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文檔簡介
頸動脈支架研究及常見并發(fā)癥整理課件
1990年開始的微創(chuàng)頸動脈成形和頸動脈支架置入術〔carotidangioplastyandstenting,CAS〕,已經(jīng)成為我國治療缺血性腦血管疾病的重要方法之一,因為其微創(chuàng)、局麻、對心肺功能較差的患者耐受性好、患者接受度高、術后恢復快、頸動脈內(nèi)膜剝脫手術后復發(fā)的病人同樣有效、伴有一側(cè)頸動脈完全閉塞的病人風險更小等優(yōu)點,目前在國內(nèi)獲得了更廣泛的應用。CAS作為微創(chuàng)術,其并發(fā)癥仍不容無視。臨床并發(fā)癥按發(fā)生的時間可分為近期〔圍手術期30d內(nèi)〕并發(fā)癥和遠期〔術后30d以上〕并發(fā)癥。
整理課件CAS術中、術后并發(fā)癥器械相關并發(fā)癥腦保護傘上送或回撤受阻頸內(nèi)動脈痙攣頸內(nèi)動脈夾層、穿孔或破裂頸外動脈閉塞支架內(nèi)血栓形成支架內(nèi)再狹窄心血管系統(tǒng)并發(fā)癥心動過緩、低血壓心肌堵塞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥頸內(nèi)動脈遠端栓塞高灌注綜合征其它并發(fā)癥穿刺點出血或假性動脈瘤造影劑腎病整理課件整理課件
心動過緩/低血壓定義:HR<50bpm或SBP<90mmHg【重度低血流動力學〔HD〕,血壓≤90/60mmHg或心率≤50次/分】發(fā)生率:心動過緩10-42%;低血壓27-37%原因:球囊擴張及自膨式支架刺激頸動脈竇壓力感受器危險因素:〔1〕狹窄距離頸動脈分叉<10mm;〔2〕纖維性斑塊或嚴重鈣化斑塊、狹窄處CDFI高回聲斑塊;〔3〕偏心性狹窄;〔4〕重度狹窄﹥70%;〔5〕球囊擴張壓力﹥8atm、擴張球囊直徑≥5mm;〔6〕根底收縮壓<120mmHg;〔7〕右側(cè)頸動脈支架植入;〔8〕吸煙;〔9〕心梗史。嚴格掌握球囊擴張指征,如支架內(nèi)剩余狹窄﹥30%預防:選擇適宜球囊,擴張要低壓迅速,預防性推注阿托品〔0.5~1mg〕,假設心率持續(xù)<50次/分靜脈注射阿托品療效不佳時,使用異丙腎上腺素0.5~2μg/min持續(xù)靜脈泵入。整理課件治療:連續(xù)咳嗽,阿托品或升壓藥〔去氧腎上腺素或多巴胺〕,積極擴容。提前準備好電除顫儀、臨時起搏器。目標:收縮壓維持在120~140mmHg,防止HPS預后:多數(shù)<2~3天,﹥2W少見,極少數(shù)圍手術期需要放置起搏器。整理課件頸內(nèi)動脈痙攣發(fā)生率:10~15%導管、導絲及腦保護裝置的使用均可導致血管痙攣預防:透視下操作,控制好導管導絲,防止交換過程中腦保護傘的移動〔EmboshieldNAV6的優(yōu)點〕一般不需要特殊處理,等待10~15分鐘后,再次造影證實痙攣解除即可如出現(xiàn)TIA等臨床病癥,可將罌粟堿30mg或硝酸甘油200~250?g,經(jīng)頸動脈長鞘向ICA中緩慢注入。整理課件頸內(nèi)動脈遠端栓塞是CAS最常見的也是很難防止的并發(fā)癥,直接影響到治療效果和臨床轉(zhuǎn)歸。缺血性腦卒中多發(fā)生在術中,與導管導絲碰觸導致斑塊脫落或球囊擴張、支架釋放過程中,斑塊受力崩解脫落,進而栓塞遠端小動脈有關。很少一局部缺血性腦卒中發(fā)生在術后2~3d內(nèi)。圍手術期TIA發(fā)生率為1~2%,致殘性腦卒中的發(fā)生率為1.5~2%,非致殘性腦卒中的發(fā)生率為2.9~4%CAS引起的腦卒中首先與術者的手術技巧、熟練程度有關,并與患者高齡、動脈高度狹窄、狹窄斑塊為易損斑塊、斑塊的面積和長度較大、多發(fā)性狹窄及膽固醇水平高有明顯關系。表現(xiàn)為缺血性腦卒中或視網(wǎng)膜動脈栓塞的病癥,EPD到位前、回撤后進行的操作,無有效腦保護。術后自膨式支架對斑塊存在持續(xù)的切割效應??諝馑ㄈ僖姟粌?nèi)器械沖洗不徹底、球囊破裂。術后DW-MRI上顯示新發(fā)腦缺血病灶,CAS為CEA近3倍,無臨床病癥。整理課件頸內(nèi)動脈遠端栓塞—預防標準的操作步驟、圍手術期抗血小板藥物、以及經(jīng)驗豐富的術者,均為減少術中腦卒中的關鍵針對患者特點和病變性質(zhì),選擇適宜的介入器械易損斑塊應首選網(wǎng)孔面積較小的閉環(huán)支架頸內(nèi)動脈扭曲或高栓塞風險的病變—MOMA裝置術中NS監(jiān)測,術畢前后位和側(cè)位的腦血管造影治療:藥物治療、機械干預〔微導絲碎栓、微導管吸栓等〕,不推薦常規(guī)溶栓,氣栓無特殊療法整理課件選擇與頸內(nèi)動脈匹配的保護傘7mm6mm5mm4mm3mm整理課件高灌注綜合癥
〔hyperperfusion,HPS〕有學者將CEA、CAS術后血流速度增加>100%定義為過度灌注HPS是圍手術期極嚴重的并發(fā)癥,較罕見〔1~2%〕危險因素-高齡、長期高血壓、術側(cè)嚴重狹窄及對側(cè)閉塞;誘發(fā)因素-抗凝過度、術后血壓控制不佳診斷:術后數(shù)小時后頭痛、意識變化及癲癇發(fā)作,CT可見彌漫狀或片狀腦白質(zhì)水腫、甚至ICHDSA:術中腦動靜脈循環(huán)時間改變﹥2.7S-高危患者TCD:檢測腦血流速度,了解術后是否有高灌注整理課件高灌注綜合癥
〔hyperperfusion,HPS〕預防:1雙側(cè)頸動脈重度狹窄的患者,應當分期進行手術2術后小劑量應用甘露醇,糖皮質(zhì)激素可能有幫助3圍手術期嚴格控制血壓〔SBP<140mmHg、也有人提出將血壓控制在不超過120/80mmHg或收縮壓控制在術前80%~90%水平〕,慎用硝酸甘油等具有腦血管擴張作用的降壓藥物治療:首先中和肝素,并立即進行CT檢查除外腦出血;控制血壓,小劑量脫水劑;一般24小時好轉(zhuǎn)整理課件支架內(nèi)血栓形成少見,發(fā)生率0.04~2%術后在7天內(nèi)-急性期血栓形成術后7~30天之間-亞急性期血栓形成原因:支架未徹底覆蓋頸動脈病變、球囊后擴張缺乏導致剩余狹窄過高、圍手術期雙聯(lián)抗血小板治療不標準、血液高凝狀態(tài)以及阿司匹林抵抗等預防:術前足量、足療程的雙聯(lián)抗血小板藥物,以及術中正規(guī)的肝素化〔70~100∪/kg,活化凝血時間ACT250~300s〕治療:急診CEA,溶栓、介入取栓、再次CAS整理課件支架內(nèi)再狹窄發(fā)生率明顯低于冠脈和髂動脈支架術后再狹窄。CREST研究顯示,CAS術后隨訪兩年,支架內(nèi)嚴重在狹窄〔≥70%或閉塞〕的發(fā)生率為6%。機制:血管壁對機械性損傷的一種過度性修復。血栓形成、內(nèi)膜增生、血管重塑。預防:防止對于嚴重鈣化狹窄的病變實施支架植入。防止在病變部位反復屢次或高壓力的球囊擴張。移動導管、放支架時動作要輕柔。整理課件支架內(nèi)再狹窄多數(shù)CAS術后ISR〔支架內(nèi)再狹窄〕為良性,既無明顯的NS臨床病癥如ISR>80%或者腦缺血病癥復發(fā),可再次行腔內(nèi)治療〔包括球囊擴張、再次植入支架或使用切割球囊〕,從而防止CEA但第二次放置支架應慎重,可能導致血管扭曲和支架遠端顯著的內(nèi)膜增生尚未能證實藥物涂層支架可減少ISR的發(fā)生率整理課件其他并發(fā)癥支架變形、移位、斷裂對于扭曲的頸動脈病變,首選激光蝕刻開環(huán)支架腦保護傘無法通過病變段導引導管、EPD導絲塑形、轉(zhuǎn)動患者的頭部、BuddyWire〔雙導絲技術〕腦保護傘無法順利回撤轉(zhuǎn)動回收鞘、轉(zhuǎn)動患者的頭部、積極后擴、上送長鞘腦保護傘斑塊栓塞或血栓形成反復手推造影確認血流通暢,一旦證實,立即更換EPD整理課件總結(jié)降低CAS并發(fā)癥—病例選擇術前良好的病例選擇以及嚴格的手術適應癥把握,是降低頸動脈支架成形手術并發(fā)癥的首要關鍵;
CEA與CAS為互補關系,而非互相取代,應根據(jù)患者的病變特點,合理選擇頸動脈再通的手術方式。
病變相關的危險因素CAS手術相關的危險因素鈣化斑塊Ⅲ型弓潰瘍斑塊牛干病變長度≥15mm頸動脈扭曲累及分叉的病變需要與擴張的重度狹窄整理課件嚴格遵循標準的治療流程,圍手術期充分抗凝,合理使
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