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文檔簡介

雨2013-1-28CmpanyLoge腸

菌革

(Gram-negative)革蘭氏陰性菌泛指革蘭氏染色反應呈紅色的細菌。在革蘭氏染色實◆通過這種測試我們可以區(qū)分兩種細胞壁結構不同的細菌。革蘭氏陽

性菌在反應后的除色溶液中將呈現(xiàn)龍膽紫的顏色?!舾锾m氏陰性菌細胞壁中肽聚糖含量低,而脂類含量高。當用乙醇處

理時,脂類物質溶解,細胞壁通透性增強,使結晶紫極易被乙醇抽

脫色;再度染上復染液番紅的時候,便呈現(xiàn)紅色了。驗中,首先添加了結晶紫(

crystal

violet),再添入另一種復染染料(通常使用番紅(safranin)),

從而將所有的革蘭氏陰性菌染成紅色或粉色。>P

las

ma

MemhranePeriplasmic

spacePeptidoglycanOuter

membrane(lipopolysaccharideand

proteinGram

Negativerarm

PositivePlasmaMembranePeriplasmicspacePeptidoglycan革蘭氏陰性菌的病原能力通常與其細胞壁組成相關,具體種固有免疫反應(innateimmune

response)這

種反應是通過細胞素制造和免疫系統(tǒng)活化等來描述其特征的

。比如,紅腫就是細胞素產(chǎn)生并釋放導致的。因為脂多糖

在革蘭氏陰性菌的細胞墻表皮,所以大多數(shù)或舊型抗生素

都不能有效抑制此類細菌。脂(e

d糖ot

xipi

olys

c

h

ri在d

人體e中,,

P稱S

L

S激或發(fā))anon多Lipopoly-saccharidesParin周質

PERIPLASMICPeptidoglycan

SPACEMurein

LipoproteinGram

Negative

BacterialCellWallCYTOSOLMembrane

ProteinsOUTERMEMBRANEINNERMEMBRANECore

pory-ssccharide0006600000226600O-spectcpaly-saccharidg

chain(3-8

unis)0mpA如果有鞭毛,表毛有四個支撐環(huán)而不是兩個◆沒有磷壁酸

(teichoic

acids)或者脂磷壁酸多糖骨架上有脂蛋白大多數(shù)革蘭氏陰性菌中含有胞壁質脂蛋自(

Braun'sligaprotein),其作用為通過共價鍵連接外層膜和多糖外層膜中還有孔蛋白,允許特定的分子通過周質(periplasmic

space):指肽聚糖層和外層膜之間的空間S層直接與外層膜相連,而非肽聚糖層胞質膜

(Cytoplasmicmembrane):

質中

膜結

合細胞器中的膜,包括核膜、

內(nèi)質網(wǎng)膜、高爾基體膜、溶酶體膜、線粒

體膜、葉綠體膜、過氧化物酶體膜等。比革蘭氏陽性菌要薄得多membrane),是

肽聚

之外的

膜,

內(nèi)含有脂O

抗原肽聚糖薄層,外

層膜(outer多糖,核糖,腸

科分布:是一大群寄居在人類和動物腸道中、生物學性狀近似的

革蘭氏陰性桿菌,可隨人和動物排泄物廣泛分布于土壤、水和

腐物中。其中部分為致病菌,如:沙門菌屬、志賀菌屬等;而多

數(shù)為腸道正常菌群,在一定條件下可以致病,故稱為條件致病

。致?。赫>?-條件致病菌--致病菌、引起多器官、多組織

?!?/p>

種類:腸桿菌科、種類眾多,

30個菌屬、

120多個菌種。>△摩根菌屬(M

organella)△多源菌屬(Pantoea)△變形桿菌屬(Proteus)△普羅威登斯菌屬(Providencia)

蘭恩菌屬(Rahnella)沙門菌屬(dalmonsla)△沙雷菌屬(Srratia)△志賀菌屬(Shigella)塔特姆菌屬(Tafzmella)致病桿菌屬(Fnorhabdus)△耶爾森菌屬(Fersinia)約克菌屬(Tokenella)西地西菌屬(Cedecea)△枸櫞酸桿菌屬(Ctrobacter)△愛德華菌屬(Edwardsiella)腸桿菌屬(nferobacfer)歐文菌屬(Erwinia)埃希菌屬(Escherichia)愛文菌屬(Emingella)△哈夫尼亞菌屬(Hgfinia)▲克雷伯菌屬(KTgbsierlla)克盧瓦菌屬(uyvera)勒米諾菌屬(Leminorella)穆勒菌屬(Moellerella)表10-1腸桿菌科與醫(yī)學相關的24個菌屬(按英文字母排序)注:△:臨床常見的14個菌屬包括——埃希菌屬——志賀菌屬——沙門菌屬——耶爾森菌屬

—一腸桿菌屬——變形桿菌屬

—一克雷伯菌屬

——摩根菌屬——枸櫞酸菌屬

—一腸桿菌屬——沙雷菌屬

一一普羅2weí腸道正常菌群條件致病菌醫(yī)院感染致

菌腸

性1.

形態(tài)染色相似

革蘭陰性桿菌(兩端鈍圓,無芽胞。多數(shù)細菌有周身鞭毛,能運動,個別細菌有莢膜。多數(shù)細菌有菌毛。

本科細菌為需氧和兼性厭氧菌,營養(yǎng)要求不高,在普通培養(yǎng)基上

生長良好,各種細菌菌落大小相似,直徑2~3μ

m

。)2.

培養(yǎng)特性相

普通培養(yǎng)基上生長

良好3.

生化反應活潑發(fā)酵葡萄糖,氧化酶陰性

,觸酶陽性,還原硝酸鹽為亞硝酸鹽,

O/F試驗為發(fā)酵型。4.

雜5.

弱6.

異返

回產(chǎn)堿型發(fā)酵型氧化型O-F

試驗氧化酶試驗陽性:紫紅色陰性:無色硝酸鹽還原試驗

陽性:紅色陰性:淡黃色鞭

(H)K

Vi

原菌

原(O)Capsule(KorVi

antigen)Lipopolysaccharide(LPS)orendotoxinOpolysaccharidePolysaccharidecore

Lipid

AOutermembranePeriplasmicspaceLipoproteinPeptidoglycanInnermembraneCytoplasmPili4、抗原構造復雜Flagella(H

antigen)抗原結構:

O抗原、H抗

、

原0抗原耐熱,100

℃不被破壞。是腸道桿菌血清學分型和分群的主要抗原、如大腸桿菌O?67,

霍亂弧菌O?3gIgM型抗體,凝聚反應0

抗原可分三部分:①多糖側鏈,腸桿菌科細菌具有不同的糖成分,多糖

的排列也不相同,決定了0抗原的特異性;②核心部分,包括外核心區(qū)、骨架和核心糖脂,腸桿菌科的核心部分相同;③類脂A,

與內(nèi)毒素有關,可引起與內(nèi)毒素血癥相同的發(fā)熱、炎癥和血液動力學改變的各種臨床表現(xiàn)○>H抗原:

即細菌的鞭毛蛋白;、不耐熱,60℃

30分鐘即被破壞;其特異性取決于多肽鏈氨基酸的組成、排列順序和空間構型

IgG型抗體H

抗原可能與細菌在尿路中的播散有關。多數(shù)腸桿菌科細菌

表面有菌毛,為一種蛋白成分,

與細菌對粘膜表面的粘附能

力有關表面抗原、不耐熱,

60℃

30分鐘即被破壞;可阻斷0抗原與相應抗體的結合。莢膜抗原能抑制細菌與0抗血清的凝集,并可促使細藏易于粘附于粘膜表面,與細菌的侵襲力有關,如:大腸桿菌的K原和傷寒桿菌的Vi抗原。接

合轉

導溶

換引

起耐藥性

異毒力性變異生化反應性變異易變異自

發(fā)

突變通

過試驗腸桿菌科弧菌科非發(fā)酵菌巴斯德菌科葡萄糖氧化、發(fā)酵發(fā)酵發(fā)酵氧化或不分解發(fā)酵氧化酶

十+*+形態(tài)桿狀弧狀、桿狀桿狀球桿狀鞭毛周鞭毛或無單鞭毛單、叢、周鞭毛或無無鞭毛注:*不動桿菌、嗜麥芽窄食單胞菌除外腸

區(qū)

別>臨床意義致病物質所致疾病>致

質菌

構莢膜或微莢膜外

白◆內(nèi)

素◆

素>腸

染腹

、

、

癥腸

(志

外)泌

尿

、

、

血癥

等所致疾病治

療在尚未有病原學報告時,對泌尿道感染和腹膜炎--可按革蘭氏陰性桿菌聯(lián)合使用抗生

,對肺炎和敗血癥者--需兼顧革蘭氏陰性和陽性菌。氨基糖苷類和氟喹諾酮類抗生素有較長的抗生素后效應,

與內(nèi)酰胺類連用可增強抗菌活性,延長抗菌作用時間,有

利于感染組織內(nèi)獲得有效的藥效濃度。大

菌肺炎克雷伯菌沙門氏菌痢疾志賀菌腸桿菌科陰

菌埃

定>腸桿菌科:革蘭氏染色陰性、觸酶陽性、氧化酶陰性、硝酸鹽還原試驗陽性。>

定屬和定種試驗:KIA(K/AH?S-

或A/AH?S-)IMViC(++--)MIU(-+-

+

+

-

)多價血清和單價血清的凝集試驗,確定血清型。>致病性大腸桿菌:ETEC-

素EIEC-侵襲力試驗。大

菌大腸埃希菌(E.coli)是埃希菌屬典型代表。>分布:嬰兒出生后數(shù)小時即進入腸道,并終生伴隨,

是人體

腸道正常菌群的重要構成菌。>A:

分解代謝產(chǎn)物,抑制痢疾桿菌等致病菌的生長B:合成ViB、ViK

等,供人體吸收利用。C:

天然

,>致?。赫>?-----------腸道外感染特殊菌株------------腸道內(nèi)感染形

態(tài)

征培養(yǎng)特性生

抗原結構細

性生物學性狀G-小桿菌,有鞭毛、菌毛、多數(shù)菌株有多糖微英膜。發(fā)酵多種糖類,產(chǎn)酸并產(chǎn)氣,大部分菌株迅速發(fā)酵乳糖,但引起腸內(nèi)感染的菌株(致病性大腸桿菌)不發(fā)酵或緩慢發(fā)酵乳糖;在>

原,

-

-

-

-

-

-

-

-

O:K:HO?

11:Ksg:H?腸

養(yǎng)

現(xiàn)

;IMViC++--,

陰性、硫化氫試驗陰性。大腸埃希菌革蘭染色

大腸埃希菌電鏡圖大腸埃希菌菌落特征(血平板)

大腸埃希菌菌落特征

(MAC

)大

菌KIA(AA+—)MIU(++

)大腸

菌IMViC

驗(

+

+

)右側為對照(一—十十)細胞壁(0抗原)鞭毛(M抗原)大腸埃希菌抗原結構英膜(K抗原)大腸埃希菌檢驗程序標本

腸外感染:尿液;膿液;血液

腸道感染:糞便分離培養(yǎng)

|計數(shù)培養(yǎng)純

養(yǎng)形態(tài)學檢查

生化皮應

毒素檢測

血清學試驗報

果我

衛(wèi)

:≤

3個大腸菌群/1L

飲水≤100個細菌總數(shù)/1ml飲水每1000ml水中大腸菌群數(shù)每1ml或1g樣品中細菌總數(shù)在

環(huán)境

衛(wèi)

,常

便

標大腸菌群指數(shù)細

數(shù)衛(wèi)生學指標在

中也

象重要的實驗材料和研究對象菌毛、

K抗原耐

(ST)不耐熱腸毒素

(LT)致病物質侵襲力內(nèi)毒素

素致病性腸道外感染-------機會性感染以化膿感染最為常見:泌尿系統(tǒng)感

染、傷口感染、腹膜炎、闌尾炎、膽囊炎。在嬰兒、老年人:敗血癥、腦膜炎。>

腸道內(nèi)感染---------腹瀉腸產(chǎn)毒性大腸桿菌(enterotoxigenic

E.coli

ETEC)腸侵襲性大腸桿菌

(enteroinvasive

E.coliEIEC)腸致病性大腸桿菌

(enteropathogenicE.coliEPEC)腸出血性大腸桿菌(enterohemorrhagic

E.coli

EHEC)腸集聚型大腸桿菌(enteroaggregative

E.coli

EAdo菌株作用部位疾

狀致病機制ETEC小

腸旅

,

瀉,

L

T

(

)

S

T

,

大6、8、15、25、27、78、148、159水

便

,

,

腹量

質痛

,

熱EIEC大

腸水

便

,

便

,質

粘28ac、29、112ac124、136、143。。發(fā)

熱膜

胞EPEC小

腸嬰

便

,

,粘

胞2、55、86、111、114、119、125-128、嘔

發(fā)

熱142、158EHEC157、26、111大

腸水

便

,

,

烈腹

,

發(fā)S

L

T

I

S

L

T

I

,

質合

成H

U

S

、

癜EAggEC小

腸嬰

續(xù)

,集

皮42、44、3、86脫

,

熱液體吸收引起腹瀉的大腸埃希菌1.

腸產(chǎn)毒性大腸桿菌

(

ETEC)ETEC粘

(colonizationfactor)附

(adhesin)是細菌的特殊菌毛CFAI/CFAⅡ

(colonizatio

n

factorantigenI,

Ⅱ)小腸粘膜一一以免被腸蠕動、腸分泌液所清除釋

放腸

粒DNA

碼不耐熱腸毒素(heat

labile

enterotoxin,T)65℃30分鐘失去活性耐熱腸毒素

(heat

stable

enterotoxin,ST)

100℃加熱20分鐘仍不被破壞不耐熱腸毒素

(LT)B亞單位——受體:腸粘膜上皮細胞膜表面的GM?

神經(jīng)節(jié)苷脂A亞單位(毒性活性部分)穿越細胞膜

活化腺苷環(huán)化酶ATPCAMIP

水、電解質紊亂LT

(CHO

養(yǎng)

)對

(ST)鳥

環(huán)

酶GTP」

cGMP水、電解質紊亂

復瀉臨床癥狀:輕度腹瀉/嚴重的霍亂樣癥狀是嬰幼兒和旅游者腹瀉的重要病原菌ST

檢測(乳鼠灌胃試驗)2、

侵裝性大腸桿

(EIEC)無外毒素---腸毒素,但有強的侵襲力(類似痢疾桿菌)定

腸侵

,

產(chǎn)

內(nèi)

。破壞細胞形成炎癥和潰瘍,引起腹瀉,呈膿血便,有里急后重,臨床癥狀酷似志賀菌感染,主要侵犯較大兒童3、

腸致病性大腸桿菌(EPEC)>是嬰兒腹瀉的主要病原菌;>不產(chǎn)生腸毒素;>也無侵襲力;>但能粘附小腸粘膜上皮細胞,在小腸黏膜表面大量繁殖

,破壞微絨毛,導致刷狀緣破壞,絨毛萎縮,上皮細胞結構、功能受損,干擾細胞的再吸收,造成嚴重腹瀉,嚴

;>最近報導,可產(chǎn)生類志賀毒素。4、

(EHEC

)亦

為Vero毒

菌>

主要血清型:0157:

H7>

主要毒力因子:菌毛——質粒編碼,介導細菌與腸粘膜細胞結合。志

(Shiga-like

toxin,SLT)——噬菌體編碼—

素>主要臨床癥狀:出血性結腸炎、伴以劇烈腹痛、血便。輕重不一。10%小于十歲患兒,有嚴重并發(fā)癥,死亡率高F.coliO157:H7-induced

hemorrhagiccolitis

inathree-year-oldgirl質粒編碼粘附素、使細菌吸附在腸粘膜細胞表面。分泌腸毒素、導致腸液大量分泌。嬰兒水樣腹瀉

。5、

腸集聚性大腸埃希菌歇第

節(jié)

shigella是人類細菌性痢疾最為常見的病原菌,通稱痢疾桿菌dysentery

bacteria無

毛能

,

產(chǎn)

產(chǎn)

,

不分解乳糖,除宋內(nèi)志賀菌對理化因素的抵抗力

低于其他腸道桿菌,對酸敏感形

態(tài)生

應痢

菌A1~108a,8b,8c福氏志賀菌B1~6,la,X,Y1b,變2a,種2b3a,3b,4a,4b鮑

菌C1~18宋內(nèi)志賀菌D1抗原構造及分類>K

抗原-----------與分類無關。

>

中國福氏志賀菌多見。>志賀菌0抗原---------

分類、4群44個血清型菌

群型

型致病性傳染源

患者和帶菌者●●

播感

血病

,

固志賀菌屬內(nèi)

素腸

發(fā)

、

休克

、

便腸

經(jīng)

調

、

、

重內(nèi)

癥外

(A

I、

)

志賀毒素ST(VT)有3種毒性,與內(nèi)毒素協(xié)同作用,加重局部和全身癥狀

菌毛—有利于菌粘附至腸粘膜1、

:2、

:致病物質10-200個細菌即使人感染突破人體防御能力①

用③局部免疫作用

(SIgA)侵襲力(菌毛)致病過程:志賀菌一痢疾糞—口傳播(傳染源:

病人/帶菌者)粘膜上皮細胞(生長繁殖,形成感染灶大腸部位侵

入潛

期1-3天內(nèi)毒素、外毒素壞死、脫落粘膜組織

局部刺激

粘液、

1、腸功能紊亂細菌、

痙攣、腹痛炎性細胞、

大便次數(shù)增多

血液

里急后重2、腸壁通透性增

促進毒素吸收進入血流

發(fā)熱、WBC

脫水、酸中毒微循環(huán)衰竭

中毒性腦炎DIC中毒性菌痢死亡率高腹瀉致

病急性細菌性痢疾·急

型:

發(fā)

熱、

便

、

·急性非典型:

易誤診,導致帶菌和慢性·

:小

兒慢性細菌性痢疾:

病程遷移兩個月以上帶

者所志賀菌屬鑒定>腸桿菌科:革蘭氏染色陰性、觸酶陽性、

氧化酶陰性、硝酸鹽還原試驗陽性。>定屬和定種試驗:KIA(K/AH?S-)IMViC(-+--或

+

+

-

-

)MIU(-+-

或---)多價血清和單價血清的凝集試驗,確定血清型。預

:控制傳染源,切斷傳播途徑鏈

(Sd)治

:易引起耐藥性,聯(lián)合用藥第三節(jié)沙門菌屬(Salmone

lla)一大群人與動物腸道中的寄生菌菌群菌型甚多,僅少數(shù)對人致病其中許多為人畜共患病生物學性狀生化反應:

不發(fā)酵乳糖發(fā)酵葡萄糖產(chǎn)酸產(chǎn)氣

(傷寒沙門菌外)>沙巾菌屬傷寒桿菌的抗原構造O-Ag:①LPS

成分、耐熱;②共同抗原;③0.1%石碳酸不破壞;④TI-Ag、產(chǎn)生IgM。H-Ag:①蛋白質、不耐熱;②特異抗原;③0.1%石碳酸破壞;④TD-Ag、產(chǎn)生IgG。Vi-Ag:①多糖成分,性質不穩(wěn)定;②位于菌體表面;

抵抗吞噬,毒力抗原(Virulence);④

阻止O-Ag與相應Ab的體內(nèi)外結合;

檢測抗Vi-Ag的抗體,篩選帶菌者??乖匀酰碳C體產(chǎn)生短暫低效價抗體

伴隨活菌一起存在所以

測定Vi抗體有助于檢出帶菌者Vi

原本質傷寒、希氏沙門菌的表面抗原

與毒力有關因為1、

:侵襲力:侵襲素、

Vi抗原內(nèi)毒素2

:·

傷寒副傷寒----

腸熱癥·

癥·

(

(

)毒

:外毒素----腸毒素(鼠傷寒沙門菌)

致病性與免疫性傷寒桿菌(隨食物)未被胃酸殺滅小腸上部(以菌毛吸附在粘膜表面)穿過組織間隙

(鞭毛)腸壁固有層淋巴組織,由Mφ

吞噬Vi抗原抵抗殺傷,繼續(xù)生長繁殖淋巴液、腸系膜淋巴組織血

(第一期菌血癥)●

■致病過程:傷寒桿菌潛

期血

…………

第一期菌血癥①

血液、骨髓細菌培養(yǎng)陽性率高出現(xiàn)乏力、頭痛、全身酸痛等前期癥狀骨髓、肝、脾、膽、腎等臟器被其中吞噬細胞吞噬,再次釋放

細菌在其中大量繁殖血液肝

各臟器膽囊膽汁腸

尿

第二期菌血癥初期(病程第1W)極

期(病程第2、3W釋放大量內(nèi)毒素加重全身中毒癥狀①

血液、糞便、尿液,細菌培養(yǎng)可呈陽性②

血清中:

IgG

IgM血液有細菌腸

尿液刺激已致敏的腸壁淋巴

V

變態(tài)死生,,反組糞便排出細菌

康液排出細菌持續(xù)高熱、肝脾腫大、全身中蓋。第二期菌血癥血

液>抗傷寒桿菌O-Ag的抗體

(IgM)

:抗傷寒桿菌H-Ag的抗體

(IgG):>帶菌者恢復期帶菌者:恢復后3周----3月長期帶菌者:≥3月>傷寒的痊愈指標膽囊、膽汁細菌培養(yǎng)陰性。>特異性抗體升高,作用于細胞外細菌>特異性細胞免疫加強,

Tp

細胞釋放淋巴因子,激活Mφ,

使其活性增強,有效殺滅Mφ

內(nèi)的傷寒桿菌。

(Tc

細胞殺傷細菌感染的靶細胞?)恢復期(第3W

以后)傷

程傷寒沙門和甲型副傷寒桿菌、

肖氏沙門菌、希氏沙門菌膽囊-----腸道-------糞排菌

皮膚----血栓出血--玫瑰疹

腎-----尿肝脾-----腫大骨骨髓腸系膜淋巴結第一次菌血癥造

血第二次菌血癥小腸上部粘膜固有層淋巴結進

入血

數(shù)3、免疫性細胞免疫免疫力牢固>微生物學檢查

查病原傷寒和付傷寒

第1周取靜脈血標

第1-3周取骨髓液

第2周起取糞、尿食物中毒

可疑

物嘔

物糞敗

癥血雙糖發(fā)酵等血清學鑒定生

應SS

板微

菌標本

因病程不同采取不同標本靜脈血(第1周)骨髓(第1-3周)糞便和尿液(第2周以后)增

淀SS

平(

離培養(yǎng))挑取可疑菌落鑒

KIA;MIU;

驗因病程不同采取不同標本

·血液細菌培養(yǎng)陽性率血

液Ab糞便細菌培養(yǎng)陽性率尿液細菌培養(yǎng)陽性發(fā)

間微生物學檢查血清學診斷1、

驗原理:

用已知傷寒沙門菌O、H

抗原,

以及引起副傷寒的甲型副傷寒沙門菌、

肖氏沙門菌和

希氏沙門菌H抗原的診斷菌液與受檢血清作定

,測

清中

價的

。用途

輔助診斷傷寒,

寒血清學試驗——Widal

test原理

定量凝集反應已知傷寒桿菌O-Ag傷

H-Ag

+

病人血清

甲型副傷寒桿菌H-Ag乙型副傷寒桿菌H-Ag檢測一一相應Ab

的有/無、含量。1↑

A:

傷寒愈后期B:

曾患傷寒桿菌C:

預防接種疫苗凝集價≥1:80;H

凝集價≥1:160結

:正

O

凝集價

<1:80;

H

凝集價

<1:160-AbO-AO-AH-AbH-AbH-AbH-Ab傷寒早期或有交叉反應的其它沙門菌感染B:2

次檢測凝集價遞增≥

4倍或以上傷寒急性期

傷寒恢復期輔助診斷:A:O加帶

:Vi-Ab

的效價≥1:10,反復糞便培養(yǎng)。防

則口服減毒活疫苗

(Ty21a)TYPHOID3w-3m3m-12mMARY附

性>傷寒:

由傷寒桿菌引起。>副傷寒:

由副傷寒桿菌引起,

臨床癥狀與傷寒相似,但較輕。>

敗血癥>腸

(食

)

:·最常見的沙門菌感染:

鼠傷寒沙門、豬霍亂沙門、腸炎沙門菌

潛伏期6-24小時;主要癥狀:

發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉

常為集體性食物中毒。>

(Shigella):人類細菌性痢疾最為常見的病原菌通稱痢疾桿菌

(dysentery

bacteria)>

(Salmonella):引

-

-

寒食物中毒敗血癥沙

菌>

毛>不分解乳糖>周

身鞭

(

+

)>

糖產(chǎn)酸產(chǎn)氣(傷寒桿菌不產(chǎn)氣)>

大多產(chǎn)生H?S志

菌>

毛>

不分解乳糖>

(

-

)>

分解葡萄糖

產(chǎn)酸不產(chǎn)氣>

不產(chǎn)生H?S一

、生

狀二、致病性志

菌>致

位:大腸

不侵入血流>致

質:>

:菌

粘附上皮細胞

侵襲

侵入結腸粘膜上皮

細胞,繁

溫馨提示

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