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IP屬地：江蘇 上傳時(shí)間：2023-11-07 格式：PPTX 頁數(shù)：67 大?。?.72MB 積分：30 舉報(bào) 版權(quán)申訴

消化系統(tǒng)疾病消化系統(tǒng)的組成和功能消化系統(tǒng)疾病-學(xué)習(xí)目標(biāo)一、潰瘍病的病理變化及并發(fā)病二、病毒性肝炎的病理變化與各類型的特點(diǎn)三、肝硬變的病理變化及門脈高壓癥的表現(xiàn)四、胃炎；食管癌；胃癌；大腸癌；原發(fā)性肝癌五、闌尾炎；炎癥性腸病六、消化系統(tǒng)疾病護(hù)理的病理學(xué)基礎(chǔ)掌握熟悉了解病理學(xué)與病理生理學(xué)，人民衛(wèi)生出版社，第5版第一節(jié)胃炎概念：胃炎：胃粘膜常見的炎癥性疾病。分急性和慢性兩大類。急性胃炎病因及機(jī)制：暴飲暴食、過度飲酒、藥物刺激、強(qiáng)酸強(qiáng)堿、應(yīng)激、十二指腸-胃反流和感染病理變化：胃黏膜充血、出血、表面上皮脫落、糜爛穿孔，引起惡心嘔吐等。慢性胃炎-胃黏膜慢性非特異性炎癥病因及機(jī)制：HP慢性感染；長期慢性刺激；自身免疫性損傷、十二指腸反流胃炎-慢性淺表性胃炎(chronicsuperficialgastritis)最常見慢性淺表性胃炎(HE)肉眼：病變呈多灶性和彌漫性，粘膜充血、水腫、深紅色，表面有灰白或灰黃色分泌物，有時(shí)伴有點(diǎn)狀出血或糜爛。鏡下：炎性病變僅限于粘膜淺層，固有腺體保持完整；粘膜淺層可有水腫，點(diǎn)狀出血和上皮壞死脫落，淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤；胃炎-慢性萎縮性胃炎(chronicatrophicgastritis)病變特點(diǎn)是胃粘膜固有腺體萎縮，常伴有腸上皮化生。（一）分型（1）A型（少見）病變?cè)谖阁w和胃底，與自身免疫有關(guān)，常伴有惡性貧血（2）B型（單純性）病變?cè)谖父]部，與自身免疫無關(guān)，不伴有惡性貧血胃炎-慢性萎縮性胃炎(chronicatrophicgastritis)（二）病理變化肉眼：胃粘膜變薄而平滑，皺壁變平或消失，表面呈細(xì)顆粒狀。粘膜呈灰白色或灰黃，粘膜下小血管清晰可見，與周圍粘膜界限明顯。慢性萎縮性胃炎胃炎-慢性萎縮性胃炎(chronicatrophicgastritis)慢性萎縮性胃炎鏡下：1）在粘膜全層內(nèi)有不同程度的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤，并常有淋巴濾泡形成。2）胃固有腺體萎縮，腺體變小并有囊狀擴(kuò)張，腺體數(shù)量減少或消失。輕、中、重三級(jí)。3）常出現(xiàn)上皮化生：假幽門腺化生或腸上皮化生第二節(jié)消化性潰瘍消化性潰瘍病是以胃、十二指腸形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見病。人群中患病率為10%十二指腸潰瘍約70%，胃潰瘍25%，復(fù)合性潰瘍5%多見于25~50歲的成年男多于女一、病因及發(fā)病機(jī)制●目前認(rèn)為胃粘膜防御屏障功能的破壞是粘膜組織被胃酸和胃蛋白酶消化而形成潰瘍的主要原因。●粘膜防御屏障-------粘液屏障，細(xì)胞屏障上皮細(xì)胞快速的再生能力健全的粘膜血液循環(huán)粘膜合成前列腺素第二節(jié)消化性潰瘍（一）幽門螺桿菌（HP）的感染HP能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸脂酶，破壞胃粘膜的防御屏障。（二）長期服用非類固醇類抗炎藥如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜前列腺素的合成，影響粘膜血液循環(huán)。（三）胃酸分泌增加迷走神經(jīng)功能紊亂、吸煙、高鈣血癥；ZollingerEllison綜合征患者。（四）應(yīng)激和心理因素一、病因及發(fā)病機(jī)制胃酸胃蛋白酶正常粘膜表面粘液分泌碳酸氫鹽分泌到粘液粘膜血流上皮再生能力前列腺素產(chǎn)生完整的上皮屏障HP感染NSAIDS吸煙酒高胃酸分泌十二指腸胃返流潰瘍形成出血幽門狹窄穿孔癌變愈合缺血休克胃排空延遲防御機(jī)制受損損傷性因素防御性因素?fù)p傷增加消化性潰瘍形成機(jī)制（一）胃鏡（肉眼）下1．胃潰瘍多位于胃小彎側(cè)，近幽門多見，約75%分布在胃竇部。潰瘍邊緣較整齊，周圍粘膜皺襞呈放射狀向潰瘍處集中。二、病理變化第二節(jié)消化性潰瘍2．十二指腸潰瘍其形態(tài)與胃潰瘍相似；多發(fā)生在十二指腸球部的前壁和后壁，偶見于球部以下，稱為球后潰瘍。十二指腸潰瘍一般較胃潰瘍?yōu)闇\，直徑多在1cm以內(nèi)。（二）光鏡下：潰瘍底部分為四層：1、滲出層：最表層有一薄層炎性滲出物，主要為嗜中性白細(xì)胞、纖維素。2、壞死層：壞死組織及大量炎細(xì)胞浸潤，又稱炎癥層。3、新鮮的肉芽組織層：位于壞死層下。4、瘢痕層：肉芽組織老化而成胃潰瘍鏡下所見三、病理臨床聯(lián)系(一)上腹部疼痛與進(jìn)食明顯有關(guān)的上腹部節(jié)律性疼痛（神經(jīng)纖維增生）(二)噯氣及反酸（幽門梗阻時(shí)胃排空受阻，胃內(nèi)食物發(fā)酵）(三)惡心及嘔吐（潰瘍高度活動(dòng)、疼痛明顯伴有幽門梗阻）(四)X線鋇餐檢查-------龕影第二節(jié)消化性潰瘍四、結(jié)局和并發(fā)癥1、愈合2、并發(fā)癥①出血：最常見，約10~35%，潛血、柏油樣便、嘔血②穿孔：5%，（彌漫性、局限性）腹膜炎→休克③幽門狹窄：3%，嘔吐：水電解質(zhì)失衡、營養(yǎng)不良等。幽門部伴炎性水腫、或受炎癥刺激，可發(fā)生功能性幽門梗阻。④癌變：1%，十二指腸潰瘍極少癌變。第二節(jié)消化性潰瘍

復(fù)習(xí)思考題：1、簡述潰瘍病的好發(fā)部位、病理變化。2、簡述潰瘍病的并發(fā)癥。

3、簡述潰瘍病的發(fā)病機(jī)制。

小結(jié)：

第二節(jié)消化性潰瘍第三節(jié)闌尾炎1.病因及發(fā)病機(jī)制：闌尾腔阻塞（糞石、寄生蟲）和細(xì)菌感染（大腸埃希菌）2.病理變化：急性闌尾炎：急性單純性闌尾炎；急性化膿性闌尾炎；急性壞疽性闌尾炎右下腹轉(zhuǎn)移性疼痛、嘔吐、體溫升高及中性粒細(xì)胞增多。慢性闌尾炎：可由急性轉(zhuǎn)變而來，也可開始于慢性。闌尾病變?nèi)狈μ禺愋?，主要為闌尾壁有不同程度的纖維化和慢性炎細(xì)胞浸潤第四節(jié)炎癥性腸炎炎癥性腸?。嚎肆_恩病和潰瘍性結(jié)腸炎，慢性、反復(fù)發(fā)作，可能與遺傳、感染、免疫反應(yīng)有關(guān)。克羅恩?。壕窒扌阅c炎或節(jié)段性腸炎，主要累及回腸末端、右半結(jié)腸、近端回腸及空腸。臨床表現(xiàn)：腹痛、腹瀉和體重下降，腹部腫塊、腸穿孔、腸瘺及腸梗。潰瘍性結(jié)腸炎：遺傳或免疫相關(guān)，累及大腸和直腸。臨床表現(xiàn)：腹痛、腹瀉和粘液膿血便，結(jié)腸周圍膿腫、腹膜炎、癌變等。第五節(jié)病毒性肝炎概念：病毒性肝炎(viralhepatitis)是由一組肝炎病毒引起的以肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞變質(zhì)為主要病變的傳染病。

全世界乙型肝炎病毒攜帶者達(dá)3億以上，我國有1.2億，其中約有1/4的患者最終發(fā)展為肝纖維化、肝硬化、肝癌等慢性肝臟疾病。第五節(jié)病毒性肝炎肝炎病毒型病毒大小、性質(zhì)傳染途徑

HAV27nm，單鏈RNA腸道（易暴發(fā)流行）HBV43nm，DNA輸血、注射、密切接觸HCV30~60nm，單鏈RNA同上

HDV缺陷性RNA同上HEV32~34nm，單鏈RNA腸道（易暴發(fā)流行）HGV單鏈RNA輸血、注射各型肝炎病毒的特點(diǎn)一、病因及發(fā)病機(jī)制第五節(jié)病毒性肝炎肝炎分型潛伏期（周）轉(zhuǎn)成慢性肝炎暴發(fā)型肝炎發(fā)生肝癌

甲型肝炎2~6無0.1%~0.4%無

乙型肝炎4~265%~10%＜1%有

丙型肝炎2~26＞50%極少有

丁型肝炎4~7＜5%，80%重疊感染3%~4%，有重疊感染0.3%~3%

戊型肝炎2~8無20%合并妊娠不詳庚型肝炎

不詳無無無各型肝炎的臨床特點(diǎn)第五節(jié)病毒性肝炎一、病因及發(fā)病機(jī)制HBV主要通過細(xì)胞免疫反應(yīng)引起免疫性損傷。HBV抗原在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制后，其中一部分整合于肝細(xì)胞膜，并在細(xì)胞表面表達(dá)部分抗原，這些病毒抗原作為靶抗原引起機(jī)體的免疫反應(yīng)。致敏的T淋巴細(xì)胞與肝細(xì)胞表面的抗原結(jié)合，發(fā)揮淋巴細(xì)胞毒作用，溶解、破壞肝細(xì)胞膜及與其結(jié)合的病毒抗原。第五節(jié)病毒性肝炎一、病因及發(fā)病機(jī)制細(xì)胞免疫反應(yīng)強(qiáng)弱與病變輕重關(guān)系密切：免疫反應(yīng)過強(qiáng)的人則發(fā)生重型肝炎免疫反應(yīng)正常的人發(fā)生普通性肝炎免疫功能低下的人發(fā)生病毒性肝炎易慢性化缺乏細(xì)胞免疫功能或免疫耐受的人往往成為不顯癥狀的病毒攜帶者第五節(jié)病毒性肝炎二、基本病理(一)肝變質(zhì)性病變1.胞漿疏松化和氣球樣變（肝細(xì)胞內(nèi)水分增多）2.嗜酸性變和嗜酸性小體形成（胞漿內(nèi)水分脫失濃縮）3.肝細(xì)胞溶解壞死（1）點(diǎn)狀壞死（2）碎片狀壞死（3）橋接壞死（4）亞大塊壞死和大塊壞死4.毛玻璃樣肝細(xì)胞(細(xì)顆粒狀HBsAg)第五節(jié)病毒性肝炎胞漿疏松化肝索擁擠，肝細(xì)胞腫脹，胞漿疏松，含水量增多氣球樣變肝細(xì)胞明顯膨大、變圓，胞漿透明、淡染，整個(gè)細(xì)胞膨大如氣球樣。(一)肝變質(zhì)性病變第五節(jié)病毒性肝炎

嗜酸性變及嗜酸性小體肝細(xì)胞體積縮小，胞漿濃縮紅染，呈嗜酸性變；或胞漿進(jìn)一步濃縮，細(xì)胞變圓，核碎裂、溶解消失，呈嗜酸性小體嗜酸性小體(凋亡)第五節(jié)病毒性肝炎肝細(xì)胞點(diǎn)狀壞死，壞死灶內(nèi)炎癥細(xì)胞浸潤第五節(jié)病毒性肝炎毛玻璃樣肝細(xì)胞肝細(xì)胞胞漿內(nèi)可見嗜伊紅染色的、細(xì)密均勻的顆粒，不透明，似毛玻璃樣表面抗原免疫組化肝細(xì)胞胞漿內(nèi)HBsAg(DAB顯色)第五節(jié)病毒性肝炎(二)滲出性病變以淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞為主(三)增生性改變1、庫普弗細(xì)胞增生肥大2、肝星形細(xì)胞（貯脂細(xì)胞）增生3、肝細(xì)胞再生第五節(jié)病毒性肝炎三、臨床病理類型（普通型、重型）(一)急性(普通型)肝炎（最常見）無黃疸性肝炎多由乙型肝炎、一部分為丙型肝炎黃疸性肝炎病變略重、病程較短，多見于甲型、丁型、戊型肝炎1.病變特點(diǎn)肝細(xì)胞變性廣泛以胞漿疏松化和氣球樣變最為顯著而壞死輕微。肝小葉內(nèi)可有散在的點(diǎn)狀壞死和少量嗜酸性小體。匯管區(qū)和肝小葉內(nèi)有輕度的炎細(xì)胞浸潤。第五節(jié)病毒性肝炎2.臨床病理聯(lián)系由于肝C彌漫的變性腫脹、使肝體積增大，被膜緊張，

→肝腫大、肝區(qū)疼痛或壓痛肝C點(diǎn)狀壞死，C內(nèi)的酶釋入血中→血清轉(zhuǎn)氨酶升高膽紅質(zhì)的攝取、結(jié)合和分泌發(fā)生障礙，加之毛細(xì)膽管受壓或膽栓形成→黃疸3.結(jié)局多在半年內(nèi)恢復(fù)，其中乙型肝炎有5%~10%，丙肝50%可轉(zhuǎn)化為慢性肝炎。第五節(jié)病毒性肝炎(二)慢性(普通型)肝炎概念：病毒性肝炎持續(xù)在半年以上者即為慢性肝炎。1、輕度慢性肝炎：有點(diǎn)狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死，匯管區(qū)周圍纖維增生，肝小葉結(jié)構(gòu)完整。第五節(jié)病毒性肝炎2、中度慢性肝炎：肝細(xì)胞壞死明顯，灶狀、帶狀、中度碎片狀及橋接壞死，肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成，小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。示肝小葉周邊的肝細(xì)胞壞死、炎細(xì)胞浸潤，使肝界板破壞(碎片狀壞死)，匯管區(qū)見較多的炎細(xì)胞浸潤第五節(jié)病毒性肝炎3、重度慢性肝炎：肝細(xì)胞壞死嚴(yán)重且廣泛，有重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。壞死區(qū)出現(xiàn)肝細(xì)胞不規(guī)則再生；小葉周邊與小葉內(nèi)肝細(xì)胞壞死區(qū)間形成纖維條索連接。示肝組織條帶狀橋接壞死，炎細(xì)胞浸潤和結(jié)締組織增生第五節(jié)病毒性肝炎（三）重型病毒性肝炎較少見，病情嚴(yán)重、病死率高。按起病緩急及病程長短分為：急性重型肝炎、亞急性重型肝炎1、急性重型肝炎（暴發(fā)型或電擊型）（1）病變特點(diǎn)：肝細(xì)胞呈嚴(yán)重廣泛的大塊的壞死。肝竇擴(kuò)張、充血并出血，kupffer細(xì)胞增生肥大。炎細(xì)胞浸潤。殘留的肝細(xì)胞很少有再生現(xiàn)象。肉眼：肝體積明顯縮小，重量減輕，色黃，被膜皺縮，質(zhì)地十分柔軟。(急性黃色肝萎縮)第五節(jié)病毒性肝炎

急性重型肝炎肝細(xì)胞大片壞死溶解，僅小葉周邊有部分肝細(xì)胞殘留，并發(fā)生脂肪變性(↑)。擴(kuò)張的肝竇充血(▲)急性黃色肝萎縮肝臟體積縮小，重量減輕，包膜皺縮，切面紅褐色，有紅、黃相間的斑紋狀，似脾樣改變第五節(jié)病毒性肝炎（2）臨床病理聯(lián)系：嚴(yán)重黃疸：大量肝細(xì)胞的迅速溶液壞死，導(dǎo)致膽紅質(zhì)大量入血而引起嚴(yán)重黃疸（肝細(xì)胞性黃疸）。出血傾向：凝血因子合成障礙。解毒功能障礙：肝功能衰竭，對(duì)各種代謝產(chǎn)物的解毒功能發(fā)生障礙。肝腎綜合征：表現(xiàn)為少尿和氮質(zhì)血癥。本病死因：肝功能衰竭、消化道出血或急性腎功能衰竭、DIC等。第五節(jié)病毒性肝炎2、亞急性重型肝炎病變特點(diǎn)：既有亞大塊的肝細(xì)胞壞死，又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生。再生的肝細(xì)胞失去依托呈不規(guī)則的結(jié)節(jié)狀，失去原有小葉的結(jié)構(gòu)。小葉內(nèi)外有明顯的炎癥細(xì)胞浸潤。小葉周邊部小膽管增生并有膽汁淤積形成膽栓。肉眼：肝不同程度縮小，被膜皺縮，呈黃綠色，表面高低不平，質(zhì)地略硬。第五節(jié)病毒性肝炎結(jié)局部分患者可治愈，多數(shù)將發(fā)生肝功能不全或逐漸過度為壞死后性肝硬變。壞死后性肝硬化假小葉較大，大小不均，纖維間隔寬，有大量淋巴細(xì)胞，中性白細(xì)胞浸潤。第五節(jié)病毒性肝炎1、肝炎病毒的類型：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV2、基本病理變化：變質(zhì)、滲出、增生，以變質(zhì)性改變?yōu)橹?、臨床病理類型及特點(diǎn)急性(普通型)肝炎：肝細(xì)胞變性以胞漿疏松化和氣球樣變最為顯著而壞死輕微慢性（普通型）肝炎：輕、中、重急性重型肝炎：肝細(xì)胞呈嚴(yán)重廣泛的大塊壞死亞急性重型肝炎：亞大塊的肝細(xì)胞壞死，又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生小結(jié)第六節(jié)肝硬化概念：肝硬化是一種常見的慢性、進(jìn)行性、彌漫性肝病，可由多種原因引起。肝細(xì)胞廣泛變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種病變反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行，結(jié)果肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)被破壞改建，使肝臟變形、變硬而形成肝硬化(livercirrhosis)。第六節(jié)肝硬化按病因分類：病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性肝硬化。隱源性肝硬化。按形態(tài)分：小結(jié)節(jié)、大結(jié)節(jié)、大小結(jié)節(jié)混合型及不全分隔型肝硬化。我國常用的分類是結(jié)合病因及病變的綜合分類:門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、色素性肝硬化。其病理學(xué)基礎(chǔ)：肝進(jìn)行性纖維化。第六節(jié)肝硬化一、門脈性肝硬變（雷奈克肝硬化）（一）病因及發(fā)病機(jī)制1、病毒性肝炎：門脈性肝硬變的主要原因2、慢性酒精中毒：主要是乙醇對(duì)肝細(xì)胞的直接毒性作用3、營養(yǎng)缺乏：蛋氨酸、膽堿缺乏，可經(jīng)過脂肪肝階段發(fā)展為肝硬化4、中毒：四氯化碳、砷、黃磷等作用上述各種因素首先引起肝細(xì)胞變性、壞死及炎癥等，以后在壞死區(qū)發(fā)生膠原纖維增生。第六節(jié)肝硬化1.肉眼觀：

☆早期和中期：體積正?；蚵源?，質(zhì)地稍硬

☆晚期：肝臟體積縮小，重量減輕。表面及切面見彌漫性分布的小結(jié)節(jié)，大小相近，直徑0.1~0.5cm之間，最大的結(jié)節(jié)不超過1cm。周圍為增生的纖維組織條索或間隔包繞，肝包膜明顯增厚。（二）病理變化第六節(jié)肝硬化2.光鏡下：正常的肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，廣泛增生的纖維組織將原來的肝小葉分隔包繞成為大小不等的圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)稱為假小葉?！凹傩∪~”的特點(diǎn)：假小葉內(nèi)肝細(xì)胞索排列紊亂，小葉中央靜脈缺如、偏位、或有兩個(gè)以上；有時(shí)假小葉內(nèi)可見匯管區(qū)結(jié)構(gòu)。假小葉中的肝細(xì)胞常出現(xiàn)不同程度的脂肪變性或壞死；可見到再生的肝細(xì)胞可見肝細(xì)胞內(nèi)有膽色素沉著，膽管內(nèi)的膽汁淤積。假小葉周圍有大量纖維組織包繞，其內(nèi)有多少不等的慢性炎細(xì)胞浸潤，還可見新生的小膽管和假膽管。第六節(jié)肝硬化門脈性肝硬化

由假小葉及其周圍的纖維間隔構(gòu)成，假小葉較小，纖維間隔窄而均勻。第六節(jié)肝硬化（三）臨床病理聯(lián)系1.門脈高壓癥（1）發(fā)生機(jī)制：1)竇后阻塞：假小葉壓迫小葉下V，竇內(nèi)血液不易排出而壓力↑，門脈壓力↑。2)竇內(nèi)阻塞：小葉中央V纖維化和中央靜脈、肝竇的增厚、閉塞，減少了肝實(shí)質(zhì)內(nèi)血液的流通3)肝內(nèi)血管網(wǎng)受破壞而減少，增加了門靜脈回流的阻力。4)肝動(dòng)脈和門靜脈之間的形成異常吻合支，壓力高的肝A血經(jīng)吻合支注入門V，阻礙了門靜脈的正?；亓?。第六節(jié)肝硬化1）脾腫大一般在500g以下，少數(shù)可達(dá)600~1000g，質(zhì)硬、包膜增厚。脾竇擴(kuò)張淤血，患者可脾功能亢進(jìn)而出現(xiàn)貧血、白細(xì)胞和血小板減少癥。2）胃腸道淤血腸壁增厚，皺襞增寬，嚴(yán)重者粘膜呈膠狀外觀。因而引起消化、吸收功能障礙，患者有食欲不振、消化不良等。（2）臨床表現(xiàn)第六節(jié)肝硬化3）腹水：為淡黃色透明的漏出液。腹水生成的主要原因：門靜脈壓升高，使腸壁、腸系膜等的毛細(xì)血管內(nèi)壓升高，血管通透性升高而致液水、電解質(zhì)及血漿蛋白漏出；肝硬化結(jié)節(jié)壓迫小葉下靜脈，肝竇內(nèi)壓力增高，Disse腔淋巴液形成過多，經(jīng)肝表面漏出入腹腔；肝功能低下，蛋白生成減少，低蛋白血癥，血漿滲透壓降低，腹水生成肝功能低下，醛固酮、抗利尿激素滅活減弱；第六節(jié)肝硬化4）側(cè)支循環(huán)形成門靜脈壓升高→門靜脈與腔靜脈間的吻合支呈代償性擴(kuò)張，使門靜脈血繞過肝臟進(jìn)入右心，形成側(cè)支循環(huán)