藥理學簡答題

總論1.簡述不良反映的分類，并舉例闡明。（1）副作用，在治療劑量時出現(xiàn)的與治療無關(guān)的不適反映，能夠預知但是難以避免。如阿托品用于解除胃痙攣時，可引發(fā)口干、便秘等副反映；（2）毒性反映，藥品劑量過大或蓄積過多時機體發(fā)生的危害性反映，比較嚴重，能夠預知避免。如氯霉素對造血系統(tǒng)有毒性作用；（3）后遺效應，停藥后機體血藥濃度已降至閾值下列量殘存的藥理效應。如服用巴比妥類催眠藥后，次晨出現(xiàn)困倦等現(xiàn)象；（4）停藥反映，忽然停藥后原有疾病的加劇現(xiàn)象，又稱反跳反映。如長久使用糖皮質(zhì)激素后停藥可造成醫(yī)源性腎上腺素皮質(zhì)功效不全；（5）變態(tài)反映，機體接受藥品刺激后發(fā)生的不正常的免疫反映，又稱過敏反映。如使用青霉素后出現(xiàn)過敏反映；（6）特異質(zhì)反映，是先天遺傳異常所致的反映，與藥品的固有藥理作用一致，反映嚴重程度與劑量成比例。如對肌松藥琥珀膽堿發(fā)生的特異質(zhì)反映是由于先天性血漿膽堿酯酶缺少所致。2.血漿半衰期的含義和臨床意義。血漿中藥品濃度下降二分之一所需的時間，其長短可反映體內(nèi)藥品消除速度。它是臨床用藥間隔的根據(jù)。按一級動力學消除，t1/2恒定，一次給藥后通過5個t1/2體內(nèi)藥品基本消除；恒量給藥，通過5個t1/2血藥濃度可達穩(wěn)態(tài)濃度。3.舉例闡明pH值與血漿蛋白對藥品互相作用的影響。（1）pH值對藥品互相作用的影響，如口服碳酸氫鈉堿化血液可增進巴比妥類弱酸性藥品由腦細胞向血漿轉(zhuǎn)運；同時堿化尿液，可減少巴比妥類弱酸性藥品在腎小管的重吸取，增進藥品從尿中排出。（2）血漿蛋白對藥品互相作用的影響，如保泰松可將抗凝血藥華法林從血漿結(jié)合部位置換出來，抗凝血作用增強，可造成嚴重的出血，甚至危及生命。4.由停藥產(chǎn)生的不良反映有哪些？停藥綜合征涉及：（1）戒斷現(xiàn)象：對藥品嗎啡產(chǎn)生了依賴性者在停藥后會出現(xiàn)戒斷癥狀；（2）反跳現(xiàn)象，如長久使用糖皮質(zhì)激素后停藥，造成原病復發(fā)或惡化；（3）停藥危象：長久使用甲狀腺后停藥，產(chǎn)生甲狀腺危象。5.在某一藥品的量效曲線能夠得到哪些信息？（1）從量反映的量效曲線可得知：最小有效量、最大效應、半最大效應濃度、效應強度。（2）從質(zhì)反映的量效曲線可得知：半數(shù)有效量、半數(shù)致死量、治療指數(shù)、安全范疇。6.簡述量反映的特點。（1）藥理效應體現(xiàn)為反映性質(zhì)的變化。以陽性或陰性、全或無的方式體現(xiàn)，如死亡與生存、驚厥與不警惕等；（2）其研究對象為一種群體；（3）陽性反映頻率分布曲線為正態(tài)分布曲線；（4）量加量效曲線為S形量效曲線；（5）可計算出半數(shù)有效量E50、半數(shù)致死量L50、治療指數(shù)（LD50/ED50）。7.簡述質(zhì)反映的特點。（1）藥理效應的強弱呈持續(xù)增減的變化。以具體數(shù)量或最大反映的百分率表達。（2）其研究對象為單一的生物單位；（3）藥量用對數(shù)劑量表達的量效曲線（普通所稱的質(zhì)反映的量效曲線）為對稱S形曲線；（4）藥量用真數(shù)劑量表達的量效曲線為直雙方曲線。8.作用于受體的藥品分類。（1）激動藥：有親和力又有內(nèi)在活性。如M受體激動藥毛果云香堿。（2）部分激動藥：與受體有較強的親和力但內(nèi)在活性不強。如阿片受體部分激動藥噴他佐辛。（3）拮抗藥：有較強親和力，能與受體結(jié)合但無內(nèi)在活性。如M受體拮抗藥阿托品。（4）競爭性拮抗藥：能與激動藥競爭相似受體，可逆。（5）非競爭性拮抗藥：能與激動藥競爭相似受體，不可逆。心血管1.β受體阻斷藥的藥理作用和嚴重的不良反映有哪些？藥理作用：β受體阻斷作用：血管系統(tǒng)：阻斷β1受體，可使心率減慢，心肌收縮力削弱，心排出量減少，心肌耗氧量下降，冠脈血流量下降；對高血壓患者可使其血壓下降；還能延緩心房和房室結(jié)的傳導，延長心電圖的P-R間期。氣管平滑?。鹤钄唳率荏w，收縮支氣管平滑肌而增加呼吸道阻力；謝：加速脂肪的分解：當與α受體阻斷藥合用時則可拮抗腎上腺素的升高血糖作用。腎素：通過阻斷腎小球旁器細胞的β1受體而克制腎素的釋放。（2）內(nèi)在擬交感活性：除能阻斷β受體外，尚對β受體含有部分激動作用。（3）膜穩(wěn)定作用：可減少細胞膜對離子的通透性。（4）普萘洛爾有抗血小板凝集作用；β受體阻斷藥有減少眼內(nèi)壓作用。嚴重不良反映：①心血管反映：由于對β1有阻斷作用，出現(xiàn)心臟功效克制。②誘發(fā)或加重支氣管哮喘。③反跳現(xiàn)象。④其它：偶見眼-皮膚綜合征，個別患者有失眠，幻覺和抑郁癥狀。2.試述血管緊張素轉(zhuǎn)化酶克制藥（ACEI）的藥理作用、臨床應用及不良反映。藥理作用：（1）擴血管、降壓作用（2）抗心血管病理性重構(gòu)（3）保護血管內(nèi)皮和抗動脈粥樣硬化作用（4）抗心肌缺血、保護心肌（5）增加胰島素敏感性臨床應用：高血壓、充血性心衰（CHF）、心肌梗死、治療糖尿病性腎病和其它腎病不良反映：首劑低血壓、咳嗽：無痰干咳、高血鉀、低血糖、腎功效損害、育齡婦女慎用、血管神經(jīng)性水腫、含巰基藥，如卡托普利可引發(fā)味覺異常等。3.與ACEI相比，AT1受體拮抗藥有哪些優(yōu)缺點？（1）AT1受體拮抗藥能阻斷糜酶旁路生成的AngⅡ（30%），故抗AngⅡ比ACEI更完全（2）AT1受體拮抗藥不影響ACE，不產(chǎn)生與緩激肽有關(guān)的咳嗽及血管神經(jīng)性水腫（3）缺少ACEI的緩激肽-NO途徑的對心血管保護作用（4）AT1受體拮抗藥與ACEI合用，對減輕心肌重構(gòu)、降壓、減少血漿醛固酮和NE，有良好的相加作用；不良反映沒有增加，好于一藥單用。4.簡述β受體阻滯劑硝酸酯類合用治療心絞痛的原理和優(yōu)點，并舉一合用實例。原理：現(xiàn)在臨床主張受體阻斷藥和硝酸酯類合用治療心絞痛，硝酸甘油為治療心絞痛慣用藥品，松弛血管平滑肌，擴張體循環(huán)血管，減少前后負荷，減少心肌耗氧，擴張冠脈，增加供血供氧。美托洛爾作為選擇性β１－受體阻滯劑，能夠克制心臟β１－受體削弱心肌收縮力，減慢心率，使心室舒張期延長，減少心肌耗氧量，增加缺血區(qū)供血，改善心肌代謝。優(yōu)點：二藥合用能協(xié)同減少耗氧量、對抗硝酸酯類所引發(fā)的反射性心率加緊。硝酸酯類可縮小B受體阻斷藥所致的心室容積增大和心室射血時間延長，可互相取長補短，合用時用量應減少。副作用也少。例子：硝酸甘油與美托洛爾合用。5.按效能和作用部位不同可將利尿藥分為幾類？每類舉例，并闡明其作用部位。（1）高效能利尿劑：主用作用部位在髓袢升支粗段，選擇性克制NaCl的重吸取，又稱袢利尿劑。如呋塞米，作用于髓袢升支管腔膜側(cè)的Na/K/2Cl-共轉(zhuǎn)運子。（2）中效能利尿劑：重要作用于遠曲小管近端，如氫氯噻嗪，克制遠曲小管近端Na/Cl-共轉(zhuǎn)運子。（3）低效能利尿劑：涉及①保鉀利尿藥：主用作用在集合管和遠曲小管，產(chǎn)生拮抗醛固酮作用。如螺內(nèi)酯，拮抗醛固酮受體；阿米洛利，克制管腔膜上的鈉通道。②碳酸酐酶克制藥，重要作用在近曲小管，如乙酰唑胺。6.抗高血壓藥分類及代表藥。分類：（1）利尿藥，氫氯噻嗪等（2）血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶克制藥及血管緊張素II受體（AT1）阻斷藥①血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶克制藥,卡托普利等.②血管緊張素II受體（AT1）阻斷藥,氯沙坦等.（3）β受體阻斷藥,普萘洛爾等.（4）鈣拮抗藥,硝苯地平等.（5）交感神經(jīng)克制藥①中樞性抗高血壓藥,可樂定等.②神經(jīng)節(jié)阻斷藥,美加明等.③抗去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥,利舍平和胍乙啶等.④腎上腺素受體阻斷藥:α受體阻斷藥,酚妥拉明、酚芐明等；α1受體阻斷藥，哌唑嗪、烏拉地爾等；α和β受體受體阻斷藥，拉貝洛爾.（6）擴血管藥①直接舒張血管藥,肼屈嗪,硝普鈉.②鉀通道開放藥,吡那地爾等.③其它擴血管藥,吲達帕胺,酮色林7.簡述心律失常發(fā)生機制和抗心律失常藥品作用機制。（√）（1）發(fā)生機制：①折返的產(chǎn)生；②自律性升高；③后除極的產(chǎn)生；④基因缺點。（2）作用機制：①消除折返；②減少自律性；③減少后除極。8.試述抗心律失常藥的基本電生理作用。（1）減少自律性：通過抑4相Na+內(nèi)流或Ca2+內(nèi)流。或促K+外流而減少自律性（2）減少后除極與觸發(fā)活動：這一現(xiàn)象與Ca2+內(nèi)流增多有關(guān)，因此鈣拮抗劑對之有效（3）變化傳導性停止折返：增強膜反映性取消單向阻滯或減慢傳導使單向阻滯發(fā)展為雙向傳導阻滯，從而停止折返。（4）變化ERP及APD而減少折返：絕對延長或相對延長有效不應期或促使鄰近細胞ERP的不均一趨向均一，也可避免折返的發(fā)生。9.氯丙嗪引發(fā)的低血壓用什么藥品治療，為什么不適宜用腎上腺素？（酚妥拉明同理）答：去甲腎上腺素。氯丙嗪降壓是由于阻斷腎上腺素α受體。腎上腺素可激動α與β受體產(chǎn)生心血管效應。氯丙嗪可阻滯腎上腺素α受體的興奮作用，使腎上腺素僅有β受體的興奮作用，即血管擴張作用單獨體現(xiàn)出來，這樣原來含有升壓作用的腎上腺素，此時卻產(chǎn)生降壓作用，這種現(xiàn)象稱為“腎上腺素的翻轉(zhuǎn)”，而應使用品有較強α受體興奮作用的去甲腎上腺素來升壓。10.簡述利多卡因抗心律失常作用及應用。（1）作用：①減少自律性選擇性作用于浦氏纖維，增進4相K+外流和克制Na+內(nèi)流。②相對延長ERP增進3相K+外流，縮短浦氏纖維的APF和ERP，ERP相對延長。③高濃度則克制傳導，使單向傳導阻滯轉(zhuǎn)為雙向傳導阻滯，消除折返激動。對因受損而部分除極的心肌組織，可消除單向傳導阻滯和折返激動。（2）應用：①室性心律失常，對室性早搏療效好。②強心苷中毒引發(fā)的室性或室上性心律失常。③急性心肌梗塞引發(fā)的室性心律失常為首選藥。11.抗心絞痛藥分為哪幾類？各類列舉一種代表藥并闡明其作用機制。（1）硝酸醋類代表藥硝酸甘油（2）β受體阻斷藥代表藥普萘洛爾、美托洛爾（3）鈣拮抗劑代表藥地爾硫卓、硝苯地平每類作用機制：（1）硝酸酯類：通過擴張血管，減輕心臟前后負荷，減少心肌耗氧量，擴張冠脈增加心肌缺血及血流供應。（2）β受體阻斷藥：通過阻斷心肌β1受體，減慢心率，克制心收縮力，減少心耗氧量、減少心率后，舒張期延長，增加和改善心肌缺血區(qū)血流供應；改善心肌代謝。（3）鈣拮抗劑：克制Ca2+內(nèi)流、減慢心率和心收縮力，減少心耗氧量，擴外周血管和冠脈，減少心臟負荷，增加心臟冠脈血流量；保護缺血心肌。12.慣用于抗心絞痛鈣拮抗劑有哪些？臨床應用時應如何選擇？（1）變異型心絞痛：常選用硝苯地平，也常選用地爾硫卓。選用硝苯地平時可與普萘洛爾合用，硝苯地平擴血管作用引發(fā)的反射性心率加緊和普萘洛爾收縮冠脈的不利影響均可在聯(lián)合用藥中互相抵消。（2）勞累型心絞痛：穩(wěn)定型選用地爾硫卓亦可選用維拉帕米，但不能用硝苯地平；（3）不穩(wěn)定型選用地爾硫卓單獨使用或與硝酸酯類聯(lián)用。13.鈣拮抗藥有哪些臨床用途？（1）高血壓：慣用硝苯地平和尼群地平，可治療輕、中、重度高血壓。（2）心絞痛：對勞力型心絞痛可選用地爾硫卓、維拉帕米，不適宜選用硝苯地平；對變異型心絞痛可選用硝苯地平、地爾硫卓。（3）心律失常：用于快速型心律失常，維拉帕米是治療陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥。（4）腦血管疾病：慣用氟桂嗪、尼莫地平，用于缺血性腦血管疾病、腦外傷后遺癥、眩暈癥及偏頭痛。（5）難治性充血性心力衰竭：重要選用用硝苯地平。（6）其它：對雷諾病、肺動脈高壓及支氣管哮喘等有一定療效。14.試述鈣拮抗藥的分類及其代表藥。（1）選擇性鈣拮抗藥：苯烷胺類：如維拉帕米等；二氫吡啶類：如硝苯地平等；地爾硫類：如地爾硫等。（2）非選擇性鈣拮抗藥：氟桂嗪類：如氟桂嗪、桂利嗪等；普尼拉明等；其它類：如哌克昔林等。15.分別簡述普萘洛爾和卡托普利的降壓機理。（1）普萘洛爾：①阻斷心肌β1受體、心臟克制、心輸出量減少。②阻斷腎臟β受體，腎素釋放減少，便ATII和醛固酮形成減少。③阻斷腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜β2受體，取消遞質(zhì)釋放的正反饋調(diào)節(jié)。中樞降壓作用。（2）卡托普利：克制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶致：①減少血管緊張素Ⅱ形成，血管收縮作用削弱。②減少緩激肽水解，使之擴血管的作用加強。③PG2、PGI2形成增加，血管舒張。④固酮釋放減少，水鈉潴留減輕。16.簡述強心苷的藥理作用、臨床應用。（1）強心：①正性肌力作用；②減慢心率；③房室結(jié)負性傳導。（2）對神經(jīng)和內(nèi)分泌的影響：①中毒量引發(fā)催吐化學感受區(qū)興奮致嘔吐；②增加交感神經(jīng)沖動發(fā)生，致快速型心律失常；③對RAAS產(chǎn)生克制。（3）利尿：增加腎血流量和腎小球濾過功效發(fā)揮利尿作用。強心苷作用機制重要是克制心肌細胞膜上的Na+—K+—ATP酶，使Na+—K+轉(zhuǎn)運受阻，進而增進了Na+—Ca2+交換，心肌細胞內(nèi)Ca2+增多，心肌收縮力加強。臨床用途：（1）治療慢性充血性心力衰竭（2）治療某些類型的心律失常：房顫—通過克制房室結(jié)傳導，減慢心室率房撲—通過不均一縮短心房不應期，使撲動變顫動,然后再通過負性傳導作用,減慢心室率。17.簡述強心苷的中毒體現(xiàn)及解救辦法。強心苷的中毒體現(xiàn)：（1）心臟反映（是強心苷最嚴重最危險的不良反映）①快速型心律失常：強心苷最為多見和最早的是室性早搏，約占心臟毒性發(fā)生率的1/3，也可發(fā)生二聯(lián)律、三聯(lián)律及心動過速，甚至發(fā)生室顫。②房室傳導阻滯：強心苷引發(fā)的房室傳導阻滯除與提高迷走神經(jīng)興奮性有關(guān)外，還與高度克制Na+-K+-ATP酶有關(guān)。由于細胞失鉀，靜息膜電位變?。ㄘ撝禍p小),使零相除極速率減少，故發(fā)生傳導阻滯。③竇性心動過緩：強心苷可因克制竇房結(jié)、減少其自律性而發(fā)生竇性心動過緩，有時可使心率降至60次/min下列。（2）胃腸道反映（是最常見的中毒早期癥狀）重要體現(xiàn)為厭食、惡心、嘔吐及腹瀉等，激烈嘔吐可造成失鉀而加重強心苷中毒。（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)反映重要體現(xiàn)為眩暈、頭痛和失眠等癥狀及視覺障礙。如黃視、綠視癥及視物含糊等。解救辦法：（1）氯化鉀是治療由強心苷中毒所致的快速型心律失常的有效藥，對心律失常嚴重者還應使用苯妥英鈉。（2）利多卡因可用于治療強心苷中毒所引發(fā)的室性心動過速和心室纖顫（3）竇性心動過緩可用阿托品治療（4）對于激烈的胃腸道反映，應注意補鉀或考慮停藥。5、視覺異常普通是強心苷的先兆，可作為停藥的指征。血液/消化/呼吸（1）腎上腺素受體激動藥（腎上腺素，麻黃堿），通過激動腎上腺素β2受體，激活腺苷環(huán)化酶而增加平滑肌內(nèi)cAMP濃度，使細胞內(nèi)Ca2+水平減少，從而松弛平滑肌；腎上腺素還可激動a受體，使呼吸道黏膜血管收縮，減輕黏膜水腫，有助于改善氣道阻塞；這類藥品還能夠激動肥大細胞膜上的β受體，克制過敏介質(zhì)的釋放，防止過敏性哮喘的發(fā)作；長久運用本類藥品可使平滑肌細胞膜上的β2受體數(shù)目減少，療效減少，引發(fā)哮喘反跳，病情加重。本類藥品不適宜長久使用，必要時可與其它平喘藥交替使用。（2）茶堿類（茶堿，氨茶堿）A、克制磷酸二酯酶的活性，使氣道平滑肌細胞內(nèi)的cAMP含量提高，氣道平滑肌張力減少，氣道擴張。B、增進內(nèi)源性腎上腺素和去甲腎上腺素的釋放，引發(fā)氣道平滑肌松弛。C、阻斷腺苷的作用，可能對抗內(nèi)源性腺苷誘發(fā)的支氣管收縮。（3）M受體阻斷藥（異丙溴托銨）對呼吸道平滑肌含有較高選擇性，只在局部發(fā)揮舒張平滑肌作用（4）糖皮質(zhì)激素類（倍氯米松）誘導磷脂酶A2克制蛋白如巨皮素的產(chǎn)生，克制細胞膜磷脂釋放花生四烯酸，從而使白三烯及前列腺素的合成減少，使小血管收縮，滲出減少，因而能減少氣道反映性。（5）肥大細胞膜穩(wěn)定藥（色甘酸鈉）A、穩(wěn)定肥大細胞膜，制止肥大細胞釋放過敏介質(zhì)。B、直接克制引發(fā)氣管痙攣的某些反射。C、克制非特異性支氣管高反映性。2.

試述各類抗消化性潰瘍藥的作用機制，并寫出各類重要代表藥。根據(jù)作用機制抗消化性潰瘍藥可分為：（1）抗酸藥：為弱堿性物質(zhì)，可中和胃酸，不僅緩和了胃酸對潰瘍面的侵蝕，并且減少了胃蛋白酶的活性，從而減輕疼痛，有助于潰瘍的愈合。代表藥品有三硅酸鎂、氫氧化鋁等。（2）克制胃酸分泌藥：①H2受體拮抗藥：代表藥有西米替丁、雷尼替丁等，重要通過阻斷胃壁細胞H2受體，減少胃酸分泌；②H+，K+-ATP酶克制劑：代表藥為奧美拉唑，重要通過克制胃壁細胞H+，K+-ATP酶，從而減少基礎(chǔ)胃酸和多個刺激因素引發(fā)的胃酸分泌；③M1受體拮抗藥：代表藥為哌侖西平，選擇性阻斷胃壁細胞M1受體，克制胃酸分泌；④胃泌素受體拮抗藥：代表藥為丙谷胺，可與胃泌素競爭阻斷胃泌素受體，減少胃酸分泌。（3）粘膜保護藥：代表藥有米索前列醇、硫糖鋁等，重要通過在胃內(nèi)酸性環(huán)境中形成保護膜覆蓋于潰瘍面，抵抗多個有害刺激，有助于潰瘍面的愈合。（4）抗幽門螺桿菌藥：代表藥有阿莫西林等，重要通過克制或殺滅幽門螺桿菌而控制消化性潰瘍的發(fā)病與復發(fā)。3.簡述血液及造血系統(tǒng)藥理。（1）抗貧血藥：常見貧血有缺鐵性貧血，巨幼紅細胞性貧血和再生障礙性貧血。1）鐵劑：硫酸亞鐵、枸櫞酸鐵銨、右旋糖酐鐵。用于多個因素引發(fā)的缺鐵性貧血。2）葉酸：作為補充療法用于多個因素所致的巨幼紅細胞性貧血，與VB12合用效果較好。3）維生素B12：用于治療惡性貧血和其它巨幼紅細胞貧血。（2）促凝血藥1）維生素K①維生素K缺少癥；②抗凝藥過量出血；③治療膽道蛔蟲所致膽絞痛。（3）抗凝血藥：1）肝素：口服無效，常靜注給藥。過量可致出血，用硫酸魚精蛋白對抗。用于：①避免血栓栓塞性疾??；②彌漫性血管內(nèi)疾?。虎燮渌w內(nèi)外抗凝。2）香豆素類抗凝劑（口服）：雙香豆素、醋硝香豆素、新雙香豆素、華法林口服慢，體外無效。（4）纖維蛋白溶解藥：對形成的血栓有溶解作用，亦稱溶栓藥。鏈激酶、尿激酶：用于急性血栓栓塞性疾病，不良反映為出血和過敏。（5）纖維蛋白溶解克制藥：氨甲苯酸、氨甲環(huán)酸3）枸櫞酸鈉：普通性體外抗凝血。注意引發(fā)低血鈣。（6）抗血小板藥：防止血栓形成。阿司匹林、利多格雷、前列環(huán)素、雙嘧達莫(潘生丁)、噻氯匹定。（7）血容量擴充藥：右旋糖酐4.簡述維生素K的用途，并解釋其因素？通過增進凝血酶原等凝血因子合成，用于ＶitK缺少或低凝血酶原所致的出血，Vitk缺少的因素有；（1）Vitk吸取障礙；如阻塞性黃疸，膽瘺等致膽汁局限性：（2）ＶｔＫ合成障礙：如新生兒和長久服用廣譜抗生素，腸道產(chǎn)VitＫ細菌缺少。（3）長久大量應用Vitk拮抗劑：如香豆素類、水楊酸、敵鼠鈉等。指出四種影響葉酸代謝的化學治療藥？分別闡明它們的重要作用機理，藥理作用及用途?；前奉惪酥萍毦淙~酸合成酶抑菌抗感染甲氧芐啶克制細菌二氫葉酸還原酶抑菌抗菌增效抗感染乙胺嘧啶克制瘧原蟲二氫葉酸還原酶抗瘧疾瘧疾病因性防止甲胺喋啶克制人二氫葉酸還原酶克制腫瘤生長分裂抗腫瘤激素1.Givespecificdrugstodescribetheclassificationandtheclinicalusesofantithyroidagents.（抗甲狀腺素藥的分類和臨床應用）（1）硫脲類（甲硫氧嘧啶，甲巰咪唑）與甲狀腺內(nèi)的過氧化物酶結(jié)合而使之失活，從而使I不能氧化成活性碘，酪氨酸不能被碘化成一碘酪氨酸，二碘酪氨酸，且使MIT和DIT不能縮合成T3和4。用于：A、甲狀腺功效亢進的內(nèi)科治療，合用于輕癥和不適宜手術(shù)或放射性碘治療者。B、甲狀腺手術(shù)前準備，減少手術(shù)中出血。C、甲狀腺危象輔助治療。（2）碘及碘化物（碘化鉀，碘化鈉）小劑量是合成甲狀腺激素的原料，大劑量有抗甲狀腺作用，作用于單純甲狀腺腫，甲狀腺功效亢進手術(shù)前準備，甲狀腺危象。（3）放射性碘（I131），I131通過甲狀腺攝取后，在腺泡內(nèi)放出β、γ射線，增生的甲狀腺細胞對其敏感，而對其它周邊組織操作極少，因此其作用類似于手術(shù)切除部分甲狀腺。用于甲狀腺功效亢進，不適合手術(shù)或手術(shù)后復發(fā)及硫脲類無效或過敏者，也可用于控制甲狀腺癌的發(fā)展，甲狀腺攝取碘功效測定。（4）β受體阻斷藥，重要用于其b阻斷作用，控制甲狀腺功效亢進，手術(shù)前準備，甲狀腺危象。2.胰島素治療糖尿病的重要適應癥涉及哪些？（1）各型糖尿病：①重癥糖尿病，特別是幼年型糖尿??；②合并高熱重度感染、消耗性疾病，妊娠分娩、創(chuàng)傷以及手術(shù)的各型糖尿病；③飲食療法和口服降血糖藥無效的Ⅱ型糖尿病；（2）糖尿病急性并發(fā)癥：發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或非酮癥性高滲昏迷。（3）其它：遲發(fā)型本身免疫型糖尿病；妊娠糖尿病等。3.磺酰脲類與雙胍類藥品是如何降血糖的？（１）磺酰脲類刺激胰島β細胞釋放胰島素和增強胰島素的作用使血糖減少（依賴胰島功效）。（２）雙胍類：增進組織運用糖、克制糖異生和吸取使血糖減少（不依賴胰島功效）。3.簡述腎上腺糖皮質(zhì)激素的藥理作用。（1）抗炎作用：對多個因素引發(fā)的炎癥及炎癥整個時期都有很強的克制作用。（２）抗免疫作用：克制免疫的多個環(huán)節(jié)，對細胞和體液免疫均克制，但對細胞免疫作用更強。（３）抗毒作用：提高機體對內(nèi)毒素的耐受力，但對外毒素損害無保護作用，也不中和內(nèi)毒素。體現(xiàn)為解熱，改善中毒癥狀。（４）抗休克作用：超大劑量可對抗多個嚴重休克，特別是中毒性休克。（５）對血液及造血系統(tǒng)的作用：刺激骨髓造血功效，使ＲＢC、Ｈｂ、Ｐｔ和中性粒細胞增加。（６）中樞興奮作用；失眠、誘發(fā)精神失常。（7）使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，增進消化。4.簡述長久大量應用糖皮質(zhì)激素引發(fā)的不良反映體現(xiàn)？（一）長久應用引發(fā)的不良反映：（１）、類腎上腺皮質(zhì)機能亢進癥（柯興氏綜合征）：如滿月臉。水牛背、向心性肥胖。皮膚變薄、浮腫、高血壓、低血鉀、糖尿病、痤瘡、多毛等。（２）、誘發(fā)或加重潰瘍：使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌減少。（３）、誘發(fā)或加重感染：減少機體防御功效，又無抗菌作用，誘發(fā)新