探討慢性心力衰竭與貧血發(fā)生的關(guān)系_第1頁
探討慢性心力衰竭與貧血發(fā)生的關(guān)系_第2頁
探討慢性心力衰竭與貧血發(fā)生的關(guān)系_第3頁
全文預(yù)覽已結(jié)束

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

探討慢性心力衰竭與貧血發(fā)生的關(guān)系XXXXX湖南XXXXX醫(yī)院內(nèi)科摘要:目的探討慢性心力衰竭患者發(fā)生貧血的情況。方法:將200例慢性心衰患者進(jìn)行血常規(guī)檢查,了解血紅蛋白變化情況。結(jié)果:貧血的發(fā)生情況與心衰嚴(yán)重程度相關(guān),且左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)與血紅蛋白(Hb)呈正相關(guān)。結(jié)論:貧血在心衰患者中較常見,且與心功能嚴(yán)重程度相關(guān),臨床醫(yī)生應(yīng)予重視。關(guān)鍵詞:慢性心力衰竭;貧血;血紅蛋白ObservetherelationofchroniccardiacfailureandanemiaHEJian-pingDepartmentofmedicalchangdecitySixHospitalABSTRACT:ObjectiveToobservetherelationofthepatientsofcardiacfailureandanemia.methods200chroniccardiacpatientsaregivencheckedbyBlood-Routine,learningthechangingofHemoglobim,andthedegreeofanemiacorrelationwiththeseriousofcardiacfailure,(LVEF)correlationswithHemoglobinpositivly.ConclusionAnemiaalwaysoccurenceincardiacwiththedegreeoffunctionheart,clinicaldoctorsshouldtakecareofit.KEYWORDScardiacfailure,anemia,hemoglobin慢性心力衰竭(CHF)是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征,由于右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主,胃腸道及肝臟淤血引起腹脹,食欲低下、惡心、嘔吐等導(dǎo)致缺鐵性貧血,加上長期服用藥物影響胃黏膜的吸收等原因易合并貧血。年齡越大,心功能越差,腎功能也越差,貧血發(fā)生的比例就越高,且預(yù)后越差,因此探討慢性心力衰竭與貧血發(fā)生的關(guān)系,并適時予以治療,臨床意義重大。1、臨床資料選取我院2006年12月至2008年12月住院患者200例,年齡50-80歲,平均69.2±10.2歲入選標(biāo)準(zhǔn),心力衰竭標(biāo)準(zhǔn)按1994年美國以及心臟病學(xué)會(AHA)修訂的方案,排除6個月內(nèi)的心肌梗死、肝功能不全、腎功能不全、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂,自身免疫性疾病及惡性腫瘤。入院當(dāng)日及次日,2次血紅蛋白(Hb)檢測符合貧血標(biāo)準(zhǔn),(男性Hb<120g/L,女性以<110g/L)〔1〕。心臟多普勒超聲檢查采用自動計算左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)各計量資料以x±s表示,應(yīng)用SPSS11.5統(tǒng)計相關(guān)數(shù)據(jù),包括x2檢驗(yàn),相關(guān)分析。2、結(jié)果CHF患者心功能嚴(yán)重程度與貧血發(fā)生率比較見表1。CHF患者中貧血發(fā)生率隨著心功能惡化而增加,除Ⅰ、Ⅱ級和Ⅲ、Ⅳ級心功能間貧血發(fā)生率無差異(p=0.162,p=0.680)外,其余組間差異均有顯著性;LVEF也隨心功能惡化而下降,各組間差異均有顯著性,且LVEF與Hb水平呈正相關(guān)。表1CHF患者心功能嚴(yán)重程度與貧血發(fā)生率比較組別例數(shù)(例)貧血發(fā)生率(%)Hb(g/L)LVEF(%)Ⅰ402.5139.6±24.1270.3±4.48Ⅱ8011.25131±17.0868±4.63Ⅲ4045.10117.6±2155±9.42Ⅳ4045.24116±26.9846.8±10.29CHF患者貧血組與非貧血組平均紅細(xì)胞容積(MCV)、平均紅細(xì)胞血紅蛋白量(MCH)和平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度(MCHC)比較:貧血組Hb102.29±12.53g/L;非貧血組Hb134.75±20.58g/L。貧血組MCV88.33±5.87fl;非貧血組MCV90.20±4.57fl。貧血組MCHC329.48±45.44g/L;非盆血組MCHC344.80±12.97g/L。貧血組MCH29.63±2.44pg/L;非貧血組MCH31.07±1.94pg/L。兩組均有顯著性差異,且MCH和MCHC與Hb水平均相關(guān),r值分別為0.228、0.282。3、討論慢性心力衰竭發(fā)生貧血的原因目前認(rèn)為有:心衰使胃腸道功能下降,鐵攝入減少引起缺鐵性貧血或預(yù)防性應(yīng)用阿司匹林使胃腸道出血而發(fā)生失血性貧血;應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI),特別是大劑量應(yīng)用時,干擾腎臟紅細(xì)胞生成素(EPO)產(chǎn)生和骨髓EPO的活性;心衰時腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活,血管緊張素分泌增加,產(chǎn)生水鈉潴留,引起稀釋性貧血。心衰時細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子-a(TNF-a)活性增加,可干擾腎臟EPO產(chǎn)生和骨髓EPO的活性,干擾鐵離子從用于骨髓紅細(xì)胞生成的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)釋放;心衰時腎臟灌注不足,腎功能減退,EPO產(chǎn)生減少;心衰時可能發(fā)生蛋白尿,也可使EPO、轉(zhuǎn)鐵蛋白從尿液丟失〔2〕。本研究結(jié)果還顯示,CHF患者貧血組與非貧血組MCV、MCH和MCHC水平雖有統(tǒng)計學(xué)差異,且除了MCV外,MCH和MCHC與Hb水平均相關(guān),這可能與CHF患者胃腸道功能下降鐵攝入減少以及心衰時患者腎臟灌注不足,腎功能減退,EPO產(chǎn)生減少有關(guān),同時長期腎功能不全又加重貧血,提示監(jiān)測MCV、MCH及MCHC的水平變化可能對早期發(fā)現(xiàn)患者貧血有一定的臨床價值。有研究表明,CHF患者常合并貧血,心功能越差,年齡越大,腎功能越差,合并貧血比例越高。本文資料也顯示,在CHF患者中,隨著心功能加重,貧血發(fā)生率也隨之升高,且LVEF與Hb水平呈正相關(guān)。貧血與CHF相互作用,互為因果。貧血通過血流動力學(xué)和非血流動力學(xué)兩種調(diào)節(jié)機(jī)制作用于心肌。非血流動力學(xué)調(diào)節(jié)包括EPO產(chǎn)生增加,紅細(xì)胞內(nèi)2,3-二磷酸甘油濃度增加。血流動力學(xué)調(diào)節(jié)包括全身動脈擴(kuò)張、血管阻力下降和心臟后負(fù)荷下降,從而增加心臟每搏量。貧血還可導(dǎo)致血液黏稠度下降,增加回心血量,提高心臟前負(fù)荷,最終興奮交感神經(jīng)系統(tǒng),增加心率。貧血增加心率和心臟每搏量后,導(dǎo)致心肌供氧進(jìn)一步缺乏,加快心肌細(xì)胞死亡。貧血可增強(qiáng)氧化應(yīng)激,造成心肌損傷。另外,貧血造成腎血管收縮和鈉水潴留,外周水腫,血容量上升,導(dǎo)致心室擴(kuò)張,進(jìn)一步加重心肌損傷。另有資料顯示,伴有貧血的CHF患者較無貧血者一年和五年死亡率明顯升高,血紅蛋白可作為死亡率的獨(dú)立預(yù)測因子〔3〕,這提示可以將貧血作為判斷CHF患者預(yù)后的指標(biāo)之一。因此,慢性心力衰竭患者不僅以常規(guī)藥物治療,還應(yīng)重視糾正貧血對治療和預(yù)后的意義;MCV、MCH及MCHC的檢查只能間接反應(yīng)貧血類型。值得注意的是,因心衰時腎灌注不足引起繼發(fā)腎功能不全,EPO生成減少,也是貧血發(fā)生的重要機(jī)制之一〔4,5〕。參考文獻(xiàn):[1]TannerH,MoschovitisG,KusterGM,etal.Theprevalenceofanemiainchronicheartfailure[J].IntJCardiol,2002,86(1):115.[2]那開憲,余平.應(yīng)重視對慢性心力衰竭中貧血的診治[J].中國臨床醫(yī)生,2007,35(4):3-5.[3]HorwichTB,FonarovGC,HamiltonMA,etal.Anemiaisassociat-edwithworessymptoms,greaterimpairmentinfunctionalcapacityandasingificantin

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論