第七彌散性血管內(nèi)凝血

彌散性血管內(nèi)凝血

disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC一、概念

DIC是一種以凝血功能失常為主要特征的病理過程。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。（從高凝狀態(tài)轉(zhuǎn)變到低凝狀態(tài)）二、原因與發(fā)病機(jī)制婦產(chǎn)科疾病感染性疾病腫瘤性疾病創(chuàng)傷及手術(shù)影響彌散性血管內(nèi)凝血

發(fā)生發(fā)展的因素

單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損肝功能嚴(yán)重障礙血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙肝功能嚴(yán)重障礙合成抗凝物不足滅活凝血因子障礙肝細(xì)胞壞死釋放TF病毒、藥物損肝并激活凝血因子為什么孕婦易并發(fā)DIC孕3周——妊娠末期血液高凝狀態(tài)血小板增多凝血因子增多Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ抗凝物質(zhì)減少AT－3、t－PA、u－PA胎盤產(chǎn)生纖溶酶原激活物抑制物增多為什么酸中毒易引起DIC血液高凝狀態(tài)損傷內(nèi)皮，啟動凝血凝血因子的酶活性升高肝素抗凝活性減弱血小板聚集性加強(qiáng)發(fā)病機(jī)制組織因子釋放，啟動凝血系統(tǒng)

血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)

血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活促凝物質(zhì)進(jìn)入血液（一）組織因子釋放，啟動凝血系統(tǒng)組織因子（TF）263Aa跨膜糖蛋白組織細(xì)胞破壞，大量組織因子入血內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞在內(nèi)毒素刺激下可誘導(dǎo)TF表達(dá)組織因子與凝血因子Ⅶ結(jié)合，啟動外源性凝血系統(tǒng)Ⅶ

a-TF復(fù)合物激活Ⅹ、Ⅸ因子，產(chǎn)生的凝血酶反饋激活Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等，擴(kuò)大凝血反應(yīng)TFⅦaCa2+ⅨaⅧaPL+Ca2+ⅩaⅤaPL+Ca2+Ⅸ選擇通路Ⅹ傳統(tǒng)通路ⅦⅫaⅩa等外凝系統(tǒng)ⅨCa2+ⅪaⅪⅫaⅫ膠原

HKKPK內(nèi)凝系統(tǒng)凝血酶原

凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白單體穩(wěn)定的纖維蛋白Ca2+ⅩⅢaⅩⅢCa2+Ⅹ（二）缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素?fù)p傷血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子，啟動凝血系統(tǒng)暴露膠原、激活Ⅻ因子，啟動凝血反應(yīng)，血小板激活，同時激活激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)內(nèi)皮細(xì)胞抗凝作用減低：TM/PC和HS/AT-Ⅲ系統(tǒng)功能降低，TFPI減少內(nèi)皮細(xì)胞tPA產(chǎn)生減少，PAI-Ⅰ產(chǎn)生增多，纖溶活性降低NO、PGI2、ADP酶等減少，抑制血小板黏附聚集功能降低抑制血小板聚集抑制Ⅹa、Ⅶa、TF蛋白S外傷腎上腺素凝血酶ADPNOPGI2、ADPaseTFPI滅活ⅤaⅧaTMPCAPC凝血酶肝素＋ATⅢ抑制Ⅹa、Ⅱa纖溶酶原激活物（t－PA、u－PA）纖溶酶纖維蛋白溶解阻止血液凝固（三）紅細(xì)胞或白細(xì)胞大量破壞紅細(xì)胞破壞

釋放磷脂

促凝促血小板釋放反應(yīng)

釋放ADP

使血小板聚集促血小板釋放反應(yīng)PF3

白細(xì)胞破壞釋放TF樣物質(zhì)白細(xì)胞激活內(nèi)毒素、IL－1、TNFα使中性粒細(xì)胞合成和釋放TF組織損傷白細(xì)胞組織因子血小板激活紅細(xì)胞破壞羊水、轉(zhuǎn)移瘤細(xì)胞細(xì)胞膜磷脂血管內(nèi)皮損傷凝血酶原凝血酶內(nèi)凝