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文檔簡介
第25課神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導神經(jīng)系統(tǒng)的分級調節(jié)及人腦的高級功能?學業(yè)質量水平要求?1.通過比較靜息電位與動作電位、興奮的傳導與傳遞,明確興奮的產(chǎn)生與傳導機理。(科學思維)2.通過人腦的高級功能和神經(jīng)系統(tǒng)的分級調節(jié)的學習,明確神經(jīng)系統(tǒng)是一個統(tǒng)一的整體。(生命觀念)3.以縮手反射、排尿反射為例,分析說明位于脊髓的低級神經(jīng)中樞和腦中相應的高級神經(jīng)中樞之間的聯(lián)系。(科學思維)4.基于對人腦的高級功能和神經(jīng)系統(tǒng)的分級調節(jié)的學習,能夠運用相關知識分析相關疾病的原因,積極健康地享受生活。(社會責任)5.了解興奮劑與毒品作用的機理,形成珍愛生命、遠離毒品的意識,宣傳濫用興奮劑和吸食毒品的危害。(社會責任)考點一神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導1.興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(1)傳導形式:興奮在神經(jīng)纖維上以電信號的形式傳導,也叫神經(jīng)沖動。(2)傳導過程。(3)傳導特點:雙向傳導,即圖中a←b→c。2.興奮在神經(jīng)元之間的傳遞(1)結構基礎——突觸。①突觸的結構:由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜組成。②突觸的類型:主要有軸突—胞體型、軸突—樹突型。(2)傳遞過程。(3)傳遞特點及原因:單向傳遞,興奮只能從一個神經(jīng)元的軸突傳到下一個神經(jīng)元的細胞體或樹突,原因是神經(jīng)遞質只存在于突觸小泡內,只能由突觸前膜釋放,作用于突觸后膜上。3.濫用興奮劑、吸食毒品的危害(1)作用位點:大多是通過突觸起作用。(2)作用機理:促進神經(jīng)遞質的合成和釋放速率;干擾神經(jīng)遞質與受體的結合;影響分解神經(jīng)遞質的酶的活性。(3)毒品和興奮劑的危害:使人形成癮癖,對人體的健康帶來極大的危害。1.神經(jīng)纖維接受刺激后產(chǎn)生的興奮以電信號形式傳導。 (√)2.神經(jīng)細胞靜息電位形成的主要原因是K+外流。 (√)3.動作電位形成過程中Na+內流的方式是主動運輸。 (×)4.神經(jīng)纖維上興奮的傳導方向與膜內的電流方向相同。 (√)5.神經(jīng)遞質作用于突觸后膜,就會使下一個神經(jīng)元興奮。 (×)6.在完成反射活動的過程中,興奮在神經(jīng)纖維上的傳導是雙向的,在突觸處的傳遞是單向的。 (×)【教材細節(jié)命題】1.(選擇性必修1P29相關信息)神經(jīng)遞質是小分子物質,但仍主要通過胞吐方式釋放到突觸間隙,其意義是短時間內使神經(jīng)遞質大量釋放,從而有效實現(xiàn)神經(jīng)興奮的快速傳遞。2.(選擇性必修1P29圖2-8)若催化分解神經(jīng)遞質的酶失活,會出現(xiàn)什么情況?神經(jīng)遞質持續(xù)發(fā)揮作用,引起持續(xù)收縮或持續(xù)舒張。1.細胞外液K+、Na+濃度大小與膜電位變化的關系2.膜電位測量的兩種方法3.興奮在神經(jīng)纖維上傳導和在神經(jīng)元間傳遞的比較比較項目興奮在神經(jīng)纖維上的傳導興奮在神經(jīng)元間的傳遞結構基礎神經(jīng)元(神經(jīng)纖維)突觸信號形式電信號電信號→化學信號→電信號速度快慢方向可以雙向單向傳遞4.神經(jīng)遞質的本質及作用化學成分多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素、5-羥色胺、γ-氨基丁酸、甘氨酸、乙酰膽堿等功能興奮性遞質可導致Na+內流,使突觸后膜興奮,產(chǎn)生動作電位,實現(xiàn)由“內負外正→內正外負”的電位轉化抑制性遞質可導致負離子(如Cl-)進入突觸后膜,從而強化“內負外正”的靜息電位去向回收再利用通過突觸前膜運載體的作用將突觸間隙中多余的神經(jīng)遞質回收至突觸前神經(jīng)元并貯存于囊泡再利用酶解被相應的酶分解失活5.抑制性突觸后電位的產(chǎn)生機制突觸前神經(jīng)元軸突末梢興奮→引起突觸小泡釋放抑制性遞質→抑制性遞質與突觸后膜受體結合→提高了突觸后膜對Cl-、K+的通透性,Cl-進細胞或K+出細胞??枷?|靜息電位和動作電位的特點及成因1.(2023·江蘇南通質量檢測)已知一個鮮活的神經(jīng)細胞在小白鼠體內的靜息電位和因某適宜刺激而發(fā)生的一次動作電位如圖甲所示。將這一完整的神經(jīng)細胞置于某一等滲溶液E中(其成分能確保神經(jīng)元正常生活),其靜息電位和因某適宜刺激而發(fā)生的一次電位變化可能如乙、丙、丁圖所示。下列敘述正確的是()A.甲圖,組織液中K+濃度比細胞內高,Na+濃度比細胞內低B.乙圖,E液中Na+、K+兩種離子的濃度都要比組織液高C.丙圖,E液中K+濃度與組織液相同,Na+濃度比組織液低D.丁圖,E液中K+濃度比組織液高,Na+濃度與組織液相同C解析:靜息電位主要是由細胞內的K+離子外流造成的,動作電位發(fā)生時,Na+離子大量內流進入細胞內。組織液中K+濃度比神經(jīng)細胞內的低,Na+濃度比神經(jīng)細胞內高,A錯誤;乙圖的靜息電位-70,與甲圖相同,因此E液中的K+離子濃度與組織液的相同,乙圖中的動作電位高達+70,比甲圖高,因此E液中的Na+離子濃度比組織液的高,B錯誤;丙圖的靜息電位-70,與甲圖相同,因此E液中K+濃度與組織液相同,丙圖的動作電位仍然為負值,說明E液中Na+濃度比組織液低,C正確;丁圖中靜息電位為-90,比甲圖的低,說明細胞內K+離子與E液中K+離子形成更大的濃度差,丁圖的靜息電位絕對值越大,這是E液中K+濃度比組織液低造成的,D錯誤。2.(2021·湖北卷)正常情況下,神經(jīng)細胞內K+濃度約為150mmol·L-1,細胞外液約為4mmol·L-1。細胞膜內外K+濃度差與膜靜息電位絕對值呈正相關。當細胞膜電位絕對值降低到一定值(閾值)時,神經(jīng)細胞興奮。離體培養(yǎng)條件下,改變神經(jīng)細胞培養(yǎng)液的KCl濃度進行實驗。下列敘述正確的是()A.當K+濃度為4mmol·L-1時,K+外流增加,細胞難以興奮B.當K+濃度為150mmol·L-1時,K+外流增加,細胞容易興奮C.K+濃度增加到一定值(<150mmol·L-1),K+外流增加,導致細胞興奮D.K+濃度增加到一定值(<150mmol·L-1),K+外流減少,導致細胞興奮D解析:正常情況下,神經(jīng)細胞內K+濃度約為<150mmol·L-1,細胞外液約為4mmol·L-1,當神經(jīng)細胞培養(yǎng)液的K+濃度為4mmol·L-1時,和正常情況一樣,K+外流不變,細胞的興奮性不變,A錯誤;當K+濃度為150mmol·L-1時,細胞外K+濃度增加,K+外流減少,細胞容易興奮,B錯誤;K+濃度增加到一定值(<150mmol·L-1,但>4mmol·L-1),細胞外K+濃度增加,K+外流減少,導致細胞興奮,C錯誤,D正確??枷?|興奮的傳導和傳遞過程3.(2022·廣東卷)研究多巴胺的合成和釋放機制,可為帕金森病(老年人多發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)疾病)的防治提供實驗依據(jù),最近研究發(fā)現(xiàn)在小鼠體內多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調控,該調控方式通過神經(jīng)元之間的突觸聯(lián)系來實現(xiàn)(如圖)。據(jù)圖分析,下列敘述錯誤的是()A.乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發(fā)生改變B.多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息C.從功能角度看,乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜D.乙膜上的乙酰膽堿受體異常可能影響多巴胺的釋放B解析:分析題圖可知,甲釋放神經(jīng)遞質乙酰膽堿,作用于乙后促進乙釋放多巴胺,多巴胺作用于丙。多巴胺是乙釋放的神經(jīng)遞質,與丙上的受體結合后會使其膜電位發(fā)生變化,A正確;分析題圖可知,多巴胺可在乙與丙之間傳遞信息,不能在甲和乙之間傳遞信息,B錯誤;分析題圖可知,乙膜既是乙酰膽堿作用的突觸后膜,又是釋放多巴胺的突觸前膜,C正確;多巴胺的釋放受乙酰膽堿的調控,故乙膜上的乙酰膽堿受體異常可能影響多巴胺的釋放,D正確。4.(2022·山東卷)藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病,相關作用機制如圖所示。突觸前膜釋放的遞質為去甲腎上腺素(NE)。下列說法錯誤的是()A.藥物甲的作用導致突觸間隙中的NE增多B.藥物乙抑制NE釋放過程中的正反饋C.藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收D.NE-β受體復合物可改變突觸后膜的離子通透性B解析:藥物甲抑制去甲腎上腺素(NE)的滅活,進而導致突觸間隙中的NE增多,A正確;據(jù)題目信息“藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病”及甲的作用效果可知,乙的抑制作用會使突觸間隙中的NE增多,由此可判斷NE與突觸前膜的α受體結合后抑制了突觸小泡釋放神經(jīng)遞質,為負反饋調節(jié),所以藥物乙抑制NE釋放過程中的負反饋,B錯誤;去甲腎上腺素被突觸前膜攝取回收,藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收,C正確;神經(jīng)遞質NE與突觸后膜的β受體特異性結合后,可改變突觸后膜的離子通透性,引發(fā)突觸后膜電位變化,D正確?!痉椒ㄒ?guī)律】過程圖中NE的“四個”去向(1)與突觸后膜上的β受體結合;(2)在單胺氧化酶的作用下被滅活;(3)經(jīng)突觸前膜的轉運蛋白被回收;(4)與突觸前膜的α受體結合??键c二神經(jīng)系統(tǒng)的分級調節(jié)及人腦的高級功能一、神經(jīng)系統(tǒng)的分級調節(jié)1.神經(jīng)系統(tǒng)對軀體運動的分級調節(jié)(1)大腦皮層。①位置:大腦的表面。②組成:神經(jīng)元胞體及其樹突。③結構特點:具有豐富的溝(凹陷部分)和回(隆起部分),增大表面積。④控制途徑:指令通過腦干傳遞到脊髓。(2)大腦皮層代表區(qū)與軀體的關系。①軀體運動的精細程度越大,大腦皮層的代表區(qū)就越大。②大腦皮層代表區(qū)的位置與軀體各部分的關系是倒置的。(3)軀體運動的分級調節(jié)。2.神經(jīng)系統(tǒng)對內臟活動的分級調節(jié)(1)分級調節(jié)示意圖。(2)調節(jié)內臟活動的低級中樞:脊髓。(3)低級中樞活動的高級調節(jié)者:大腦皮層,使得自主神經(jīng)系統(tǒng)并不完全自主。二、人腦的高級功能1.語言功能(連線)答案:①—Ⅰ—c②—Ⅲ—d③—Ⅱ—b④—Ⅳ—a2.大腦的左右半球的功能(1)左半球:語言功能,邏輯思維。(2)右半球:形象思維,如音樂、繪畫、空間識別等。3.學習與記憶(1)概念。①參與系統(tǒng):神經(jīng)系統(tǒng)的多個腦區(qū)和神經(jīng)通路。②結果:獲得新的行為、習慣和積累經(jīng)驗。③實質:條件反射的建立。(2)記憶過程。4.情緒(1)概念:人對環(huán)境所作出的反應,是大腦的高級功能之一。(2)減少情緒波動:積極建立和維系良好的人際關系、適量運動和調節(jié)壓力。1.皮層代表區(qū)的位置與軀體各部分的關系是倒置的。 (√)2.大腦皮層運動代表區(qū)范圍的大小與軀體運動的精細程度相關。 (√)3.高級神經(jīng)中樞和低級神經(jīng)中樞對軀體運動都有調控作用。 (√)4.排尿反射沒有分級調節(jié),有意識地排尿有分級調節(jié)。 (√)5.能夠看懂文字和聽懂別人談話,但不會說話,此人受損傷的部位是言語區(qū)的S區(qū)。 (√)6.長時記憶可能與新突觸的建立有關。 (√)【教材細節(jié)命題】(選擇性必修1P35圖2-11)據(jù)圖分析下列問題。(1)成年人可有意識地控制排尿,但嬰兒不能,其原因是嬰兒大腦的發(fā)育尚未完善,對排尿的控制能力較弱,成年人在醫(yī)院尿檢時能主動排尿,這說明低級中樞可受相應高級中樞的調控。(2)某些成年人受到外傷或患腦梗死后,會出現(xiàn)像嬰兒一樣的“尿床”現(xiàn)象,產(chǎn)生這種現(xiàn)象的原因是外傷傷及大腦皮層或上、下行傳導束;腦梗死傷及控制排尿的“高級中樞(大腦皮層)”,致使其喪失對排尿低級中樞的“控制”作用。1.人類大腦皮層的四大功能(1)“感覺”形成的場所——軀體感覺中樞。(2)軀體運動的最高級中樞——調控、支配脊髓低級運動中樞。(3)學習、記憶、情緒的控制中樞。(4)具有語言中樞,如W區(qū)、V區(qū)、S區(qū)、H區(qū)等(語言中樞為人類所特有)。2.與神經(jīng)調節(jié)有關的人體部分生理(或病理)現(xiàn)象生理或病理現(xiàn)象參與(損傷)神經(jīng)中樞考試專心答題時大腦皮層V區(qū)和W區(qū)(高級中樞)參與聾啞人學習舞蹈大腦皮層視覺中樞、言語區(qū)的V區(qū)和軀體運動中樞參與植物人大腦皮層損傷、小腦功能退化,但下丘腦、腦干、脊髓功能正常高位截癱脊椎受損傷,大腦皮層、小腦等功能正??枷?|神經(jīng)系統(tǒng)的分級調節(jié)1.為了研究乙醇對人體神經(jīng)行為能力的影響,科研人員選取若干志愿者,等量飲用同一種酒。參照世衛(wèi)組織神經(jīng)行為能力測試標準,測試簡單反應時(對簡單信號作出反應的最短時間)、視覺保留(對視覺信號記憶的準確數(shù))。以受試者自身未飲酒時為對照,計算能力指數(shù)相對值,結果如下圖所示。下列有關說法錯誤的是()A.對視覺信號作出判斷與反應需要大腦皮層和脊髓的參與B.測試期間受試者血液中乙醇濃度的變化說明人體可以通過自身調節(jié)維持穩(wěn)態(tài)C.受試者飲酒后1.5h,受試者的簡單反應時最短,相應能力指數(shù)相對值最小D.據(jù)測試結果可推測乙醇會延長興奮在反射弧上的傳輸時間,從而降低機體的反應速度C解析:對視覺信號作出判斷的神經(jīng)中樞位于大腦皮層,因為該過程需要后天的學習,而作出反應需經(jīng)過的神經(jīng)中樞還有脊髓,A正確;由圖可知,酒后血液中乙醇濃度先上升后下降,說明人體能通過調節(jié)來維持內環(huán)境穩(wěn)態(tài),B正確;隨著血液中乙醇濃度的迅速升高,神經(jīng)行為能力指數(shù)相對值明顯降低,飲酒1.5h時簡單反應時能力最低(即簡單反應時最長),此時的相應能力指數(shù)最小,也可以推測乙醇會延長興奮在相應反射弧上的傳輸時間,從而降低了機體的反應速度,C錯誤,D正確。2.某些內臟疾病往往引起特殊的遠隔體表部位發(fā)生疼痛,這種現(xiàn)象稱為牽涉痛,其產(chǎn)生機制如下圖。下列有關敘述正確的是()A.圖示結構可構成一個完整的反射弧B.甲、乙兩個神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質一定相同C.內臟疾病在脊髓中形成痛覺后上傳至大腦皮層D.牽涉痛是由內臟和體表結構產(chǎn)生的刺激傳給大腦皮層相同區(qū)域引起的D解析:甲、乙均為傳入神經(jīng),體表結構和內臟屬于感受器,脊髓和腦屬于神經(jīng)中樞,還缺乏傳出神經(jīng)和效應器,不能構成完整的反射弧,A錯誤;神經(jīng)遞質種類較多,無法判斷甲、乙兩個神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質是否相同,B錯誤;感覺中樞位于大腦皮層,所以感覺在大腦皮層產(chǎn)生,C錯誤;正是由于內臟和體表結構產(chǎn)生的刺激傳給大腦皮層相同區(qū)域,所以當內臟刺激使得大腦皮層產(chǎn)生痛覺時,也會感覺痛覺是由體表結構產(chǎn)生的,D正確??枷?|人腦的高級功能3.(2022·遼寧卷)下列關于神經(jīng)系統(tǒng)結構和功能的敘述,正確的是()A.大腦皮層H區(qū)病變的人,不能看懂文字B.手的運動受大腦皮層中央前回下部的調控C.條件反射的消退不需要大腦皮層的參與D.緊張、焦慮等可能抑制成人腦中的神經(jīng)發(fā)生D解析:大腦皮層H區(qū)病變的人,聽不懂講話,A錯誤。刺激大腦皮層中央前回的頂部,可以引起下肢的運動;刺激中央前回的下部,會引起頭部器官的運動;刺激中央前回的其他部位,會引起其他相應器官的運動,B錯誤。條件反射是在大腦皮層的參與下完成的,條件反射是條件刺激與非條件刺激反復多次結合的結果,缺少了條件刺激,條件反射會消退,因此條件反射的消退需要大腦皮層的參與,C錯誤。緊張、焦慮可能會引起突觸間隙神經(jīng)遞質的含量減少,所以緊張、焦慮等可能抑制成人腦中的神經(jīng)發(fā)生,D正確。4.(2019·北京卷)為探究運動對海馬腦區(qū)發(fā)育和學習記憶能力的影響,研究者將實驗動物分為運動組和對照組,運動組每天進行適量的有氧運動(跑步/游泳)。數(shù)周后,研究人員發(fā)現(xiàn)運動組海馬腦區(qū)發(fā)育水平比對照組提高了1.5倍,靠學習記憶找到特定目標的時間縮短了約40%。根據(jù)該研究結果可得出()A.有氧運動不利于海馬腦區(qū)的發(fā)育B.規(guī)律且適量的運動促進學習記憶C.有氧運動會減少神經(jīng)元間的聯(lián)系D.不運動利于海馬腦區(qū)神經(jīng)元興奮B解析:運動組每天進行適量的有氧運動(跑步/游泳),數(shù)周后,研究人員發(fā)現(xiàn)運動組海馬腦區(qū)發(fā)育水平比對照組提高了1.5倍,因此,有氧運動有利于海馬腦區(qū)的發(fā)育,A錯誤;運動組海馬腦區(qū)發(fā)育水平高,且靠學習記憶找到特定目標的時間縮短了約40%,因此,規(guī)律且適量的運動促進學習記憶,B正確;有氧運動有利于學習記憶,而短時記憶主要與神經(jīng)元的活動及神經(jīng)元之間的聯(lián)系有關,因此,有氧運動會增加神經(jīng)元之間的聯(lián)系,C錯誤;據(jù)題意可知,運動組海馬腦區(qū)發(fā)育水平高,且學習記憶能力增強,不運動不利于海馬腦區(qū)神經(jīng)元興奮,D錯誤?!久}動態(tài)】本部分內容常以人體健康為背景,綜合考查神經(jīng)系統(tǒng)的分級調節(jié)及人腦的高級功能等知識,蘊含穩(wěn)態(tài)與平衡觀、結構與功能觀。以熱點問題、最新研究成果為實驗探究情境,考查神經(jīng)纖維上興奮的傳導、神經(jīng)元之間興奮的傳遞等知識,考查綜合運用所學知識分析實驗結果的能力。一般以客觀題形式出現(xiàn),難度中等。1.(2022·北京卷)神經(jīng)組織局部電鏡照片如圖。下列有關突觸的結構及神經(jīng)元間信息傳遞的敘述,不正確的是()A.神經(jīng)沖動傳導至軸突末梢,可引起1與突觸前膜融合B.1中的神經(jīng)遞質釋放后可與突觸后膜上的受體結合C.2所示的細胞器可以為神經(jīng)元間的信息傳遞供能D.2所在的神經(jīng)元只接受1所在的神經(jīng)元傳來的信息[思維培養(yǎng)]D解析:神經(jīng)沖動傳導至軸突末梢,可引起1突觸小泡與突觸前膜融合,釋放神經(jīng)遞質,A正確;突觸小泡中的神經(jīng)遞質釋放到突觸間隙后,與突觸后膜上的受體結合,B正確;2是線粒體,可以為神經(jīng)元間的信息傳遞供能,C正確;由題圖可看出,2所在神經(jīng)元周邊有多個突觸,所以不只接受1所在的神經(jīng)元傳來的信息,D錯誤。2.(2022·湖南卷)情緒活動受中樞神經(jīng)系統(tǒng)釋放神經(jīng)遞質調控,常伴隨內分泌活動的變化。此外,學習和記憶也與某些神經(jīng)遞質的釋放有關。下列敘述錯誤的是()A.劇痛、恐懼時,人表現(xiàn)為警覺性下降,反應遲鈍B.邊聽課邊做筆記依賴神經(jīng)元的活動及神經(jīng)元之間的聯(lián)系C.突觸后膜上受體數(shù)量的減少常影響神經(jīng)遞質發(fā)揮作用D.情緒激動、焦慮時,腎上腺素水平升高,心率加速[思維培養(yǎng)]A解析:人在劇痛、恐懼、情緒激動、焦慮等情況下,腎上腺素分泌會增多,人表現(xiàn)為警覺性提高、反應靈敏、呼吸頻率加快、心跳加速等特征,A錯誤,D正確;邊聽課邊做筆記是一系列的反射活動,需要神經(jīng)元的活動以及神經(jīng)元之間通過突觸傳遞信息,B正確;突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質與突觸后膜上特異性受體結合,引起突觸后膜產(chǎn)生興奮或抑制,因此突觸后膜上受體數(shù)量的減少常影響神經(jīng)遞質發(fā)揮作用,C正確。3.(2020·山東卷)聽毛細胞是內耳中的一種頂端具有纖毛的感覺神經(jīng)細胞。聲音傳遞到內耳中引起聽毛細胞的纖毛發(fā)生偏轉,使位于纖毛膜上的K+通道打開,K+內流而產(chǎn)生興奮。興奮通過聽毛細胞底部傳遞到聽覺神經(jīng)細胞,最終到達大腦皮層產(chǎn)生聽覺。下列說法錯誤的是()A.靜息狀態(tài)時纖毛膜外的K+濃度低于膜內B.纖毛膜上的K+內流過程不消耗ATPC.興奮在聽毛細胞上以電信號的形式傳導D.聽覺的產(chǎn)生過程不屬于反射[思維培養(yǎng)]A解析:根據(jù)題意可知,聽毛細胞受到刺激后使位于纖毛膜上的K+通道打開,K+內流而產(chǎn)生興奮,因此推知靜息狀態(tài)時纖毛膜外的K+濃度高于膜內,A錯誤;纖毛膜上K+內流的方式為協(xié)助擴散,協(xié)助擴散不消耗細胞代謝產(chǎn)生的ATP,B正確;興奮在聽毛細胞上以電信號的形式傳導,C正確;聽覺的產(chǎn)生過程沒有經(jīng)過完整的反射弧,因此不屬于反射,D正確。1.(科學實驗和探究情境)任氏液是一種比較接近兩棲動物內環(huán)境的液體,其主要成分為氯化鈉,另外還含鉀離子、鈣離子等其他離子。在任氏液中培養(yǎng)的坐骨神經(jīng)腓腸肌標本,將微電極插入神經(jīng)細胞,可記錄該細胞的動作電位,如下圖所示,a、b、c、d為曲線上的點。研究小組進行下述兩個實驗,實驗一:在任氏液中加入四乙胺(一種阻遏鉀離子通道的麻醉藥物);實驗二:降低任氏液中鈉離子濃度,其他條件不變。兩實驗均測定動作電位的發(fā)生情況。下列敘述錯誤的是()A.實驗一獲得的動作電位,從c到d速度減慢B.實驗一中,內外兩側均不會產(chǎn)生局部電流C.實驗二獲得的動作電位,c點膜電位會降低D.實驗二中,有可能檢測不到動作電位產(chǎn)生B解析:分析題圖可知,ab段為靜息狀態(tài);b點給予適宜的刺激,鈉離子大量內流,形成動作電位;c點為動作電位的峰值;cd段鉀離子大量外流,逐漸恢復內負外正的靜息電位;d點已恢復靜息狀態(tài)。實驗一加入四乙胺,阻遏鉀離子通道,使鉀離子外流受到影響,從c到d恢復靜息電位的速度減慢,A正確;實驗一加入四乙胺阻遏鉀離子通道,鈉離子通道不受影響,當神經(jīng)細胞受到適宜刺激時,鈉離子大量內流,會產(chǎn)生局部電流,B錯誤;實驗二適當降低任氏液中鈉離子濃度,鈉離子內流減少,神經(jīng)纖維的動作電位峰值(c點電位)降低,C正確;實驗二中,若任氏液中鈉離子濃度過低,不能內流,則有可能檢測不到動作電位產(chǎn)生,D正確。2.(生活、學習和實踐情境)細胞信號轉導是指外界刺激因素與胞間通訊信號分子作用后,信息由受體接受,跨膜轉換成胞內第二信使(信息分子,不具有降低化學反應活化能的作用),進而引起相應的生理反應或基因表達的整個過程。如圖為細胞信號轉導中的AC-cAMP-PKA信號轉導途徑,利用該途徑也可以解釋在神經(jīng)遞質的作用下,形成長時記憶。其中PKA是絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶,作用是催化相應蛋白質發(fā)生磷酸化,從而誘導細胞發(fā)生反應,作用底物包括多種離子通道蛋白、結構與調節(jié)蛋白、轉錄因子等,PKA可以導致心肌細胞膜鈣通道蛋白磷酸化,使鈣內流,從而導致心肌收縮力增加、心率加快?;卮鹣铝袉栴}。(1)若該圖表示神經(jīng)遞質刺激形成長時記憶的過程,則圖中的第一信使是__________,長時記憶的形成與__________________有關,該過程與細胞核內相關基因的________和________有關。(2)若該圖表示突觸處細胞信號轉導過程,則圖中的細胞膜為__________(填“突觸前膜”或“突觸后膜”),原因是__________________________________________________________________________________________________________。(3)圖中第二信使是________(填“cAMP”或“PKA”),判斷的理由是_________________________________________________________________________________________________________________________________________________。(4)某同學根據(jù)“PKA可導致心肌細胞膜鈣通道蛋白磷酸化,使Ca2+通透性增加,從而導致心肌收縮力增加、心率加快”,推測出“Ca2+通透性增加,可促進神經(jīng)遞質的釋放,引起突觸后膜興奮性提高”?,F(xiàn)有蟾蜍的坐骨神經(jīng)—腓腸肌標本若干、蜂毒素(可作用于Ca2+通道,促進Ca2+的通透性)、肉毒毒素(可與Ca2+通道發(fā)生特異性結合,抑制Ca2+的通透性)、生理鹽水、微電流計、微電流產(chǎn)生器來驗證該同學的推論,請簡要說出實驗設計的基本思路,并預測實驗結果:_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。解析:(1)根據(jù)題干信息可知,長時記憶的形成與神經(jīng)遞質的刺激有關,所以作用于細胞膜的第一信使是神經(jīng)遞質。長時記憶的形成與突觸的形態(tài)及功能的改變以及新突觸的建立有關。新突觸的形成與基因表達有關,基因表達需經(jīng)過轉錄和翻譯過程。(2)由于神經(jīng)遞質只能由突觸前膜釋放,作用于突觸后膜,所以圖中的細胞膜是突觸后膜。(3)根據(jù)題干信息可知,PKA是絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶,能催化相應蛋白質發(fā)生磷酸化,從而誘導細胞發(fā)生反應,而第二信使是信息分子,不具有降低化學反應活化能的作用,所以PKA不是第二信使,只有cAMP能作為第二信使。(4)根據(jù)題干提供的信息,本實驗可以設計為:將蟾蜍的坐骨神經(jīng)—腓腸肌標本平均分成三組,分別標號為甲組、乙組、丙組;在甲組坐骨神經(jīng)—腓腸肌接頭處施加適宜濃度的蜂毒素,在乙組坐骨神經(jīng)—腓腸肌接頭處施加等量適宜濃度的肉毒毒素,在丙組坐骨神經(jīng)—腓腸肌接頭處施加等量的生理鹽水;在甲、乙、丙三組的坐骨神經(jīng)處進行電刺激,觀察腓腸肌收縮程度。若甲組腓腸肌收縮程度大于丙組,丙組腓腸肌收縮程度大于乙組,則可說明該同學的推論是正確的,否則不正確。答案:(1)神經(jīng)遞質新突觸的建立(或突觸的形態(tài)及功能的改變以及新突觸的建立)轉錄翻譯(2)突觸后膜神經(jīng)遞質只能與突觸后膜上的受體結合(3)cAMPPKA的作用是催化相應蛋白質發(fā)生磷酸化,而第二信使為信息分子,不具有催化功能(4)將蟾蜍的坐骨神經(jīng)—腓腸肌標本平均分成三組,分別標號為甲組、乙組、丙組;在甲組坐骨神經(jīng)—腓腸肌接頭處施加適宜濃度的蜂毒素,在乙組坐骨神經(jīng)—腓腸肌接頭處施加等量適宜濃度的肉毒毒素,在丙組坐骨神經(jīng)—腓腸肌接頭處施加等量的生理鹽水;在甲、乙、丙三組的坐骨神經(jīng)處進行電刺激,觀察腓腸肌收縮程度。若甲組腓腸肌收縮程度大于丙組,丙組腓腸肌收縮程度大于乙組,則可說明該同學的推論是正確的,否則不正確課時質量評價(二十五)(建議用時:40分鐘)一、選擇題:每小題給出的四個選項中只有一個符合題目要求。1.(2023·廣東廣州模擬)動物臟器、海產(chǎn)品和堅果中富含?;撬?Tau),?;撬崾且环N結構簡單的含硫氨基酸,參與調節(jié)谷氨酸代謝過程。谷氨酸作為神經(jīng)遞質參與神經(jīng)元之間的信息傳遞,據(jù)此推斷攝取?;撬峥梢蕴岣邔W習記憶能力。下列有關學習與記憶的說法,正確的是()A.學習和記憶是人類特有的高級神經(jīng)活動B.每個神經(jīng)元軸突末梢都形成一個突觸小體C.谷氨酸能夠促使下一個神經(jīng)元產(chǎn)生興奮或抑制D.素食者多攝取堅果類食物有助于增強學習和記憶能力D解析:學習和記憶并不是人類特有的高級神經(jīng)活動,比如一些動物學習捕食,語言才是人類特有的高級神經(jīng)活動,A錯誤;神經(jīng)元的軸突末梢不斷分支,每個分支的末端膨大呈杯狀或球狀,叫作突觸小體,所以每個神經(jīng)元的軸突末梢會形成多個突觸小體,B錯誤;谷氨酸是興奮性的神經(jīng)遞質,能夠促使下一個神經(jīng)元產(chǎn)生興奮,C錯誤;由題干可知,?;撬釁⑴c谷氨酸代謝,谷氨酸作為神經(jīng)遞質可促進學習和記憶活動,D正確。2.下圖為骨髓神經(jīng)纖維的局部示意圖,被髓鞘細胞包裹的軸突區(qū)域(b、d)Na+、K+不能進出細胞,裸露的軸突區(qū)域(a、c、e)Na+、K+進出不受影響。下列敘述正確的是()A.b、d區(qū)域不能產(chǎn)生動作電位B.a(chǎn)區(qū)域處于靜息狀態(tài),細胞膜對Na+的通透性較大C.c區(qū)域處于興奮狀態(tài),膜內離子均為正離子D.局部電流在軸突膜內的傳導方向為a→c和e→cA解析:由于被髓鞘細胞包裹的軸突區(qū)域(b、d)Na+、K+不能進出細胞,所以刺激c區(qū)域,b、d區(qū)域不能產(chǎn)生動作電位,A正確;a區(qū)域處于靜息狀態(tài),細胞膜對Na+的通透性較小,膜兩側的電位表現(xiàn)為內負外正,B錯誤;由于c區(qū)域受到刺激,處于興奮狀態(tài),Na+內流,造成膜兩側的電位表現(xiàn)為內正外負,膜內正離子多,但仍有負離子存在,C錯誤;局部電流在軸突膜內的傳導方向應為c→a和c→e,D錯誤。3.神經(jīng)電位及興奮傳導速度是評價神經(jīng)功能的常用指標,實驗人員多用直徑為0.2mm的鎢電極作用于相應神經(jīng)纖維來測定神經(jīng)電位及興奮的傳導速度。下列說法正確的是()A.神經(jīng)電位變化幅度與細胞外液離子濃度無關B.動作電位產(chǎn)生過程中神經(jīng)細胞膜上相關蛋白質結構發(fā)生變化C.將兩電極分別置于某神經(jīng)元細胞膜外側不同位置可測量靜息電位D.將兩電極置于突觸兩側的神經(jīng)元細胞膜上可測量興奮在神經(jīng)纖維上的傳導速度B解析:神經(jīng)纖維動作電位的形成是鈉離子內流導致的,細胞外和細胞內鈉離子濃度差越大,興奮時內流的鈉離子越多,動作電位的峰值越大,所以神經(jīng)電位變化幅度與細胞外液離子濃度有關,A錯誤;動作電位的形成是由鈉離子內流導致的,鈉離子內流的方式為協(xié)助擴散,需要神經(jīng)細胞膜上相關蛋白質的協(xié)助,蛋白質在該過程中存在結構的變化,B正確;神經(jīng)元在靜息狀態(tài)下,細胞膜的電位表現(xiàn)為外正內負,此時存在于膜外和膜內的電位差叫作靜息電位,C錯誤;突觸兩側的神經(jīng)元細胞膜屬于兩個神經(jīng)細胞,神經(jīng)纖維屬于某一個神經(jīng)元的一部分,所以將兩電極置于突觸兩側的神經(jīng)元細胞膜上,不能測量興奮在神經(jīng)纖維上的傳導速度,D錯誤。4.為了研究河豚毒素對神經(jīng)元之間興奮傳遞過程的影響,選用某動物的神經(jīng)組織進行實驗,處理及結果見下表,已知河豚毒素對于突觸后膜識別信息分子的敏感性無影響。實驗組別處理微電極刺激突觸前神經(jīng)元測得動作電位(mV)0.5ms后測得突觸后神經(jīng)元動作電位(mV)Ⅰ未加河豚毒素(對照)7575Ⅱ浸潤在河豚毒素中5min后6565Ⅲ10min后5025Ⅳ15min后400下列敘述錯誤的是()A.第Ⅰ組神經(jīng)元興奮產(chǎn)生的動作電位主要由Na+內流引起,且膜外比膜內電位高75mVB.實驗中刺激突觸前神經(jīng)元0.5ms后才測得突觸后神經(jīng)元動作電位,原因之一是興奮在神經(jīng)元之間的信號轉換需要時間C.從Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ組推斷,突觸后神經(jīng)元動作電位的降低可能是作用于突觸后膜的神經(jīng)遞質數(shù)量減少引起的D.由實驗可知河豚毒素對神經(jīng)興奮傳遞起抑制作用,可用于開發(fā)麻醉藥、鎮(zhèn)痛劑等藥物A解析:分析表格可知,實驗組別Ⅰ是對照組,與其相比,使用河豚毒素后,突觸后神經(jīng)元動作電位降低,且隨著時間的推移,降低的效果越明顯。第Ⅰ組神經(jīng)元興奮產(chǎn)生的動作電位主要由Na+內流引起,興奮時,膜電位表現(xiàn)為外負內正,膜外比膜內電位低75mV,A錯誤;興奮在神經(jīng)元之間靠神經(jīng)遞質傳遞,會發(fā)生電信號→化學信號→電信號的信號轉換,其信號轉換需要時間,因此實驗中刺激突觸前神經(jīng)元0.5ms后才測得突觸后神經(jīng)元動作電位,B正確;由于河豚毒素對于突觸后膜識別信息分子的敏感性無影響,從Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ組推斷,突觸后神經(jīng)元動作電位的降低可能是作用于突觸后膜的神經(jīng)遞質數(shù)量減少引起的,C正確;由以上分析可知,河豚毒素對神經(jīng)興奮的傳遞起抑制作用,可用于開發(fā)麻醉藥、鎮(zhèn)痛劑等藥物,D正確。5.(2023·福建三明一中模擬)阿爾茨海默病(AD)在老年群體中的發(fā)病率較高,目前用于治療AD的藥物包括乙酰膽堿酯酶抑制劑(AChEI)和谷氨酸受體(NMDAR)拮抗劑。乙酰膽堿酯酶(AChE)能降解乙酰膽堿(ACh),NMDAR激活導致Ca2+內流并觸發(fā)下游信號轉導。下列說法正確的是()A.阿爾茨海默病(AD)患者腦部神經(jīng)ACh含量較高B.阿爾茨海默病(AD)患者腦部神經(jīng)釋放較少谷氨酸C.NMDAR拮抗劑能阻止谷氨酸進入突觸后膜D.NMDAR拮抗劑能降低突觸后神經(jīng)元的興奮性D解析:阿爾茨海默病(AD)患者需要用乙酰膽堿酯酶抑制劑(AChEI)進行治療,乙酰膽堿酯酶(AChE)能降解乙酰膽堿(ACh),說明阿爾茨海默病(AD)患者腦部神經(jīng)ACh含量較低,A錯誤;阿爾茨海默病(AD)患者需要用谷氨酸受體(NMDAR)拮抗劑進行治療,說明阿爾茨海默病(AD)患者腦部神經(jīng)釋放較多的谷氨酸,B錯誤;細胞膜上的谷氨酸受體接受谷氨酸的刺激后發(fā)揮作用,并沒有進行細胞內,所以NMDAR拮抗劑不能阻止谷氨酸進入突觸后膜,C錯誤;NMDAR激活導致Ca2+內流并觸發(fā)下游信號轉導,產(chǎn)生興奮,NMDAR拮抗劑則能降低突觸后神經(jīng)元的興奮性,D正確。6.(2023·山東省實驗中學檢測)圖1為膝跳反射示意圖,圖2為動作電位在神經(jīng)元上傳導的示意圖,下列敘述正確的是()A.給予伸肌感受器適宜刺激,可引起伸肌舒張、屈肌收縮,完成膝跳反射B.在膝跳反射發(fā)生過程中,抑制性中間神經(jīng)元D上沒有動作電位的產(chǎn)生C.圖2D點細胞膜內側的鈉離子濃度不可能比外側高D.圖2CD段神經(jīng)纖維膜電位的形成與鈉離子內流有關C解析:給予伸肌感受器適宜刺激,可引起伸肌收縮、屈肌舒張,完成膝跳反射,A錯誤;在膝跳反射發(fā)生過程中,中間神經(jīng)元D興奮釋放抑制性神經(jīng)遞質,抑制B神經(jīng)元興奮,在B上沒有動作電位的產(chǎn)生,B錯誤;神經(jīng)細胞細胞外鈉離子濃度一直比膜內高,圖2D點細胞膜內側的鈉離子濃度不可能比外側高,C正確;圖2CD段是靜息電位的恢復過程,神經(jīng)纖維膜電位的形成與鉀離子外流有關,D錯誤。7.硝酸甘油在醫(yī)藥上用作血管擴張藥,是預防和緊急治療心絞痛的特效藥,該藥的正確使用方法是舌下含服而不是吞服。舌下黏膜薄且有豐富的毛細血管,硝酸甘油在舌下溶于水后立即被吸收,最終到達心臟血管壁外的平滑肌細胞的細胞質基質中,并釋放一氧化氮,使平滑肌舒張,擴張血管,從而在幾分鐘內緩解心絞痛。根據(jù)信息分析下列敘述正確的是()A.心肌缺血引起的心絞痛,可能是心肌細胞無氧呼吸產(chǎn)生酒精刺激心臟神經(jīng)導致的B.患者舌下含服硝酸甘油時,會使某些人的血壓急劇上升,可能會造成跌倒危險C.一氧化氮作為一種神經(jīng)遞質,可由突觸前膜胞吐至突觸間隙作用于突觸后膜D.腎上腺素能快速舒張冠狀動脈,與一氧化氮對心臟血管壁外平滑肌的作用效果相似D解析:心肌細胞無氧呼吸的產(chǎn)物是乳酸,不會產(chǎn)生酒精,A錯誤;患者舌下含服硝酸甘油時,硝酸甘油在舌下溶于水后立即被吸收,最終到達心臟血管壁外的平滑肌細胞的細胞質基質中,并釋放一氧化氮,使平滑肌舒張,擴張血管,因此會使某些人的血壓急劇下降,可能會造成跌倒,B錯誤;一氧化氮是氣體,作為一種神經(jīng)遞質,可以自由擴散的方式由突觸前膜釋放至突觸間隙作用于突觸后膜,C錯誤;腎上腺素可以加速心跳與血液流速,可以推測其可以引起血管擴張,導致血液流通加快,與一氧化氮(使平滑肌舒張,擴張血管)對心臟血管壁外平滑肌的作用效果相似,D正確。8.當膀胱尿量達到400~500mL時,膀胱內感受器受到刺激產(chǎn)生沖動。下圖表示人體排尿反射過程示意圖,下列相關敘述錯誤的是()A.嬰幼兒大腦皮層發(fā)育不完善,其排尿反射屬于非條件反射B.健康成年人能有意識地控制排尿,說明排尿反射的中樞位于大腦皮層C.尿液的產(chǎn)生量主要受抗利尿激素的影響,也與大腦皮層有關D.膀胱內感受器產(chǎn)生神經(jīng)沖動時,興奮部位膜內Na+濃度迅速上升B解析:嬰幼兒大腦皮層發(fā)育不完善,對排尿反射的控制能力較弱,其排尿反射屬于非條件反射,A正確;排尿反射屬于非條件反射,中樞在脊髓,健康成年人能有意識地控制排尿,說明低級中樞脊髓受高級中樞大腦皮層的調控,B錯誤;尿液的產(chǎn)生量主要受抗利尿激素的影響,排尿量也受大腦皮層的調控,與大腦皮層有關,C正確;膀胱內感受器產(chǎn)生神經(jīng)沖動時,Na+內流導致動作電位產(chǎn)生,興奮部位膜內Na+濃度迅速上升,D正確。二、非選擇題9.(2023·湖北武漢模擬)抑郁癥嚴重影響人的生活質量。研究表明抑郁癥的發(fā)生與單胺類神經(jīng)遞質如5-羥色胺(5-HT)的含量減少有關。5-HT是使人愉悅的神經(jīng)遞質,發(fā)揮作用后會迅速被降解或回收進細胞。臨床上常采用西藥度洛西汀來治療抑郁癥,機理如下圖所示:(1)5-HT釋放后,經(jīng)________(液體)運輸與突觸后膜特異性受體結合,引發(fā)突觸后膜電位變化,導致下一個神經(jīng)元興奮。(2)據(jù)圖分析,度洛西汀治療抑郁癥的機理是__________________________,從而有利于神經(jīng)系統(tǒng)活動正常進行。若單胺類氧化酶抑制劑也可作為抗抑郁癥藥物,其作用機理與度洛西汀的________(填“相同”或“不同”)。(3)《神農(nóng)本草經(jīng)》中提到人參有“安精神,定魂魄之功效”。研究者展開了人參有效成分——人參皂苷(Rg)能否抗抑郁的研究,采用慢性溫和不可預見性刺激(CUMS)的方法建立大鼠抑郁模型,將度洛西汀和Rg分別溶于雙蒸水制成溶液進行灌胃,用強迫游泳的行為學方法來檢測大鼠的抑郁行為學變化。結果如下表所示:組別處理動物在水中的不動時間/s1________82±152CUMS123±113CUMS+度洛西汀10mg/kg92±284CUMS+Rg5mg/kg63±295CUMS+Rg10mg/kg62±30注:動物在水中的不動時間可評價抑郁程度。本實驗的對照組組別有____________,第1組的具體處理是__________________________________________________(文字描述)。②根據(jù)實驗結果推測在已有西藥度洛西汀的情況下,Rg________(填“有”或“沒有”)作為抗抑郁中藥的研究前景,理由是________________________。解析:(1)5-HT作為神經(jīng)遞質從突觸前膜釋放后,經(jīng)過突觸間隙的組織液的運輸才能作用于突觸后膜上的特異性受體,引發(fā)突觸后膜電位變化,導致下一個神經(jīng)元興奮。(2)據(jù)圖分析可知,度洛西汀治療抑郁癥的機理是抑制5-HT轉運體從突觸間隙運走5-HT,從而使5-HT更多地刺激突觸后膜上的特異性受體。若單胺類氧化酶抑制劑也可作為抗抑郁癥藥物,其作用機理是抑制5-HT被滅活,從而使其持續(xù)作用于突觸后膜上的特異性受體,所以其與度洛西汀治療抑郁癥的機理不同。(3)①分析題意,本實驗目的是研究人參皂苷(Rg)能否抗抑郁,則實驗的自變量是Rg,故該實驗的對照組是1、2、3。實驗設計應遵循對照原則與單一變量原則,故第1組應為空白對照,具體處理是不用慢性溫和不可預見性刺激的方法處理,每天灌胃等量的雙蒸水。②分析實驗結果可知,4、5組與2、3組相比,大鼠不動時間明顯縮短,說明人參皂苷可抗抑郁,且比度洛西汀抗抑郁效果還要好,故
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