)的脂肪、結(jié)締組織、筋膜、肌肉、肌腱、腱鞘、韌帶、滑膜囊、關(guān)節(jié)囊、血管、神經(jīng)(包括皮神經(jīng)、周?chē)窠?jīng)、脊神、經(jīng)植物神經(jīng)等)、骨膜、椎間盤(pán)等。軟組織異常改變軟組織損傷:在損傷因子作用下,發(fā)生機(jī)能或結(jié)構(gòu)的異常,分急性損傷和慢性損傷。急性損傷分扭傷、挫傷、拉傷慢性損傷稱陳傷、勞損慢性損傷有些是通過(guò)急性損傷遷延而來(lái),有一些是因慢性勞損等原因造成表現(xiàn)為無(wú)菌性炎癥軟組織異常改變軟組織損傷修復(fù)結(jié)果有利的一面保持組織器官完整性保持組織器官堅(jiān)固性不利的一面瘢痕收縮瘢痕性粘連軟組織異常改變軟組織的生物力學(xué)屬性人體組織是具有生命的粘彈性體蠕變應(yīng)力松弛彈性滯后軟組織的生物力學(xué)性能可改變靜息肌張力改變?nèi)梭w靜息肌張力(Humanrestingmuscle(myofascial)tone,HRMT)骨骼肌(肌筋膜)在靜息狀態(tài)下(肌電圖靜默)受到牽張時(shí)所表現(xiàn)出的張力來(lái)源于骨骼肌固有的粘彈性與牽張反射無(wú)關(guān)骨骼肌低水平的被動(dòng)性緊張,是對(duì)牽張的抵抗作用靜息肌張力改變HRMT的意義參與構(gòu)成生物緊張性綜合系統(tǒng)(biotensegritysystem)人體結(jié)構(gòu)借助張力平衡來(lái)維持穩(wěn)定性人體可以看做由骨和肌筋膜構(gòu)成,骨則分散于肌筋膜的張力平衡當(dāng)中,這種模式被稱為生物緊張性綜合體(biotensegrity)HRMT是維持生物緊張性綜合體預(yù)緊張和低水平穩(wěn)定功能重要發(fā)起者是保持人體中立位姿勢(shì)的重要基礎(chǔ)靜息肌張力改變多種骨骼肌肉系統(tǒng)疾病可能與HRMT有關(guān)緊張性頭痛退行性腰椎間盤(pán)疾病強(qiáng)直性脊柱炎患者關(guān)節(jié)僵硬肌筋膜綜合癥和扳機(jī)點(diǎn)靜息肌張力改變肌肉結(jié)締組織(intramuscularconnectivetissue,IMCT)與HRMT的關(guān)系肌外膜肌束膜肌內(nèi)膜靜息肌張力改變IMCT有多種特殊功能構(gòu)成了肌肉的骨架并保證肌肉結(jié)構(gòu)的完整性參與肌肉的緩沖使肌肉自身產(chǎn)生的力和外界作用于肌肉的力安全有效的在整個(gè)組織中傳導(dǎo)肌肉中的結(jié)締組織越多,并聯(lián)彈性元的彈力出現(xiàn)得越早,肌肉收縮后的合張力也就越大肌肉攣縮與IMCT纖維化有關(guān)介導(dǎo)機(jī)械信號(hào)向肌細(xì)胞傳遞,促成肌肉的發(fā)展和神經(jīng)分布,引導(dǎo)肌細(xì)胞的增值和生長(zhǎng),整合肌肉收縮力不同IMCT蛋白表達(dá)的時(shí)間和比例不同靜息肌張力改變HRMT的構(gòu)成HRMT肌原纖維肌細(xì)胞骨架肌肉結(jié)締組織肌外膜肌束膜肌內(nèi)膜針刀松解筋膜具有主動(dòng)收縮能力筋膜、韌帶和肌腱的穩(wěn)定作用筋膜等能夠主動(dòng)收縮類(lèi)似平滑肌樣的收縮主動(dòng)收縮的動(dòng)力來(lái)源成肌纖維細(xì)胞(肌纖維母細(xì)胞)α-平滑肌動(dòng)蛋白主動(dòng)收縮的生物學(xué)意義對(duì)抗蠕變肌筋膜的剛度與年齡的相關(guān)性肌筋膜的剛度與年齡相關(guān)肌筋膜剛度的增長(zhǎng)可能與IMCT的變化有關(guān)不同年齡人類(lèi)胸腰筋膜收縮細(xì)胞數(shù)量與纖維彎曲度對(duì)比肌筋膜的剛度與年齡的相關(guān)性年齡、IMCT與HRMT的關(guān)系年齡↑IMCT收縮能力↓IMCT剛度↑HRMT↑疾病↑IMCT剛度↓“結(jié)締組織硬化”
器官纖維化是指由于炎癥刺激器官實(shí)質(zhì)細(xì)胞發(fā)生壞死,細(xì)胞外基質(zhì)(extracellularmatrix,ECM)異常增多和過(guò)度沉積的病理過(guò)程輕者稱為纖維化(fibrosis)重者引起組織結(jié)構(gòu)破壞而發(fā)生器官硬化(organscarring)器官纖維化與器官硬化是同一病理過(guò)程的不同發(fā)展階段,器官纖維化是進(jìn)一步向器官硬化發(fā)展的重要中間環(huán)節(jié)和必經(jīng)途徑?!敖Y(jié)締組織硬化”結(jié)締組織可以發(fā)生硬化改變宏觀層面可以出現(xiàn)瘢痕、肥厚、粘連、生物力學(xué)性能改變微觀層面細(xì)胞、纖維、基質(zhì)等成分可以發(fā)生改變纖維化的危害實(shí)質(zhì)細(xì)胞減少造成的器官功能異常,如肝硬化以后肝功能不全纖維結(jié)構(gòu)增生造成的生物力學(xué)方面異常,如肝硬化以后的門(mén)靜脈高壓“結(jié)締組織硬化”也會(huì)產(chǎn)生這兩方面的改變而且兩方面的表現(xiàn)合二為一關(guān)節(jié)和脊柱的“再穩(wěn)定過(guò)程”和“過(guò)穩(wěn)狀態(tài)”
失穩(wěn)結(jié)締組織硬化骨贅形成過(guò)穩(wěn)多數(shù)時(shí)候:阻止病情發(fā)展,無(wú)癥狀少數(shù)時(shí)候:影響神經(jīng)、血管,有癥狀再穩(wěn)定過(guò)程軟組織異常改變例如:慢性軟組織損傷臨床表現(xiàn)疼痛、功能障礙、肌肉痙攣、畸形等。并發(fā)癥營(yíng)養(yǎng)性紊亂引起的肌萎縮韌帶松弛引起的關(guān)節(jié)不穩(wěn)定——損傷性關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)周?chē)腔P(guān)節(jié)內(nèi)游離體軟組織異常改變病理改變軟組織纖維化增生、肥大機(jī)械性能改變長(zhǎng)度縮短(彈性降低)相對(duì)運(yùn)動(dòng)障礙(粘連)張力增高腔隙內(nèi)壓增高長(zhǎng)度縮短(彈性降低)瘢痕攣縮長(zhǎng)期制動(dòng)注射性攣縮特殊疾病長(zhǎng)度縮短(彈性降低)長(zhǎng)期制動(dòng)關(guān)節(jié)長(zhǎng)期固定,關(guān)節(jié)周?chē)募 ㈦?、關(guān)節(jié)囊逐漸彈性回縮,長(zhǎng)度變短早期功能鍛煉長(zhǎng)度縮短(彈性降低)注射性攣縮嬰幼兒的肌攣縮常由注射引起臀大肌、三角肌、股四頭肌、肱三頭肌苯甲醇導(dǎo)致無(wú)菌性肌纖維壞死,形成攣縮2005年停用苯甲醇長(zhǎng)度縮短(彈性降低)特殊疾病掌腱膜攣縮征類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎相對(duì)運(yùn)動(dòng)障礙肩周炎——關(guān)節(jié)囊粘連限制關(guān)節(jié)活動(dòng)狹窄性腱鞘炎——增厚的腱鞘和增粗的韌帶限制關(guān)節(jié)活動(dòng)組織內(nèi)壓增高慢性筋膜間室綜合征關(guān)節(jié)囊內(nèi)壓增高滑囊內(nèi)壓增高骨內(nèi)壓增高組織內(nèi)壓增高慢性筋膜間室綜合征筋膜間室內(nèi)壓升高導(dǎo)致肌、神經(jīng)、血管受壓靜脈回流不暢筋膜彈性降低間室壁通透性不佳肌組織肥大小腿背側(cè)、腰骶部、大腿背側(cè)等部位。癥狀:酸脹、漲痛組織內(nèi)壓增高關(guān)節(jié)囊內(nèi)壓增高炎癥滲出造成囊內(nèi)高壓,引起關(guān)節(jié)疼痛滑囊內(nèi)壓增高滑膜炎癥、滑液增多囊壁纖維化,滑液吸收障礙組織內(nèi)壓增高骨內(nèi)壓增高內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)異常造成的骨內(nèi)壓持續(xù)增高影響因素整體血壓局部血流動(dòng)力學(xué)關(guān)節(jié)內(nèi)壓關(guān)節(jié)位置局部代謝肌肉收縮組織內(nèi)壓增高某些骨關(guān)節(jié)疾病與骨內(nèi)壓增高有關(guān)骨性關(guān)節(jié)炎股骨頭缺血性壞死頑固性足跟痛癥頸腰椎病變等特點(diǎn)休息痛或夜間痛軟組織“機(jī)械性質(zhì)”改變的危害機(jī)械性質(zhì)改變對(duì)局部的作用對(duì)外周的作用對(duì)神經(jīng)和血管的卡壓對(duì)骨關(guān)節(jié)的影響對(duì)其他器官的影響對(duì)局部的作用肌疼痛肌緊張纖維化放射痛對(duì)局部的作用慢性骨筋膜間隔綜合征持續(xù)性的骨筋膜間隔內(nèi)壓增高導(dǎo)致的骨骼肌慢性缺血性損害骨骼肌內(nèi)壓持續(xù)高達(dá)8mmHg肌纖維缺血、壞死及纖維化刺激途徑的腰神經(jīng)后支,引起放射痛對(duì)神經(jīng)和血管的卡壓軟組織——神經(jīng)和血管的通道例:正中神經(jīng)(C6-T1):脊髓——(椎間孔)——(斜角肌間隙)——(鎖骨下間隙)——肱二頭肌內(nèi)側(cè)溝——(肱骨內(nèi)上髁上方)——前臂——(旋前圓?。ㄍ蠊埽?duì)神經(jīng)和血管的卡壓對(duì)神經(jīng)和血管的卡壓椎動(dòng)脈牽系學(xué)說(shuō)鉤突、橫突、上關(guān)節(jié)突周?chē)年P(guān)節(jié)囊、骨膜相互延續(xù)形成薄層的纖維筋膜鞘樣結(jié)構(gòu),將椎動(dòng)脈、靜脈、神經(jīng)包裹在內(nèi),而且在鉤突與橫突外膜之間存在一些纖維組織連接,稱“鉤突-椎動(dòng)脈-脊神經(jīng)復(fù)合體”,主要作用是固定椎動(dòng)脈。椎動(dòng)脈走行在一個(gè)纖維性、骨性、肌性通道中對(duì)骨關(guān)節(jié)的影響正常關(guān)節(jié)囊、韌帶、肌、腱、支持帶維持關(guān)節(jié)穩(wěn)定這些軟組織病變可改變骨關(guān)節(jié)的力學(xué)平衡,參與骨贅形成、限制關(guān)節(jié)活動(dòng)、加速關(guān)節(jié)退變對(duì)骨關(guān)節(jié)的影響(骨贅形成)骨贅形成外在因素生物力學(xué)紊亂內(nèi)在因素不同組織細(xì)胞的分化與增殖、關(guān)節(jié)軟骨的退變對(duì)骨關(guān)節(jié)的影響(骨贅形成)軟組織張力增高可刺激其在骨上的附著點(diǎn)形成骨贅對(duì)骨關(guān)節(jié)的影響(骨贅形成)骨贅生長(zhǎng)方向與末端附著的肌腱、關(guān)節(jié)囊牽引方向一致。推測(cè)——骨贅是增厚攣縮的關(guān)節(jié)囊反復(fù)牽拉其止點(diǎn),刺激組織增生骨贅是關(guān)節(jié)力學(xué)改變的結(jié)果,是代償功能,目的是分散負(fù)荷,降低單位面積壓力。對(duì)骨關(guān)節(jié)的影響(骨贅形成)切除兔腰椎間盤(pán)腹側(cè)纖維環(huán),造成椎間連接失穩(wěn)14天:椎間盤(pán)腹側(cè)出現(xiàn)軟骨骨贅28天:軟骨骨贅明顯形成35天:軟骨骨贅鈣化45天:血管侵入55天:編織骨形成此后,經(jīng)軟骨內(nèi)化骨,板層骨取代軟骨。對(duì)骨關(guān)節(jié)的影響(關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍)肩周炎狹窄性腱鞘炎上交叉綜合癥下交叉綜合癥對(duì)骨關(guān)節(jié)的影響(關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍)上交叉綜合癥頭部不自覺(jué)的向前傾胸椎過(guò)份向后屈曲從側(cè)面看,脊椎呈”C”型,俗稱駝背視角上比實(shí)際高度矮小肩膀及頸子肌肉僵硬,肩膀及下背出現(xiàn)酸痛胸口翳悶,呼吸不順對(duì)骨關(guān)節(jié)的影響(關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍)下交叉綜合癥骨盆前傾和腰椎過(guò)度前彎“前挺後撅”的姿態(tài)對(duì)骨關(guān)節(jié)的影響(關(guān)節(jié)力學(xué)平衡)骨關(guān)節(jié)炎在力學(xué)因素和生物學(xué)因素的共同作用下,軟骨細(xì)胞、軟骨基質(zhì)及軟骨下骨三者之間分解和合成代謝失衡的結(jié)果。病理改變關(guān)節(jié)軟骨退變軟骨下骨質(zhì)硬化骨囊腫形成滑膜絨毛肥大關(guān)節(jié)囊纖維化和攣縮游離體的形成關(guān)節(jié)內(nèi)滲液Heberden與Bouchard結(jié)節(jié)形成對(duì)骨關(guān)節(jié)的影響(關(guān)節(jié)力學(xué)平衡)關(guān)節(jié)力學(xué)平衡改變力線改變后關(guān)節(jié)面有效接觸面積減小,單位面積上壓力成倍增高,加劇關(guān)節(jié)軟骨損傷。關(guān)節(jié)穩(wěn)定性內(nèi)源性:韌帶、關(guān)節(jié)囊和關(guān)節(jié)面外源性:肌肉和肌腱對(duì)骨關(guān)節(jié)的影響(關(guān)節(jié)力學(xué)平衡)脊柱的力學(xué)平衡內(nèi)源性穩(wěn)定椎體、附件、椎間盤(pán)及相連的韌帶外源性穩(wěn)定肌肉對(duì)骨關(guān)節(jié)的影響(關(guān)節(jié)力學(xué)平衡)脊柱系統(tǒng)疾病的發(fā)病原理骨性學(xué)說(shuō)軟組織損傷學(xué)說(shuō)骨性病變和軟組織損傷互為因果的學(xué)說(shuō)對(duì)骨關(guān)節(jié)的影響(關(guān)節(jié)力學(xué)平衡)骨性學(xué)說(shuō)強(qiáng)調(diào)椎間盤(pán)變性、骨贅形成、椎體移位、椎間孔縮小等病理改變,尤其先天因素及后天因素造成的椎管狹窄骨性病變累及周?chē)M織結(jié)構(gòu)(神經(jīng)根、脊髓、椎動(dòng)脈、交感神經(jīng)等),出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)對(duì)骨關(guān)節(jié)的影響(關(guān)節(jié)力學(xué)平衡)軟組織損傷學(xué)說(shuō)85%-90%的患者突然起病,骨性病變難以突變,軟組織可以突然發(fā)生痙攣。X線所見(jiàn)與臨床癥狀不成正此。采用封閉、針灸、拔罐等非手術(shù)治療,癥狀又較快緩解,這些治療與骨質(zhì)改變毫無(wú)關(guān)系。軟組織痙攣可以驟逝。對(duì)骨關(guān)節(jié)的影響(關(guān)節(jié)力學(xué)平衡)骨和軟組織互為因果骨性病變是原發(fā)的,肌肉痙攣等則是繼發(fā)的,二者可以形成惡性循環(huán)。依據(jù)解剖學(xué)基礎(chǔ):脊柱與軟組織的密切關(guān)系。群體上,骨性病變多在中老年,軟組織損傷亦然個(gè)體上,同一病人如經(jīng)常的頸肩腰腿痛,X線檢查可在相應(yīng)的脊柱區(qū)發(fā)現(xiàn)異常。對(duì)骨關(guān)節(jié)的影響(關(guān)節(jié)力學(xué)平衡)頸椎病椎周軟組織病理變化研究哺乳動(dòng)物骨骼肌纖維可分為Ⅰ型纖維和Ⅱ型纖維I型纖維收縮速度慢、收縮持久,屬?gòu)埩π屠w維對(duì)維持機(jī)體的生理姿勢(shì)和完成某些精細(xì)活動(dòng)具有重要意義如人腓腸肌和手固有肌。Ⅱ型纖維收縮速度快、易疲勞,抗阻力作用強(qiáng),屬速度型纖維對(duì)完成機(jī)體的快速、粗大運(yùn)動(dòng)具有重要意義如人肱二頭肌和前臂屈肌。對(duì)骨關(guān)節(jié)的影響(關(guān)節(jié)力學(xué)平衡)人類(lèi)頸后肌群
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