生理學(xué)：內(nèi)分泌 完整版

第一節(jié)概述內(nèi)分泌腺:垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、胰島、腎上腺和性腺等。胃、腸、心、腎和神經(jīng)元等許多器官、組織也具有內(nèi)分泌功能。內(nèi)分泌

內(nèi)分泌系統(tǒng)（endocrinesystem）由機(jī)體各內(nèi)分泌腺體及兼具內(nèi)分泌功能的細(xì)胞、組織、器官共同構(gòu)成的信息傳遞系統(tǒng)。調(diào)節(jié)水、電、酸堿平衡，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)參與應(yīng)激反應(yīng)，對內(nèi)外環(huán)境變化作出反應(yīng)調(diào)節(jié)機(jī)體生長、發(fā)育、成熟及衰老過程調(diào)節(jié)生殖器官發(fā)育、成熟和生殖活動(dòng)調(diào)節(jié)代謝活動(dòng)和臟器功能調(diào)節(jié)造血過程激素(hormone)：內(nèi)分泌細(xì)胞產(chǎn)生的高效能生物活性物質(zhì)。

遠(yuǎn)距分泌

旁分泌

自分泌激素作用的特定部位稱為靶器官、靶組織、靶細(xì)胞。一、分類性質(zhì)特點(diǎn)含氮激素胺類兒茶酚胺-酪氨酸褪黑素-色氨酸水溶，游離態(tài)，與膜受體結(jié)合甲狀腺激素-含碘酪氨酸脂溶，結(jié)合態(tài)，與胞漿及核受體結(jié)合多肽和蛋白質(zhì)類下丘腦、垂體、甲狀旁腺、胰島、胃腸激素水溶，游離態(tài)，與膜受體結(jié)合類固醇皮質(zhì)醇、醛固酮、孕酮、睪酮、雌二醇親脂，結(jié)合態(tài)，與胞漿或核受體結(jié)合固醇類膽鈣化醇（維生素D3）親脂，與核受體結(jié)合脂肪酸衍生物前列腺素族、血栓素類、白細(xì)胞三烯廣泛存在膜受體+胞內(nèi)受體二、激素一般特性

㈠信息傳遞：“第一信使”

激素血液中濃度很低，在ng甚至pg/100ml級(jí)。與受體結(jié)合后，發(fā)生一系列酶促放大作用。如下丘腦0.1μgCRH→腺垂體釋放1μgACTH→腎上腺皮質(zhì)分泌40μg糖皮質(zhì)激素=放大400倍。㈢高效能生物放大作用㈡相對特異性：靶細(xì)胞的特異性受體㈣激素間相關(guān)性

1.協(xié)同作用：“1+1>2”

2.拮抗作用

：“1+1<1”

胰島素→↓[血糖]↑←胰高血糖素3.允許作用

：“1+0>1”

某激素(本身不發(fā)揮此作用)為另外激素發(fā)揮作用的必需條件。4.競爭作用：結(jié)構(gòu)類似激素能競爭同一受體。如：高濃度孕酮與醛固酮競爭同一受體，減弱醛固酮作用，但孕酮本身產(chǎn)生類似醛固酮效應(yīng)，導(dǎo)致排卵后，體內(nèi)水排出部分障礙。㈤分泌周期性：日、月、季、年節(jié)律。

ACTH分泌的日節(jié)律三、激素作用機(jī)制(一)

受體

1.分類

(1)

膜受體

(2)胞內(nèi)受體：胞漿受體/核受體。2.調(diào)節(jié)：親和力或數(shù)量增加→上調(diào)，減少→下調(diào)

如，糖皮質(zhì)激素能使血管平滑肌上的β受體數(shù)量增加，與NE的親和力增強(qiáng)，屬于上調(diào)現(xiàn)象。膜外N端：識(shí)別、結(jié)合第一信使膜內(nèi)C端：激活G蛋白(二)含氮激素作用機(jī)制—第二信使學(xué)說

1.G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)-cAMP模式激素（第一信使）興奮性G蛋白(GS)激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）細(xì)胞生物效應(yīng)G蛋白偶聯(lián)受體激活G蛋白激活蛋白激酶A膜外N端：識(shí)別、結(jié)合第一信使膜內(nèi)C端：激活G蛋白2.G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)-IP3/DG第二信使模式激素（第一信使）G蛋白偶聯(lián)受體興奮性G蛋白(GS)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3和DG激活蛋白激酶C內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+激活G蛋白細(xì)胞生物效應(yīng)3.酶偶聯(lián)受體介導(dǎo)-受體酪氨酸激酶生長因子、胰島素與受體酪氨酸激酶結(jié)合細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)受體本身具有酶活性。膜外N端：識(shí)別、結(jié)合第一信使膜內(nèi)C端：具有酪氨酸激酶活性(三)類固醇激素作用機(jī)制

—

基因表達(dá)學(xué)說

激素進(jìn)入細(xì)胞膜與胞漿、核受體結(jié)合H-R復(fù)合物進(jìn)入核內(nèi)此復(fù)合物結(jié)合在染色質(zhì)的非組蛋白的特異位點(diǎn)上調(diào)控DNA轉(zhuǎn)錄過程細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)H-R復(fù)合物第二節(jié)下丘腦-垂體內(nèi)分泌一、下丘腦(一)下丘腦與垂體聯(lián)系：下丘腦神經(jīng)垂體下丘腦垂體束腺垂體垂體門脈系統(tǒng)(二)下丘腦調(diào)節(jié)激素

“促垂體區(qū)”(視上核、室周核、弓狀核、正中隆起等)的神經(jīng)內(nèi)分泌小細(xì)胞合成與分泌。(三)下丘腦分泌調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)激素負(fù)反饋調(diào)節(jié)二、腺垂體前葉：生長激素、催乳素、

促甲狀腺素、促腎上腺皮質(zhì)激素、促性腺激素(卵泡刺激素、黃體生成素)。中間葉：促黑激素(一)生長激素（growthhormone，GH）

種屬差異大。靜息狀態(tài)，成年女性略高，脈沖分泌，睡眠時(shí)分泌增加。與受體結(jié)合后，激活酪氨酸激酶。機(jī)制異常促進(jìn)生長發(fā)育促軟骨細(xì)胞分裂、軟骨骨化→促骨骼和肌肉生長發(fā)育(對腦無影響）幼年↓→侏儒癥幼年↑→巨人癥成年↑→肢端肥大癥1.作用促蛋白質(zhì)合成促氨基酸入細(xì)胞，加速DNA、RNA的合成，促蛋白質(zhì)合成促進(jìn)脂肪分解提供能量GH↑→酮體癥促糖利用生理量GH：刺激胰島素分泌→加強(qiáng)糖利用抑糖利用大劑量GH：促肝臟葡萄糖釋放，抑制肌肉糖的利用→血糖↑GH↑→垂體性糖尿2.機(jī)制生長激素（GH）胰島素樣生長因子(IGF，生長介素)誘導(dǎo)肝、腎產(chǎn)生酶聯(lián)受體信號(hào)介導(dǎo)模式肝、腎、軟骨、骨骼肌等GH受體軟骨、骨骼肌等細(xì)胞上IGF受體酶聯(lián)受體信號(hào)介導(dǎo)模式促進(jìn)生長發(fā)育、促進(jìn)物質(zhì)代謝3.調(diào)節(jié)

下丘腦GHRH（主導(dǎo)）GIH（生長抑素）

腺垂體IGFGH胰高血糖素甲狀腺素雌、雄激素血糖↓饑餓運(yùn)動(dòng)高蛋白飲食慢波睡眠應(yīng)激刺激→促進(jìn)分泌→抑制分泌cAMP/Ca2+（第二信使）(二)催乳素(prolactin，PRL)1.作用：⑴乳腺：青春期:

乳腺發(fā)育主要依靠雌(導(dǎo)管)、孕激素(小葉)。PRL與雌、孕、生長、糖皮質(zhì)、甲狀腺素、胰島素協(xié)同，促進(jìn)和維持乳腺基礎(chǔ)發(fā)育。

雌、孕激素拮抗催乳素生乳作用。分娩后雌、孕激素↓→催乳素生乳作用顯現(xiàn)。妊娠期:⑵性腺：①女性：小劑量—促進(jìn)雌、孕激素分泌大劑量—抑制雌、孕激素分泌

高濃度PRL→負(fù)反饋抑制下丘腦促性腺激素釋放激素（GnRH）→腺垂體FSH、LH↓→抑制排卵。∵哺乳促PRL分泌∴哺乳期不會(huì)懷孕。②男性：在睪酮存在情況下，PRL能促進(jìn)前列腺和精囊腺的生長，加強(qiáng)LH促進(jìn)睪酮的合成。2.調(diào)節(jié)

下丘腦PRF（催乳素釋放因子）PRIF（催乳素釋放抑制因子）

腺垂體

PRL吸吮乳頭應(yīng)激刺激⑴下丘腦激素⑵吸吮乳頭⑶應(yīng)激刺激：GH、PRL、ACTH升高

通過cAMP途徑，促腎上腺皮質(zhì)生長、發(fā)育、合成、分泌腎上腺皮質(zhì)激素。(三)促腎上腺皮質(zhì)激素(adrenocorticotropichormone.ACTH)(四)促甲狀腺素(thyroidstimulatinghormone.TSH)

通過cAMP和IP3/Ca途徑促甲狀腺細(xì)胞生長發(fā)育，腺體增大，并合成、分泌甲狀腺素。

1.FSH：促卵泡生長、發(fā)育，與LH協(xié)同促卵泡分泌雌激素。在男性促精子成熟。

2.LH：少量LH與FSH協(xié)同促卵泡分泌雌激素；大量LH與FSH共同促排卵與黃體的生成，并促使黃體分泌雌、孕激素。在男性促雄激素分泌。(五)卵泡刺激素(FSH)和黃體生成素(LH)

三、神經(jīng)垂體激素

1.室旁核-催產(chǎn)素(OXT)

2.視上核-抗利尿激素(ADH)

神經(jīng)垂體貯存、釋放下丘腦分泌的激素：(一)催產(chǎn)素(oxytocin，OXT)

1.作用：IP3/DG第二信使

(1)乳腺：收縮腺泡、導(dǎo)管肌上皮，維持乳腺泌乳，不致萎縮。

(2)子宮：妊娠末，在雌激素允許作用下，對子宮有強(qiáng)烈收縮作用。在男性，促進(jìn)輸精管收縮，精液運(yùn)行。

2.調(diào)節(jié)：

吸吮乳頭壓迫產(chǎn)道下丘腦N垂體N反射OXT合成分泌↑(二)抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)

1.抗利尿：遠(yuǎn)曲小管/集合管V2受體，通過cAMP增加水通道數(shù)目，促水重吸收。

2.縮血管：發(fā)生在體液大量喪失情況下，與血管平滑肌V1a受體結(jié)合，通過IP3/DG模式收縮血管。

3.釋放ACTH：下丘腦室旁核還有一些神經(jīng)內(nèi)分泌小細(xì)胞，其合成ADH經(jīng)垂體門脈到達(dá)腺垂體，與V1b受體結(jié)合，通過IP3/DG模式促ACTH釋放。

第三節(jié)甲狀腺

甲狀腺素：四碘甲腺原氨酸(T4)

三碘甲腺原氨酸(T3)

逆三碘甲腺原氨酸(rT3)---無生物活性

為酪氨酸的碘衍生物。在腺體或血液中T4含量占多數(shù)，但T3比T4活性強(qiáng)約10倍。濾泡（300萬）---甲狀腺素濾泡旁細(xì)胞（C細(xì)胞）---降鈣素一、合成與代謝以碘和酪氨酸為原料在甲狀腺腺泡內(nèi)合成(一)合成步驟:①腺泡聚碘②I活化③酪氨酸碘化④碘化酪氨酸偶聯(lián)(縮合)

I1.腺泡攝碘

腸道吸收碘，以I-存于血液，約1/3被甲狀腺攝入。腺泡上皮細(xì)胞膜“碘泵”逆電化學(xué)梯度繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。

根據(jù)攝取放射碘的能力檢測甲狀腺功能狀態(tài)。哇巴因抑“碘泵”,治療甲亢。

泵I-I-攝碘-50mV“碘泵”（Na-I同向轉(zhuǎn)運(yùn)體），攝碘是由Na+-K+泵活動(dòng)提供能量完成。[I-]i∧[I-]o2.I-活化

部位：腺泡上皮細(xì)胞與腺泡腔交界處的甲狀腺球蛋白(TG，腺泡上皮細(xì)胞合成)上。I-I或I2TPO+TG-酪氨酸-HTG-酪氨酸-I(MIT)TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化碘化TPO3.酪氨酸碘化部位：同上。4.碘化酪氨酸的偶聯(lián)(縮合)TG-酪氨酸-I(MIT)+TG-酪氨酸-I2(DIT)偶聯(lián)(縮合)DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)DITMIT酪氨酸GT

活化、碘化和縮合在同一過氧化酶(TPO)催化下完成。TPO活性受TSH調(diào)控。抑制TPO活性藥物(如硫尿嘧啶)→治療甲亢。

活化、碘化和偶聯(lián)在同一TG分子上進(jìn)行的。T4∶T3≈20∶1，缺碘時(shí)MIT↑從而T3↑。TPO

(二)體內(nèi)代謝

1.貯存

T3、T4結(jié)合在TG上，貯存于腺泡腔內(nèi)。

量大，可利用2-3月。故抗甲狀腺藥物較長時(shí)間才能奏效。

2.釋放

甲狀腺受TSH刺激，腺泡細(xì)胞胞飲TG，與溶酶體融合，在蛋白水解酶作用下，分離T3、T4,釋放入血。MIT和DIT在脫碘酶作用下而脫碘，重新利用。3.運(yùn)輸

以結(jié)合血漿蛋白和游離狀態(tài)式運(yùn)輸。T4：結(jié)合型為主（99％以上），T3：主要是游離型。結(jié)合型與游離型可以互相轉(zhuǎn)換。

只有游離型才有生物活性。正常成人血清中T4濃度51～142nmol/L，T3濃度1.2～3.4nmol/L。4.代謝

T3半衰期為1.5天，T4為7天。T3/T480％被脫碘酶脫碘降解（余下隨糞便排出）。二、作用：廣泛、緩慢而持久。(一)代謝（促代謝，產(chǎn)熱多）1.能量代謝

顯著加速能量代謝，耗氧、產(chǎn)熱量增加。

主要與Na+-K+-ATP酶活性↑有關(guān)，其次促脂肪酸氧化產(chǎn)生熱能。2.物質(zhì)代謝

(1)蛋白質(zhì)

生理劑量：促合成

大劑量：促分解(骨骼肌→肌縮無力，骨骼→骨質(zhì)疏松、血鈣增加)。甲亢：消瘦無力，尿氮、鈣增加，負(fù)氮平衡；甲減：因蛋白質(zhì)合成減少，肌縮無力，細(xì)胞間粘液蛋白增多---粘液性水腫。

(2)脂肪促脂肪酸氧化：增強(qiáng)兒茶酚胺、胰高血糖素對脂肪的分解和脂肪酸氧化。促膽固醇合成，但更明顯的是通過肝加速膽固醇降解。甲亢：血膽固醇低于正常；甲減：血膽固醇高于正常。(3)糖

生理劑量—降血糖：

促糖原分解，增強(qiáng)腎上腺素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇和GH的生糖作用。

甲亢：血糖升高，有時(shí)出現(xiàn)糖尿。

大劑量—升血糖：

促糖原合成和糖分解，加速脂肪、肌肉等外周組織對糖攝取、利用。(二)生長發(fā)育（促生長發(fā)育）作用：促組織分化、生長與發(fā)育成熟(尤其對腦和長骨)。在胚胎期～出生后4個(gè)月內(nèi)影響最大，而胎兒11周以前靠母體供應(yīng)。機(jī)制：

①誘導(dǎo)生長因子的合成，促進(jìn)神經(jīng)元軸突和樹突的形成，促進(jìn)髓鞘及膠質(zhì)細(xì)胞的生長；②促進(jìn)長骨的生長發(fā)育；③促進(jìn)腺垂體分泌GH和對GH有允許作用。

嬰幼兒缺乏甲狀腺素將患呆小病。預(yù)防呆小病應(yīng)從妊娠期開始，積極治療甲減和地方性甲狀腺腫的孕婦；治療呆小病必須在出生3個(gè)月內(nèi)補(bǔ)充T4、T3,否則難以奏效。(三)器官系統(tǒng)1.神經(jīng)系統(tǒng)作用：興奮CNS甲亢：煩躁、易激動(dòng)，睡眠差且多夢，肌肉纖顫等。甲減：表情淡漠，行為遲緩，記憶力減退，終日思睡。臨床：

2.心血管系統(tǒng)（促進(jìn)心血管的活動(dòng)）

甲亢：心跳加強(qiáng)加快→收縮壓↑,舒張壓稍↓,脈壓↑。作用：

心率↑，心縮力↑，心輸出量↑。

T3：增加心肌細(xì)胞膜上的β受體數(shù)量，增強(qiáng)腎上腺素刺激心肌細(xì)胞內(nèi)cAMP生成,

促進(jìn)肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+釋放↑，增強(qiáng)心縮力。臨床：∵組織耗氧量↑而相對缺氧→小血管舒張→外周阻力↓→舒張壓稍↓→脈壓↑㈠下丘腦|腺垂體|

甲狀腺軸三、甲狀腺功能調(diào)節(jié)㈢其他：神經(jīng)、激素等影響㈡甲狀腺自身調(diào)節(jié)下丘腦生長抑素生長激素皮質(zhì)醇雌激素+-寒冷、睡眠

應(yīng)激

內(nèi)外環(huán)境刺激：寒冷、應(yīng)激、妊娠

TRH

腺垂體

TSH

甲狀腺

甲狀腺激素

生長抑素皮質(zhì)醇

下丘腦

(一)下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸1.TRH

經(jīng)垂體門脈，作用于腺垂體特異受體，促進(jìn)TSH合成分泌。

雌激素

生長抑素、糖皮質(zhì)激素、抑制腺垂體分泌TSH；雌激素增強(qiáng)腺垂體對TRH反應(yīng)。—2.TSH

1.促甲狀腺球蛋白水解，T3、T4釋放；

2.增強(qiáng)碘攝取和濃縮；

3.加強(qiáng)甲狀腺激素合成過程中腺泡上皮細(xì)胞的葡萄糖氧化，經(jīng)己糖氧化旁路，提供過氧化酶作用所需要的還原型輔酶（NADPH）；

4.刺激甲狀腺腺細(xì)胞增生，腺體增大。

腺垂體

TSH

甲狀腺

甲狀腺激素—3.T3、T4反饋調(diào)節(jié)

血中游離T3、T4濃度升高時(shí)，與腺垂體的TSH細(xì)胞核內(nèi)特異受體結(jié)合：①誘導(dǎo)抑制性蛋白質(zhì)合成；②抑制TRH受體合成。長期缺碘→T3、T4合成釋放↓→負(fù)反饋↓→TSH合成與釋放↑→甲狀腺代償性增生、腫大=地方性甲狀腺腫。(二)甲狀腺自身調(diào)節(jié)概念：對一定范圍內(nèi)血碘濃度變化，甲狀腺攝碘、合成及釋放甲狀腺素能力的適應(yīng)性調(diào)節(jié)。機(jī)制：尚不清楚

給予大量碘，可暫時(shí)抑制甲狀腺激素的釋放，減小腺體和血管容積。

這一作用被用于甲狀腺術(shù)前準(zhǔn)備。

第四節(jié)調(diào)節(jié)鈣、磷代謝激素

甲狀旁腺--甲狀旁腺素(PTH)

甲狀腺C細(xì)胞--降鈣素(CT)1,25-二羥維生素D3

一、甲狀旁腺素

(一)促骨鈣入血

1.快速效應(yīng)：

骨液中Ca2+入血。

2.延緩效應(yīng)：

破骨細(xì)胞溶骨---Ca2+入血。

(二)促腎小管重吸收鈣：

PTH促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管重吸收鈣，升高血鈣；抑制近曲小管重吸收磷,降低血磷。(三)促1，25-(OH)2-D3生成，升血鈣:

PTH激活腎1α-羥化酶，促進(jìn)25-OH-D3轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘?，25-(OH)2-D3。

二、1，25-(OH)2-D3：

①促腸粘膜吸收鈣、磷②調(diào)節(jié)骨鈣沉積和釋放

三、降鈣素(一)抑骨鈣入血，降低血鈣、磷(二)抑腎小管對鈣、磷的重吸收和胃酸的分泌。(三)抑1，25-(OH)2-D3生成，降血鈣。PTH→升血鈣、降血磷。CT→降血鈣、降血磷。1,25-(OH)2-D3→升血鈣、磷。

因素1,25-(OH)2-D3CTPTH+++++++++-----鈣、磷激素的調(diào)節(jié)血鈣血磷[Ca2+]↑[Ca2+]↓[P2-]↓[P2-]↑-其他生長素、催乳素糖皮質(zhì)激素兒茶酚胺、CT進(jìn)食→胃泌素、胰泌素、胰高血糖素↑-生長抑素、血[Mg2+]↑-第五節(jié)腎上腺

一、皮質(zhì)(一)皮質(zhì)激素種類、運(yùn)輸和滅活

1.種類

球狀帶：鹽皮質(zhì)激素（醛固酮）束狀帶：糖皮質(zhì)激素（皮質(zhì)醇）網(wǎng)狀帶：性皮質(zhì)激素(少量性激素)

2.運(yùn)輸

皮質(zhì)醇：與血中皮質(zhì)類固醇結(jié)合球蛋白(CBG,為主75-80%)、白蛋白結(jié)合，少量為游離型。

醛固酮：主要以游離態(tài)存在、運(yùn)輸。性激素：與相應(yīng)結(jié)合蛋白結(jié)合后在血中運(yùn)輸。3.滅活

主要場所:肝臟。滅活產(chǎn)生葡萄糖醛酸脂和硫酸脂及非結(jié)合代謝物，隨尿液排出。(二)糖皮質(zhì)激素作用

1.物質(zhì)代謝

糖抑心、腦外組織葡萄糖利用，抗胰島素樣作用分泌↑→類固醇性糖尿蛋白質(zhì)脂肪水鹽類似醛固酮（較弱）抑制ADH分泌增加GFR但活性只有醛固酮1/400分泌↓→水中毒促脂肪分解脂肪重新分布酮體↑分泌↑→向心性肥胖促肝外組織(特別肌肉)蛋白質(zhì)分解抑蛋白質(zhì)合成血AA-↑分泌↑→生長停滯骨質(zhì)疏松創(chuàng)口難愈血糖↑血細(xì)胞增加骨髓造血抑淋巴細(xì)胞生成、促凋亡促附著血管壁中性粒入血,降低感染部位細(xì)胞數(shù)量促肺脾對嗜酸性粒細(xì)胞貯留RBC↑血小板↑淋巴細(xì)胞↓中性粒細(xì)胞↑嗜酸性粒細(xì)胞↓抗免疫排斥胃屏障循環(huán)神經(jīng)2.組織器官提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性小劑量→欣快感，大劑量→思維不能集中、煩燥和失眠增血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性(允許作用)提高血管的緊張性和維持血壓機(jī)能低下→血壓↓促胃酸、胃蛋白酶分泌抑胃粘液分泌加速胃上皮細(xì)胞脫落破壞胃粘膜屏障誘發(fā)或加劇胃潰瘍3.抗炎癥、抗過敏和抗休克：抗炎癥1.增WBC溶酶體膜穩(wěn)定性→減蛋白水解酶進(jìn)入組織液→減輕對組織的損傷和炎癥局部滲出2.抑結(jié)締組織成纖維細(xì)胞增生→減輕炎癥增生反應(yīng)抗過敏抑制漿細(xì)胞抗體的生成和組胺的生成應(yīng)激反應(yīng)①減少有害介質(zhì)產(chǎn)生（緩激肽、蛋白水解酶、PG等）②保證葡萄糖對腦、心臟重要器官供應(yīng)；③對兒茶酚胺的允許作用，心肌收縮力增強(qiáng)，升高血壓。有害刺激：疼痛寒冷、創(chuàng)傷、缺氧

CRH

腺垂體

ACTH

腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素長負(fù)反饋—

下丘腦

—下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)軸1.CRH

當(dāng)機(jī)體受到有害刺激，下丘腦分泌CRH、ADH經(jīng)垂體門脈運(yùn)輸，分別作用于腺垂體ACTH細(xì)胞膜上CRH-R1、ADH-V1b受體，促ACTH合成分泌.—短負(fù)反饋(三)糖皮質(zhì)激素分泌調(diào)節(jié)—2.ACTH

經(jīng)cAMP促進(jìn)糖皮質(zhì)激素合成與分泌。刺激束狀帶和網(wǎng)狀帶細(xì)胞的生長發(fā)育。對CRH的分泌有負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用。

CRH

腺垂體

ACTH

腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素長負(fù)反饋—

下丘腦

—下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)軸3.糖皮質(zhì)激素負(fù)反饋調(diào)節(jié)長期使用糖皮質(zhì)激素時(shí)，由于其負(fù)反饋?zhàn)饔茫珹CTH分泌減少，病人往往出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)萎縮。因此，停藥應(yīng)逐漸減量。

受下丘腦視上核生物鐘的控制，CRH、ACTH和糖皮質(zhì)激素呈晝夜節(jié)律性分泌釋放。也許是16時(shí)后易發(fā)生工作、交通事故的生理性因素。(四)糖皮質(zhì)激素分泌節(jié)律二、腎上腺髓質(zhì)(一)合成與代謝1合成：以E、NE為主；少量多巴胺。2代謝：由體內(nèi)的單胺氧化酶(MAO)的作用而滅活。(二)腎上腺素和去甲腎上腺素作用作用類別腎上腺素(E)去甲腎上腺素(NE)心率↑↓(在體)心輸出量↑不定冠脈血流量↑↑肌肉小動(dòng)脈舒張收縮靜脈收縮收縮總外周阻力↓↑血壓↑(尤其Sp)↑↑(尤其Dp)支氣管平滑肌舒張稍舒張消化道平滑肌稍舒張稍舒張妊娠子宮平滑肌舒張收縮糖代謝血糖↑↑血糖↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)激動(dòng)與焦慮激動(dòng)但不焦慮

(三)腎上腺髓質(zhì)激素分泌調(diào)節(jié)腎上腺髓質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素ACTH注：→為促進(jìn)；→為抑制交感神經(jīng)節(jié)前膽堿能神經(jīng)元N受體多巴胺羥化酶誘導(dǎo)多巴胺NEE苯乙