2019椎間盤源性下腰痛

臭氧髓核溶解術(shù)治療

椎間盤源性下腰痛

椎間盤疾病是下腰痛的主要根源常見病變有:椎間盤突出椎間盤裂開、椎間盤吸取椎間盤退變、失穩(wěn)椎管狹窄椎間盤突出癥和椎管狹窄的診斷和治療已被廣泛爭論，因此長期以來椎間盤突出被看作是椎間盤疾病導(dǎo)致苦痛的先決條件。近年來，很多學者對間盤退變或損傷前后的神經(jīng)解剖、生物化學、生物力學進展了深入爭論，人們漸漸生疏到在沒有間盤突出的狀況下，發(fā)生于間盤內(nèi)部的病變也能引起下腰痛—稱之為椎間盤源性下腰痛。椎間盤構(gòu)造損傷的病理變化纖維環(huán)內(nèi)裂和／或炎性反響(椎間盤炎),這些病理變化稱為椎間盤內(nèi)紊亂(IDD),分為原發(fā)性或繼發(fā)性,大約40％的慢性下腰痛病人存在IDD。一、椎間盤退變的病因

及發(fā)病機制

下腰痛是影響人類安康的一種常見病,而椎間盤的退行性轉(zhuǎn)變及其繼發(fā)的病理轉(zhuǎn)變是引起下腰痛的最常見緣由。了解椎間盤的退行性轉(zhuǎn)變對正確了解下腰痛至關(guān)重要,為此國內(nèi)外學者對椎間盤退變的病因及發(fā)病機制進展了廣泛的探討。椎間盤退行性轉(zhuǎn)變的病因1.年齡與椎間盤退行性轉(zhuǎn)變的關(guān)系

全部的椎間盤隨著年齡的增長會消逝組織年輕的轉(zhuǎn)變；但不是全部的椎間盤會發(fā)生退變。組織的年輕是隨著年齡增長消逝轉(zhuǎn)變的積存,椎間盤年輕通常僅表現(xiàn)為形態(tài)解剖學的變化。而椎間盤的退變是隨著細胞和組織大分子物質(zhì)退行性的病理轉(zhuǎn)變而消逝的整個或局部椎間盤組織物理和化學特性的進展性變化。過去人們基于對人類和動物試驗觀看認為椎間盤退變的高危因素主要與年齡有關(guān)；而現(xiàn)在認為退變引起既不依靠于年齡、又不完全依靠于環(huán)境因素的較為嚴峻的病理變化，最終表現(xiàn)為功能的破壞和受限，引起一系列臨床病癥。通過對人流行病學的爭論覺察:

①從青春期到中年后期,椎間盤退變的發(fā)生率與年齡之間呈直線關(guān)系②老年退行性變化幾乎到達“飽和”狀態(tài),特殊是病癥性椎間盤退變的發(fā)生率與年齡的關(guān)系呈現(xiàn)一個倒“U”形分布,即病癥性椎間盤退變的高發(fā)生率在中年③不同脊柱節(jié)段病癥性椎間盤退變發(fā)生率不同。Kirkaldy等通過臨床觀看和解剖分析提出了脊柱退變理論，他們把脊柱的退變過程分為三個階段：第一階段為功能障礙期，發(fā)生在15－45歲之間，特點是椎間盤纖維環(huán)的周緣性和放射狀撕裂以及小關(guān)節(jié)的局限性滑膜炎。其次階段為不穩(wěn)定期，發(fā)生在35－60歲的病人，特點為椎間盤內(nèi)部撕裂、進展性吸取、小關(guān)節(jié)退變并伴有關(guān)節(jié)囊松弛、半脫位和關(guān)節(jié)面的破壞。第三階段為穩(wěn)定期，發(fā)生在60歲以上的病人，特點為椎間盤四周和小關(guān)節(jié)內(nèi)骨贅的進展性增生，從而導(dǎo)致節(jié)段性僵硬或明顯的強直。Barrie等認為椎間盤退變的啟動與年齡無直接的關(guān)系,更可能是時間依靠性的,即無論在任何年齡階段,在外界多種因素的綜合作用下,當刺激到達引起椎間盤退變的“閾值”時,即可引起不行逆的椎間盤退變過程。2.遺傳因素與椎間盤退變的關(guān)系

遺傳因素在椎間盤退變的發(fā)病中具有很重要的作用,有學者觀看到某些狗的物種很早即可自發(fā)地發(fā)生椎間盤退變和突出,而其他物種椎間盤退變消逝很晚。爭論覺察人類雙胞胎中脊柱僵硬和退變的發(fā)生部位及病變程度有很大的相像性,顯示這些相像性是由遺傳因素所準備的。應(yīng)用MRI技術(shù)對20對雙胞胎椎間盤的變化進展觀看覺察,在信號強度、椎間盤狹窄程度、椎間盤突出以及終板的變化方面,腰椎間盤退變在20對雙胞胎之間表現(xiàn)出高度的全都性,這種高度的全都性難以單純用年齡因素來解釋。遺傳因素在椎間盤退變中究竟會發(fā)揮多大的作用以及作用的準確機制目前仍不清晰,但一點可以確定即椎間盤退變在病因?qū)W上很少是由單純的遺傳因素或環(huán)境因素引起的,而是受到遺傳因素影響的脊柱的構(gòu)造和外形最終影響了脊柱的生物力學特性,使得椎間盤更易于受到環(huán)境因素的作用。椎間盤的構(gòu)造和生物化學成分的合成和降解也受到遺傳因素的影響,在確定程度上加速了椎間盤的退變。胚胎發(fā)育期間一些影響椎間盤發(fā)育的基因缺陷可產(chǎn)生較正常相對大或小的椎間盤,這些椎間盤的功能可能是正常的,但在一些不利的環(huán)境條件下更易發(fā)生椎間盤的退變。3.養(yǎng)分因素與椎間盤退變的關(guān)系

養(yǎng)分缺乏被認為是造成椎間盤退變的根本因素,其他因素對椎間盤退變的影響最終通過養(yǎng)分的缺乏而實現(xiàn)。大約18～20歲人類椎間盤的血管開頭漸漸消逝,此時可能消逝椎間盤退變的征象。Kauppila等爭論覺察腰動脈狹窄與下腰痛和椎間盤變性有關(guān),說明退變與養(yǎng)分因素有固定關(guān)系。養(yǎng)分與椎間盤退變的關(guān)系在動物模型中得以證明,經(jīng)椎體途徑破壞終板后可觀看到與人類椎間盤退變相像的變化。

在雙下肢動物的試驗爭論中覺察直立的姿勢誘發(fā)了動物椎間盤髓核的嚴峻變性,變性的緣由是由于在椎間盤和椎體之間鈣化層的增厚,影響了終板正常養(yǎng)分轉(zhuǎn)運的路線,最終導(dǎo)致椎間盤發(fā)生了退行性的轉(zhuǎn)變。對四周血管網(wǎng)產(chǎn)生不利影響的內(nèi)外在因素都是引起椎間盤養(yǎng)分缺乏并導(dǎo)致椎間盤退變的潛在緣由,如運動、局部的固定制動、振動、吸煙及特殊藥物的應(yīng)用等。試驗結(jié)果說明：一些狀況下運動有助于椎間盤養(yǎng)分的改善；而高強度的運動可能是有害的。制動固定也可對椎間盤產(chǎn)生不利的影響,脊柱運動節(jié)段的融合固定轉(zhuǎn)變了脊柱機械力學特性,影響了融合的及相鄰近的椎間盤,構(gòu)成這些椎間盤的溶質(zhì)分子的濃度、分子合成代謝在固定后的短時間內(nèi)受到確定程度的影響,椎間盤的代謝活動在融合后降低與因養(yǎng)分轉(zhuǎn)變所致大量的細胞死亡有關(guān)。在融合節(jié)段的椎間盤內(nèi)有明顯的乳酸濃度的增加和低氧張力,可能是由于融合段椎間盤內(nèi)部代謝轉(zhuǎn)運的路線被關(guān)閉致代謝產(chǎn)物聚攏,乳酸去除率降低所致。脊柱和椎間盤系統(tǒng)高負荷的作用,如振動會對椎間盤構(gòu)造內(nèi)部的細胞及大分子物質(zhì)產(chǎn)生不利影響。動物試驗爭論了低頻率的振動與養(yǎng)分的關(guān)系,在全麻下,動物被垂直位置于振動平臺上,使用5Hz的振動頻率,結(jié)果說明椎間盤內(nèi)部的氧張力和細胞的活性明顯降低,隨著時間的延長,髓核內(nèi)硫酸鹽的攝取率、水含量及椎間盤的高度顯著降低。一些因素是導(dǎo)致血管堵塞和閉鎖并隨即影響血供的潛在因素,如吸煙。在一試驗爭論中,動物暴露于香煙煙霧中從20min～3h,結(jié)果說明血管血流量削減,大量毛細血管收縮。暴露20min～3h后溶質(zhì)轉(zhuǎn)運明顯削減,代謝產(chǎn)物去除率降低,最終致廢物在椎間盤內(nèi)部聚攏，以上影響?zhàn)B分的各種因素導(dǎo)致椎間盤養(yǎng)分的缺陷和細胞養(yǎng)分不良以至死亡,從而引起椎間盤一些繼發(fā)的轉(zhuǎn)變。4.外傷因素與椎間盤退變的關(guān)系

動物試驗爭論及臨床觀看覺察,外傷力學因素在椎間盤退變和損害中有重要的作用,大多數(shù)損傷或退變動物模型的建立基于此。Adams等覺察當脊柱屈曲椎間盤被壓成楔形時可引起椎間盤突出變性。爭論說明縱向壓力和屈曲角度足夠大時可立刻導(dǎo)致椎間盤的裂開,反復(fù)略微的損傷可漸漸導(dǎo)致椎間盤特殊是髓核的退變最終致纖維環(huán)裂開,髓核突出。作用在脊柱的應(yīng)力轉(zhuǎn)變是導(dǎo)致椎間盤退變的主要因素之一。有學者應(yīng)用雙下肢鼠的模型爭論了應(yīng)力對脊柱的作用效果,應(yīng)力特殊的轉(zhuǎn)變最終加速了髓核的退變、纖維環(huán)變得薄弱及髓核內(nèi)基質(zhì)合成發(fā)生變化。椎間盤退變在節(jié)段間存在的差異也提示生物力學因素的所用。外傷力學因素引起退變的機制可能最終通過引起椎間盤養(yǎng)分的轉(zhuǎn)變所致。但在此方面仍有爭議。Naylor認為損傷因素不是退變的主要緣由,只不過是一種幫助因素。他觀看到70%～80%的椎間盤突出病人無外傷病史。5.其他因素對椎間盤退變的影響

糖尿病病人椎間盤變性與年齡相當?shù)谋日战M相比有較高的發(fā)生率,在糖尿病沙鼠和中國大田鼠中也可觀看到同樣的變化。這些動物椎間盤退變的高發(fā)生率可能與養(yǎng)分不良或某些激素直接的作用有關(guān)。糖尿病是常見的內(nèi)分泌性疾病之一,糖尿病動物椎間盤退變的發(fā)生率較高,其作用的準確機制目前仍不特殊清晰。有人觀看到在退變突出的椎間盤組織內(nèi)可以覺察一些在正常椎間盤內(nèi)很少消逝的物質(zhì),從而生疏到細胞因子可能在椎間盤退變的發(fā)病機制中發(fā)揮很重要的作用。另外種族、性別、體格、飲食及脊柱畸形等也是影響椎間盤退變的因素。椎間盤退變的發(fā)病機制

目前爭論說明髓核在維持椎間盤的正常功能中發(fā)揮關(guān)鍵性的作用,在沒有消逝髓核構(gòu)造破壞的狀況下很少發(fā)生纖維環(huán)的裂開,當髓核喪失了它固有的彈性后,椎間盤的載荷力氣也相應(yīng)降低,在略微外界損傷因素的作用下即可引起椎間盤構(gòu)造破壞。椎間盤髓核退變是在確定的具有遺傳易感性的人群中,各種環(huán)境因素綜合作用的結(jié)果觸發(fā)了引起退變的“閾值”時,即可通過以下機制產(chǎn)生時間依靠性的不行逆的椎間盤退變過程。1.細胞養(yǎng)分的削減椎間盤內(nèi)細胞和基質(zhì)成分的變化與養(yǎng)分的轉(zhuǎn)變親切相關(guān),椎間盤內(nèi)細胞的生存依靠于彌散到椎間盤基質(zhì)中來自纖維環(huán)外層和椎體內(nèi)部血管的養(yǎng)分。正常組織的老化及一些損傷養(yǎng)分的因素影響了椎間盤養(yǎng)分的供給和代謝產(chǎn)物的排出；同時椎間盤外周血供的削減,降解的基質(zhì)大分子的聚攏以及椎間盤內(nèi)部水含量的降低,影響了養(yǎng)分物質(zhì)通過基質(zhì)的彌散,進一步損害了細胞的養(yǎng)分。椎間盤內(nèi)的低氧張力、乳酸去除率的下降及pH值降低使得細胞養(yǎng)分進一步下降,進而損害了細胞代謝和生物合成的功能,導(dǎo)致細胞死亡。2.生存細胞數(shù)量的削減年齡的增長、椎間盤中心養(yǎng)分區(qū)及pH值的降低對盤內(nèi)細胞產(chǎn)生不利的影響,生存細胞數(shù)量漸漸削減。3.細胞的年輕正常狀況下盡管無養(yǎng)分的轉(zhuǎn)變,很多正常分化的細胞隨著年齡的增長漸漸變得老化,失去了復(fù)制合成DNA的力氣,其他合成功能也會相應(yīng)下降。試驗爭論顯示,以上變化可能與基因表達的轉(zhuǎn)變有關(guān),轉(zhuǎn)錄因子、結(jié)合特異DNA序列的蛋白以及基因的直接表達把握著這些與年齡有關(guān)的變化。4.聚攏蛋白多糖喪失和蛋白多糖濃度下降使得椎間盤保持水的力氣降低,膠原含量增加和非膠原蛋白聚攏,椎間盤纖維化而變得僵硬,椎間盤高度不能維持正常,分布負荷力氣下降。5.基質(zhì)蛋白的轉(zhuǎn)變椎間盤組織隨著年齡增長漸漸失去其固有的彈性和強度,彈性和強度的喪失可能是由于彈性蛋白、蛋白多糖，特殊是膠原成分合成后的變化所致。另外,糖基化的產(chǎn)物也能刺激細胞包括軟骨細胞釋放細胞因子和蛋白酶而引起椎間盤的退變。7.降解的基質(zhì)大分子物質(zhì)的聚攏隨著年齡的增長,降解的大分子物質(zhì)的聚攏可轉(zhuǎn)變椎間盤的生物力學特性以及養(yǎng)分物質(zhì)和代謝產(chǎn)物通過基質(zhì)的彌散力氣,盤內(nèi)降解產(chǎn)物的增加可抑制細胞合成新的分子的力氣,同時也影響了新合成的分子的組裝,例如透亮質(zhì)酸的聚攏可干擾蛋白多糖聚合體的組裝。降解產(chǎn)物的聚攏最常見于缺乏血供的椎間盤組織。8.基質(zhì)疲乏性衰退正常狀況下椎間盤負重變形后具有恢復(fù)正常外形的力氣,直立時椎間盤內(nèi)部的水分被驅(qū)除出椎間盤的基質(zhì)使得椎間盤的高度降低。臥位時,水分重新回到椎間盤內(nèi)而恢復(fù)椎間盤的外形和容量,反復(fù)的變形可導(dǎo)致基質(zhì)發(fā)生疲乏性的衰退,主要表現(xiàn)為裂隙、碎裂、黏液樣變性以及基質(zhì)大分子框架內(nèi)消逝的變化如蛋白多糖的分解、膠原纖維的斷裂及其他基質(zhì)大分子物質(zhì)的變化,使得椎間盤的細胞更多的暴露于外界負荷之下,而損害了細胞的功能。假設(shè)椎間盤的變化不能使得組織從變形的形態(tài)中恢復(fù)過來,本已疲乏的椎間盤更易受損。椎間盤內(nèi)蛋白多糖和水分的喪失增加了膠原網(wǎng)的負荷。膠原的變化、水含量的降低及基質(zhì)降解產(chǎn)物的聚攏使得膠原網(wǎng)更易受損,細胞養(yǎng)分下降、活細胞數(shù)量削減、細胞自然的凋亡及基質(zhì)成分的轉(zhuǎn)變進而損害了細胞修復(fù)的力氣。9、退變椎間盤中PLA2活性上升

Saal等〔7〕測定了5例病人手術(shù)切除的突出椎間盤組織中PLA2活性，首先覺察PLA2活性特殊上升，說明椎間盤組織中確實有PLA2化學炎癥介質(zhì)的存在，并認為退變椎間盤中PLA2可能起炎癥反響之啟動作用。在人體內(nèi)PLA2受到內(nèi)源性抑制物和促進物如PLA2激活蛋白的調(diào)控，一旦這種平衡被破壞，便可激活它。椎間盤內(nèi)PLA2的激活可能與退變有關(guān)。椎間盤退變的病理生理學和下腰痛綜合征之間有明顯的相關(guān)性。Kang等相繼報告，突出的頸、腰椎間盤組織與正常椎間盤相比，自發(fā)產(chǎn)生更多的金屬蛋白酶〔MMPs〕、一氧化氮(NO)、白介素-6(IL-6)和前列腺素E2(PGE2)，基于這些化學因子在關(guān)節(jié)軟骨中的生化效應(yīng)，從而推想它們在椎間盤的糖蛋白凈喪失或退變的其它方面起重要作用。退變椎間盤生化平衡的失調(diào)，是椎間盤力學構(gòu)造缺陷的緣由和結(jié)果。變化的椎間盤細胞合成力氣最終不能平衡椎間盤內(nèi)降解酶激活引起的基質(zhì)分解，使其不能適應(yīng)椎間盤的這一物理變化要求，導(dǎo)致髓核內(nèi)pH，糖蛋白的聚攏性、大小、種類、電荷密度，水含量以及膠原的種類和交聯(lián)程度等在這種理化環(huán)境中發(fā)生變化。在退變椎間盤中PLA2活性和數(shù)量是這種平衡轉(zhuǎn)變了的一局部。這種潛在的炎癥酶的抑制和調(diào)整障礙可能在椎間盤退變的啟動和維持中起重要作用。PLA2聚攏在椎間盤內(nèi)是老化和退變的結(jié)果，而上述每一個進展性生化轉(zhuǎn)變，在理論上促進椎間盤內(nèi)PLA2的激活。二、椎間盤源性下腰痛的發(fā)病機制目前有關(guān)盤源性下腰痛發(fā)病機制的爭論頗多，其機制特殊簡潔，但尚不完全清晰。隨著對下腰部的神經(jīng)支配的爭論以及對其與炎性介質(zhì)及其抑制劑的關(guān)系的進一步生疏，將為盤源性下腰痛的預(yù)防和治療供給新的方法和途徑。1.椎間盤內(nèi)神經(jīng)的分布明確椎間盤內(nèi)神經(jīng)的分布是理解盤源性下腰痛的根底椎間盤的神經(jīng)纖維爭論說明，髓核、軟骨板以及纖維環(huán)的深層沒有神經(jīng)纖維支配神經(jīng)末梢僅分布于椎間盤前、后縱韌帶及表淺纖維環(huán)Luschka覺察竇椎神經(jīng)被認為是腰椎神經(jīng)支配的里程碑。后來的學者覺察竇椎神經(jīng)發(fā)自脊神經(jīng)節(jié)遠側(cè)的脊神經(jīng)前部，轉(zhuǎn)向中間與來自交感支的交感神經(jīng)集合，然后穿椎間孔進入椎管，到脊神經(jīng)節(jié)的腹側(cè)，并發(fā)出分支，支配硬膜囊的腹側(cè)、血管、后縱韌帶和環(huán)狀纖維。最近爭論覺察，病變椎間盤外層纖維環(huán)中，神經(jīng)纖維的密度明顯高于正常椎間盤，并且80％的病變椎間盤內(nèi)層纖維環(huán)有神經(jīng)分布。Coppes等的免疫細胞化學爭論覺察正常人椎間盤SP免疫反響性神經(jīng)纖維存在于纖維環(huán)的表層，而在退變椎間盤的纖維環(huán)深層和髓核組織中也消逝了損害感受性神經(jīng)纖維SP陽性神經(jīng)纖維。因此人們認為，在正常椎間盤神經(jīng)末梢只分布在外層環(huán)狀纖維，但在變性的椎間盤中，神經(jīng)纖維可隨著肉芽組織深入到椎間盤深層。由于分布在椎間盤的神經(jīng)末梢大局部是無髓纖維，因此易感受間質(zhì)變化而引起苦痛。2.椎間盤內(nèi)化學物質(zhì)的刺激近年來很多爭論說明，椎間盤退變或損傷過程中可產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)或退變產(chǎn)物，這些化學物質(zhì)對敏感神經(jīng)纖維的刺激可能起著更為重要的作用。這些炎性介質(zhì)和化學物質(zhì)主要包括氧化氮〔NO〕、白介素－1〔IL－1〕、腫瘤壞死因〔TNF〕、磷脂酶A2〔PLA2〕、血管活性多肽〔VIP〕、降鈣素基因相關(guān)肽〔CGRP〕、P物質(zhì)等。這些介質(zhì)和因子在椎間盤退變及其繼發(fā)疾病的發(fā)生氣制中起重要作用它們可能使蛋白多糖的合成削減，促進基質(zhì)降解，從而促進椎間盤退變。多項爭論覺察，損害性神經(jīng)纖維SP、VIP和降鈣素基因相關(guān)肽存在于動物和人的纖維環(huán)外層。在前、后縱韌帶和纖維環(huán)最表層有游離的神經(jīng)末梢。當上述這些致痛物質(zhì)與其相應(yīng)的神經(jīng)末梢接觸后可引起神經(jīng)支配范圍的苦痛，也可使神經(jīng)組織處于超敏狀態(tài)，在外來略微刺激下即可引起苦痛。3.椎間盤后纖維環(huán)裂隙的消逝Crock等認為，腰椎間盤髓核變性致纖維環(huán)應(yīng)力分布失去平衡和內(nèi)層纖維環(huán)撕裂是腰椎間盤內(nèi)紊亂的病理學根底。當內(nèi)層纖維環(huán)裂開后，纖維環(huán)內(nèi)層的竇椎神經(jīng)分支易受到來自于髓核的機械和化學因素的刺激，消逝椎間盤源性下腰痛。亦有學者提出纖維環(huán)裂隙的消逝通常伴隨著肉芽組織的侵入及炎性細胞的滲出，在椎間盤的前方形成自髓核到纖維環(huán)外層的伴有裂隙的炎性肉芽組織條帶區(qū)，隨著肉芽組織的長入，產(chǎn)生與愈合和生長有關(guān)的一些生長因子，在這些因子的作用下，椎間盤發(fā)生退變，從而引起下腰痛。4.椎間盤內(nèi)機械壓力的變化以往學者普遍認為機械壓迫是產(chǎn)生下腰痛的直接緣由。國外學者通過對無退變椎間盤標本模擬造成椎間盤內(nèi)壓力變化覺察發(fā)生了顯著的終板離心性偏離，從而認為終板本身或骨內(nèi)壓的增加可能是苦痛來源。相關(guān)動物試驗也證明間盤內(nèi)注射造影劑可引起背神經(jīng)節(jié)內(nèi)SP及VIP的增多而致痛。從而認為機械壓力可將椎間盤內(nèi)的炎性介質(zhì)通過終板泵入鄰近椎體刺激相應(yīng)敏感神經(jīng)纖維而引起苦痛。隨著臨床閱歷的不斷豐富，化學機制的作用越來越引起人們的關(guān)注。目前認為，由于退變的椎間盤內(nèi)炎性介質(zhì)的含量特殊高，在炎性介質(zhì)的作用下，竇椎神經(jīng)末端的損害感受器處于超敏狀態(tài)，從而對機械壓力的痛閾下降，在略微的機械壓力刺激下，也可產(chǎn)生神經(jīng)沖動。三、椎間盤源性下腰痛的分類椎間盤源性下腰痛

通常分為以下幾種類型：

椎間盤內(nèi)紊亂；退行性椎間盤疾??；腰椎節(jié)段性不穩(wěn)定。其產(chǎn)生氣制有兩種：力學機制：機械性作用化學機制：炎性介質(zhì)和細胞因子作用Crock通過對突出椎間盤的形態(tài)學爭論，提出椎間盤內(nèi)部構(gòu)造的紊亂可能引起下腰痛后來的學者進一步提出，下腰痛的病因是由于椎間盤內(nèi)部構(gòu)造髓核的紊亂和纖維環(huán)裂隙的消逝。四、椎間盤源性下腰痛診斷

椎間盤源性下腰痛在臨床上是極為常見的多發(fā)病，是椎間盤內(nèi)各種疾病〔如退變、終板損傷等〕刺激椎間盤內(nèi)苦痛感受器引起的功能喪失性下腰痛，不伴根性病癥，無神經(jīng)節(jié)或節(jié)段過度活動的放射學證據(jù)，可描述為化學介導(dǎo)的椎間盤源性苦痛。

其臨床表現(xiàn)往往差異很大，只有綜合臨床表現(xiàn)，MRI，間盤造影并排解其它己知的導(dǎo)致慢性下腰痛的病因時才可診斷椎間盤源性下腰痛。臨床特點〔一〕最主要臨床特點是坐的耐受性下降，苦痛常在坐位時加劇，病人通常只能坐20分鐘左右，必需起立或行走以減輕苦痛。其緣由是坐位，尤其是坐位前傾時椎間盤內(nèi)壓力最高。臨床特點〔二〕苦痛主要位于下腰部，有時也可以向下肢放射，65％伴有下肢膝以下的苦痛，可為單側(cè)。最常見的加重因素是勞累后，坐位苦痛病癥重于站立或行走。影像學特點〔一〕X線表現(xiàn)：常規(guī)X線檢查多呈陰性，有時可見椎間隙稍狹窄，骨贅形成或椎間失穩(wěn)。

影像學特點〔二〕MRI：纖維環(huán)前方的高信號區(qū)及椎間盤顯示低信號，被認為是IDD的敏感表現(xiàn)。但不能作為診斷纖環(huán)撕裂和椎間盤源性苦痛的黃金標準。因有10％～20％的椎間盤撕裂患者MRI可以正常。MRI的T2加權(quán)像在病變椎間盤均顯示低信號轉(zhuǎn)變(椎間盤變黑)。椎間盤造影椎間盤造影是目前診斷椎間盤源性苦痛的最牢靠手段。椎間盤造影陽性：在椎間盤造影時誘發(fā)、復(fù)制下腰部苦痛，并且椎間盤造影顯示纖維環(huán)撕裂。但椎間盤造影的價值仍存在很大爭議。椎間盤內(nèi)造影劑的形態(tài)〔一〕正常的椎間盤內(nèi)造影劑分布可呈棉球形，雙極形，或長方形，造影劑應(yīng)限于髓核之內(nèi)。髓核內(nèi)造影劑形態(tài)不規(guī)章，密度不均勻，邊緣毛糙，占據(jù)整個或大局部椎間隙。常見的椎間盤撕裂外形有放射形，同心圓形，及橫貫形等。椎間盤內(nèi)造影劑的形態(tài)〔二〕髓核容積(含納造影劑量)增大，注入造影劑超過2ml。纖維環(huán)裂開時造影劑外溢，沿后縱韌帶往下流。在低壓力和小劑量的狀況下復(fù)制與尋常同樣的苦痛尤其重要。椎間盤內(nèi)造影劑的形態(tài)〔三〕在病人主訴苦痛的同時，通常可見纖維環(huán)撕裂或造影劑外漏，假設(shè)僅有纖維環(huán)撕裂或造影劑外漏，病人沒有主訴苦痛，說明該椎間盤與病人的苦痛可能無關(guān)。診斷標準目前尚無診斷的金標準，一般認為必需滿足以下條件：(1)有或無外傷史，下腰痛病癥反復(fù)發(fā)作，持續(xù)時間>6個月(2)有上述典型臨床表現(xiàn)(3)間盤造影陽性或MR表現(xiàn)典型的單節(jié)段間盤低信號、纖維環(huán)后部消逝高信號區(qū)。

椎間盤源性下腰痛的誘發(fā)因素〔一〕據(jù)國外流行病學最近爭論報道：吸煙、高血壓和冠心病都是發(fā)生下腰痛的危急因素，其緣由與動脈粥樣硬化或動脈栓塞有關(guān)。以上誘發(fā)下腰痛的危急因素同時都伴有高膽固醇血癥。椎間盤源性下腰痛的誘發(fā)因素〔二〕這些覺察支持這一假說——即動脈粥樣硬化是引起下腰痛和椎間盤退行性病變的一個緣由。其發(fā)病機制可能是椎間盤和小關(guān)節(jié)四周血管構(gòu)造受損而引起下腰痛的發(fā)生。五、椎間盤源性下腰痛的治療椎間盤源性下腰痛的治療〔一〕

非手術(shù)治療椎間盤源性下腰痛非手術(shù)治療的根本原則:(1)轉(zhuǎn)變活動量(2)非甾體類消炎藥(3)硬膜外類固醇類藥物注射(4)功能熬煉(5)非手術(shù)治療應(yīng)最少持續(xù)4～6個月椎間盤源性下腰痛的治療〔二〕

手術(shù)和微創(chuàng)介入治療

傳統(tǒng)的椎間盤摘除術(shù)髓核化學溶解術(shù)激光間盤切除術(shù)經(jīng)皮間盤切吸術(shù)

均不適用椎間盤源性下腰痛的病人椎間盤源性下腰痛的髓核成形術(shù)射頻髓核成形術(shù)(Coblation)；椎間盤內(nèi)電熱凝髓核消融、纖維環(huán)成形術(shù)(Intradiscalelectrothermalannuloplasty／nucleoplasty，IDET)IDET療效隨訪及并發(fā)癥報道據(jù)Joelsaal和Jeffsaal報道：應(yīng)用IDET一年隨訪，總有效率接近70%-80%。并發(fā)癥特殊少，椎間隙感染和神經(jīng)損傷并發(fā)癥低于1%，沒有嚴峻并發(fā)癥發(fā)生。要留意，多節(jié)段椎間盤退變和椎間盤狹窄的患者療效可能不滿足。六、臭氧髓核溶解術(shù)治療椎間盤源性下腰痛最近有人推舉臭氧髓核溶解術(shù)用于治療椎間盤源性下腰痛其治療機制主要是臭氧可滅活間盤內(nèi)炎性介質(zhì)，緩解對痛性細小神經(jīng)的刺激到達治療目的，國內(nèi)報道總有效率可達76.6-81%。臭氧是可利用的最強的氧化劑之一。不少文獻報道適當濃度的臭氧在人體內(nèi)產(chǎn)生的反響性氧化產(chǎn)物，可作為生理激活因子，引起多種生理反響：如刺激多種細胞因子產(chǎn)生、促進細胞間信息傳遞、介質(zhì)合成、改善細胞供氧和代謝等。

臭氧可用于治療某些疾病，如：急性傷口清創(chuàng)促進燒傷創(chuàng)面愈合腦缺血性疾病等近年應(yīng)用臭氧治療椎間盤病變也取得較好的療效。

〔一〕治療原理目前對臭氧治療腰椎間盤病變的機制尚不特殊明確，依據(jù)動物及臨床試驗推想有以下幾個方面：1．氧化蛋白多糖此為臭氧治療腰椎間盤病變的主要機制。正常髓核由蛋白多糖、膠原纖維網(wǎng)和髓核細胞構(gòu)成。蛋白多糖是髓核最主要的大分子構(gòu)造之一，可吸取電荷至髓核基質(zhì)內(nèi)，使髓核基質(zhì)產(chǎn)生高滲透壓，是髓核水分高達85％的主要因素。臭氧氣體注入髓核后，可直接氧化蛋白多糖復(fù)合體；同時臭氧與髓核基質(zhì)內(nèi)的水分結(jié)合，生成活性氧〔reactiveoxygenspecies，ROS)，可破壞蛋白多糖復(fù)合物中氨基酸。蛋白多糖被破壞后，失去固定電荷密度的特性，髓核基質(zhì)滲透壓下降最終導(dǎo)致水分喪失。俞志堅等動物試驗的病理結(jié)果顯示臭氧對正常髓核造成影響的最終結(jié)果為水分削減，從而致使髓核體積和壓力變小。明顯的證據(jù)是：大體標本可觀看到髓核失去彈性、色澤轉(zhuǎn)變和枯槁，切開椎間盤時髓核不會外膨。電鏡下髓核基質(zhì)內(nèi)的大泡樣構(gòu)造消逝。2．破壞髓核細胞試驗證明將離體紅細胞和其他人體細胞懸浮于生理鹽水中并接觸臭氧，細胞膜及細胞內(nèi)的酶被氧化而失去功能；臭氧能破壞細胞膜的不飽和脂肪酸、膽固醇和其他功能蛋白基團，從而轉(zhuǎn)變細胞膜的通透性。另外，臭氧還能引起細胞核內(nèi)染色體的轉(zhuǎn)變，造成細胞死亡。動物試驗也證明白臭氧注入髓核組織后，早期就能使髓核細胞消逝變性，隨后細胞壞死溶解；髓核細胞受到損害，必定造成蛋白多糖合成及分泌削減。以上兩者共同作用的結(jié)果使萎縮的髓核不能恢復(fù)。從大體標本看，髓核承受二次臭氧注射動物的效果較1次好，可能提示在臨床治療中二次注射可以取得較完全的效果，但未經(jīng)臨床證明。在動物試驗中還觀看到，臭氧使髓核固縮是個較緩慢的過程，可能與髓核組織沒有血管供給，髓核內(nèi)多余水分必需緩慢滲出有關(guān)，此過程至少需1周以上,1個月左右有較好的效果。3．抗炎作用有學者利用氧治療關(guān)節(jié)炎癥，不僅能快速地止痛，而且在削減組織充血、促進水腫消散、降低局部溫度和增加關(guān)節(jié)運動方面效果顯著。試驗爭論顯示臭氧是通過：①刺激抗氧化酶的過度表達以中和炎癥反響中過量的反響性氧化產(chǎn)物；②刺激拮抗炎癥反響的細胞因子和(或)免疫抑制細胞因子(如IL-10，TGF-β1)釋放，從而到達抗炎作用。

4．鎮(zhèn)痛作用

試驗爭論覺察：腰椎小關(guān)節(jié)突、椎間盤外表和鄰近韌帶附著點處廣泛分布細小神經(jīng)纖維及神經(jīng)末梢受體；神經(jīng)受體被局部感受到的壓力和牽拉等機械刺激激活，或者被炎癥因子和突出髓核所釋放的化學物質(zhì)(如P物質(zhì)或磷脂酶A2等)激活后，敏感性提高，引起反射性的肌肉痙攣而導(dǎo)致下腰痛或(和)坐骨神經(jīng)痛。因而，臭氧使髓核萎縮，降低神經(jīng)根壓力，減輕炎癥反響均可能是其鎮(zhèn)痛作用的主要環(huán)節(jié)?！捕扯?、副作用

臭氧具有很強的氧化作用，并可瞬間完成氧化作用，且沒有永久性殘留。臭氧能嚴峻損害髓核內(nèi)構(gòu)造及終板，但對神經(jīng)根，脊髓和腰大肌損傷影響較小。有試驗證明，只有當臭氧濃度超過70--80ug/ml才會對血液細胞產(chǎn)生有意義的損傷作用。另外，國外利用臭氧治療腰肌勞損，直按將臭氧注入腰大肌內(nèi)，至今沒有造成明顯損害的報道?！踩持委煼椒ê团R床療效

治療在嚴格的無菌操作下進展，一般均承受后外側(cè)徑路即穿刺針經(jīng)“安全三角”進入病變椎間盤，穿刺針尖置于椎間盤的中心或中后1／3交界處。所使用穿刺針口徑18-23G，臭氧濃度為20—50ug/ml，經(jīng)穿刺針緩慢注入椎間盤內(nèi)。之后，在透視監(jiān)視下將穿刺針退至椎間孔四周，再注入一局部醫(yī)用臭氧至椎旁間隙內(nèi)。椎間盤內(nèi)氣體注射量可依據(jù)患者的耐受程度調(diào)整，一般2—15ml，椎旁間隙內(nèi)約10-15ml。術(shù)后賜予抗生素3d以預(yù)防感染。少局部患者術(shù)后1—2周會消逝病癥“反跳”，可使用止痛劑對癥處理。國外資料統(tǒng)計醫(yī)用臭氧治療腰椎間盤病變的有效率在66％-86％。附表

國外應(yīng)用醫(yī)用臭氧治療腰椎間盤病變的有效率

作者病例〔例〕隨訪〔月〕有效率〔%〕Muto93