蛛網(wǎng)膜下腔出血教案

濟寧醫(yī)學(xué)院教案~第2學(xué)期所在單位濟南市第三人民醫(yī)院教研室內(nèi)科教研室課程名稱蛛網(wǎng)膜下腔出血授課對象級臨床醫(yī)學(xué)學(xué)生授課教師陰東亮職稱講師，副主任醫(yī)師教材名稱神經(jīng)病學(xué)，第6版2013年3月章節(jié)第八章腦血管疾病講授內(nèi)容第四節(jié)蛛網(wǎng)膜下腔出血學(xué)時安排1學(xué)時教學(xué)目的掌握蛛網(wǎng)膜下腔出血的診療和治療原則。理解蛛網(wǎng)膜下腔出血的病因和發(fā)病機理。熟悉蛛網(wǎng)膜下腔出血診療要點有關(guān)的臨床體現(xiàn)。掌握蛛網(wǎng)膜下腔出血防治要點和急救。重點蛛網(wǎng)膜下腔出血的病理、臨床體現(xiàn)、診療和治療。難點蛛網(wǎng)膜下腔出血的并發(fā)癥有哪些，如何防止？腦出血與蛛網(wǎng)膜下腔出血的鑒別；教法舉要演示法·講授法·提問法·多媒體輔助教學(xué)法教具準(zhǔn)備計算機多媒體設(shè)備、自制課件、自制教具、Powerpoint軟件教學(xué)參考資料《神經(jīng)病學(xué)》第6版，賈建平主編，人民衛(wèi)生出版社《神經(jīng)病學(xué)》吳江主編，人民衛(wèi)生出版社《MERRITT‘S神經(jīng)病學(xué)》陳生第等編譯教學(xué)后記教學(xué)過程：教師活動教學(xué)內(nèi)容學(xué)生活動備注【引入】展示自制教具，并走下講臺，在同窗中間展示【板畫】【定義】（重復(fù)一遍）結(jié)合幻燈片【病因】【病理】幻燈片展示：回想開場時所述血管中層彈力膜構(gòu)造缺失（指板畫）板書MRA的陽性率5~10%【病理生理】引申：特別是出血在腦底部，可有腦干、海馬回?fù)p傷【臨床體現(xiàn)】重復(fù)：這輩子碰到的最激烈頭痛動脈瘤定位癥狀幻燈展示【并發(fā)癥】板畫可舉例：病患死于腦干梗死所致呼吸衰竭【輔助檢查】幻燈片展示【診療與鑒別診療】【治療】首先提出內(nèi)科治療與外科治療的次序與課本顛倒，由于現(xiàn)在的治療倡導(dǎo)外科治療板畫，繪圖舉例：病人出現(xiàn)煩躁不安，將病房燈光調(diào)暗，拉屏風(fēng)，可使病人安靜血壓下降【思考題】【引申問題】可不提問，僅列出蛛網(wǎng)膜下腔出血Subarachnoidhemorrhage.SAH開場白：同窗位，我們今天講蛛網(wǎng)膜下腔出血，在授課之前，大家先看看我們小時候玩過的，大家懂得這個橡皮管為什么在此處凸起？凸泡的橡皮管我們的腦血管就猶如這根橡膠管，當(dāng)某處比較單薄，就會在血壓的驅(qū)使下，鼓出一種小泡，就形成動脈瘤大家都學(xué)習(xí)過血管的生理構(gòu)造，在中層彈力膜構(gòu)造缺失的部位，血管的內(nèi)膜和外膜膨出，可形成壁菲薄如紙的動脈瘤。蛛網(wǎng)膜下腔出血的定義：指腦底部或腦表面病變的血管破裂，血流流入蛛網(wǎng)膜下腔引發(fā)對應(yīng)臨床癥狀的一種臨床綜合征，又稱為原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血。約占急性腦卒中的10%流行病學(xué)檢查：SAH占全部腦卒中的5－10%，年發(fā)病率為6－20/10萬美國：SAH占腦卒中的5%，年發(fā)病率1/10萬，每年3萬例，有一定的遺傳傾向。病因：動脈瘤性：80%（USA），50－85%（CN），技術(shù)差別、DSA等。非動脈瘤性：AVM、Moyamoya病等。病理（發(fā)病機制及機理）動脈瘤好發(fā)于willis環(huán)的血管及附近分支。80~90%位于腦底動脈環(huán)前部最常見部位：1、后交通動脈與ICA交界處，40%；2、前交通動脈與ACA，30%；3、MCA在外側(cè)裂的第一種重要分支處，20%；4、后循環(huán)動脈瘤多發(fā)生在基底動脈尖或VA與小腦后下動脈連接處，10%。約20%的患者有2個或2個以上的動脈瘤，多于對側(cè)相似動脈呈“鏡像”動脈瘤。故DSA的應(yīng)做全腦動脈造影。高峰年紀(jì)35~65歲動脈瘤的大小與破裂有關(guān)，直徑不不大于10mm極易出血動脈瘤普通不規(guī)則，壁薄如紙，較大動脈瘤可有血栓破裂處，多在瘤頂處。先天或后天因素，如成纖維母細(xì)胞缺少或酶缺少，也與Ehlers-Danlos綜合征、馬凡綜合征、彈性假黃瘤、主動脈縮窄和鐮狀細(xì)胞瘤有關(guān)。對多囊腎和直系家眷有兩個或兩個以上動脈瘤病人的無癥狀者，有必要應(yīng)用MRA進(jìn)行動脈瘤的篩查，MRA陽性率為5－10%。危險因素：顱內(nèi)動脈瘤病人出血的重要危險因素涉及：1、既往有動脈瘤破裂史者；2、動脈瘤體積較大；3、嗜煙者。蛛網(wǎng)膜下腔出血可見紫紅色的血液沉積在腦底池和脊髓池中，如鞍上池、橋腦小腦腳池、環(huán)池、小腦延髓池和終池等。出血量大時可形成薄層血凝塊覆蓋于顱底血管、神經(jīng)、和腦表面，蛛網(wǎng)膜呈無菌性炎癥反映及軟腦膜增厚，造成腦組織與血管或神經(jīng)粘連。腦實質(zhì)廣泛水腫，皮質(zhì)可見多發(fā)斑片狀缺血灶。血液流入蛛網(wǎng)膜下腔刺激痛覺敏感構(gòu)造引發(fā)頭痛，顱內(nèi)容積增加使ICP增高可加劇頭痛，造成玻璃體下視網(wǎng)膜出血；ICP達(dá)成系統(tǒng)灌注壓腦血流急劇下降，血管瘤破裂伴發(fā)的沖擊作用可能是50%患者發(fā)病時出現(xiàn)意識喪失的因素；血液凝固使CSF回流受阻，30~70%早期出現(xiàn)急性阻塞性腦積水；血紅蛋白及含鐵血黃素沉積于蛛網(wǎng)膜顆粒，出現(xiàn)交通性腦積水和腦室擴張；血細(xì)胞崩解釋放炎性物質(zhì)引發(fā)化學(xué)性腦膜炎，CSF增多使ICP增高；血液及分解產(chǎn)物直接刺激引發(fā)下丘腦功效紊亂，發(fā)熱、血糖升高、急性心肌缺血和心律失常；血液釋放血管活性物質(zhì)如5-HT、血栓烷A2（TXA2）和組織胺可刺激血管和腦膜，引發(fā)血管痙攣，嚴(yán)重者致腦梗死；出血局限于蛛網(wǎng)膜下腔，不造成局灶性腦損害。臨床體現(xiàn)1、各年紀(jì)段及男女兩性均可發(fā)病，青壯年更常見，女性多于男性。2、突發(fā)閃電樣激烈頭疼，伴頸強直。（描述：這輩子碰到的最激烈頭痛）常見有關(guān)癥狀：意識喪失，惡心嘔吐，背部或腿部疼痛，畏光等。3、好發(fā)于活動或激動狀態(tài)，但可發(fā)生于任何時候，涉及睡眠中。4、1/3以上病人，發(fā)病前數(shù)日或數(shù)周有某些可疑癥狀，涉及頭痛、頸部強直、惡心嘔吐、暈厥、或視力障礙，前驅(qū)癥狀經(jīng)常由于：動脈瘤的少量滲血所致，稱為“警惕性滲漏”或“前兆性頭痛”。早期誤診25%，可造成治療延誤和病死率升高。5、頸項強直和kernig征是SAH的特性體現(xiàn)，但并非全部的病人都會出現(xiàn)，有時后背部較低位置的疼痛比頭痛更為突出。其它臨床癥狀：如低熱、腰背腿痛等。亦可見輕偏癱，視力障礙，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等顱神經(jīng)麻痹，視網(wǎng)膜片狀出血和視乳頭水腫等。另外還可并發(fā)上消化道出血和呼吸道感6、大概25%的病人可出現(xiàn)視網(wǎng)膜或玻璃體膜下出血，出血多呈片狀，并且邊界光滑，是SAH病人有臨床價值的特性性體征。7、SAH病人達(dá)成醫(yī)院時，神經(jīng)系統(tǒng)的狀況是決定預(yù)后的最重要因素！意識狀態(tài)變化是最常見的異常。改良的hunt-Hess分級表根據(jù)初次神經(jīng)系統(tǒng)檢查成果，提供了一種SAH危險性的分級方式：屬于Ⅰ或Ⅱ級的病人有相對良好的預(yù)后；Ⅲ級者預(yù)后中檔；Ⅳ級和Ⅴ級預(yù)后較差；8、只有少數(shù)病人多出現(xiàn)局灶性體征，可能與出血部位有關(guān)，偏癱或失誤提示MCA的動脈瘤。雙下肢癱或意識喪失提示ACA的近端動脈瘤，這些局灶性體征有時是由于局部大血腫所致，可行急癥手術(shù)去除。9、10%的非外傷性SAH和2/3DSA正常的SAH病人中，CT普通可顯示出血局限與中腦周邊池，出血中心部位靠近中腦和腦橋，神經(jīng)系統(tǒng)檢查普通正常，臨床過程比較良性，普通無明顯的先兆性頭痛、再出血和血管痙攣（CVS），出血部位普通不清晰，據(jù)推測可能為靜脈出血。10、未破裂的動脈瘤的臨床癥狀和體征：可能是鄰近神經(jīng)組織壓迫或血栓性栓塞所致。這些動脈瘤普通不不大于25mm（但并非總是較大或是巨大的）后交通動脈瘤經(jīng)常壓迫動眼神經(jīng)，造成動眼神經(jīng)麻痹（經(jīng)常累及瞳孔）頸內(nèi)動脈海綿竇性內(nèi)段動脈瘤可能損傷第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ或Ⅵ顱神經(jīng)，破裂后可造成頸內(nèi)動脈海綿竇瘺。較大的動脈瘤可壓迫皮質(zhì)和腦干，造成局灶性體征或EP發(fā)作，但這種狀況少見。偶有栓子脫落至動脈遠(yuǎn)端造成TIA或栓塞。動脈瘤夾閉后癥狀或消失?；脽羝篐unt、Hess分級ⅠⅡⅢⅣⅤ并發(fā)癥：①再出血：嚴(yán)重并發(fā)癥，指病情穩(wěn)定后再次發(fā)生激烈頭痛、嘔吐、癇性發(fā)作、昏迷甚至去腦強直發(fā)作，頸強直、Kernig征加重，復(fù)查腦脊液鮮紅色。初次破裂24小時內(nèi)再出血的危險性最高4%，20%的動脈瘤患者病后10~14日可發(fā)生再出血，使死亡率約增加一倍。AVM急性期再出血較少見。②血管痙攣CVS：發(fā)生于血凝塊圍繞的血管，發(fā)病時頭顱CT提示的腦池網(wǎng)中出血量與腦缺血癥狀的出現(xiàn)有親密有關(guān)性。SAH后進(jìn)展性動脈狹窄約占70%，遲發(fā)性腦缺血性功效障礙20－30%。普通開始于出血后3－5天，5－14天時達(dá)高峰，2－4周后逐步緩和，因此，由于CVS造成的并發(fā)癥從不會發(fā)生于SAH后3天內(nèi)，發(fā)生率最是在第5－7天。血管痙攣、再出血與SAH后出血日期概率與時間軸曲線腦血管痙攣（CVS）的臨床癥狀取決于發(fā)生痙攣的血管，普通涉及波動性意識水平變化和局灶性神經(jīng)系統(tǒng)體征（如偏癱），或兩者都有，動脈瘤相鄰部位最嚴(yán)重，但對載瘤動脈無定位價值，是死亡和致殘的重要因素。CVS機制：CVS不僅體現(xiàn)為血管平滑肌收縮，管壁也能夠見到病理性變化，如血管內(nèi)膜水腫和白細(xì)胞浸潤。近來觀點認(rèn)為血凝塊中釋放物質(zhì)作用于血管壁造成炎性動脈痙攣，炎性介質(zhì)涉及氧合血紅蛋白、過氧化氫、白介素、自由基、前列腺素、血栓素A2與5－羥色胺、內(nèi)皮素、血小板誘導(dǎo)的生長因子和其它炎性介質(zhì)，確切因素和機制尚不完全清晰。③腦積水，發(fā)生于15－20%的SAH病人，重要與出血量有關(guān)。輕癥病例：昏睡，精神運動性遲滯和短期記憶功效減退，也可出現(xiàn)眼球向上凝視受限，第Ⅳ顱神經(jīng)麻痹下肢腱反射亢進(jìn)。嚴(yán)重病例：顱內(nèi)壓（ICP）升高，體現(xiàn)意識障礙甚至昏迷，如不進(jìn)行腦室引流可致腦疝。遲發(fā)性（亞急性）腦積水：出現(xiàn)于SAH后3－4天，可隱襲起病的：癡呆、步態(tài)障礙和尿失禁。20%SAH病人因慢性腦積水清需行分流術(shù)（USA）。④癲性發(fā)作：重要與大量蛛網(wǎng)膜下腔或腦實質(zhì)凝血塊有關(guān)。發(fā)病時狀況并不預(yù)示遲發(fā)性EP發(fā)作事件的危險性增加。⑤體液和電解質(zhì)紊亂低鈉血癥和血容量減少重要由抗利尿激素不適宜分泌和游離水潴留引發(fā)的尿鈉排泄過多（腦性失鹽）當(dāng)嚴(yán)重CVS時，增加缺血的危險。應(yīng)予以大量等滲晶體液，限制其它的游離水來源⑥神經(jīng)源性心肺功效紊亂兒茶酚胺水平和交感張力波動輔助檢查：CT、DSA、CSFCT24小時內(nèi)SAH敏感性90－95%，3天80%，1周50%。DSA初次陰性由于CVS、局部血栓或技術(shù)不佳，1－2周復(fù)查發(fā)現(xiàn)動脈瘤機會5%，中腦周邊SAH，不必第二次DSA。診療與鑒別診療蛛網(wǎng)膜下腔出血與腦出血的鑒別要點，見第195頁，表8-3注意起病速度：SAH急驟，數(shù)分鐘癥狀達(dá)高峰，腦出血數(shù)十分鐘至數(shù)小時達(dá)高峰。重復(fù)：激烈的頭痛SAH昏迷常為一過性，腦出血為持續(xù)性。局灶性體征的不同，SAH無，有明顯競相強直，而腦出血明顯CSF：SAH均勻一致血性，腦出血洗肉水樣。與顱內(nèi)感染鑒別，發(fā)熱在前，腦膜刺激征在后治療原則：最初目的：防止再出血，解決動脈瘤一旦動脈瘤去除，監(jiān)測解決CVS和并發(fā)癥，最佳ICU。外科手術(shù)解決：20世紀(jì)80年代診療：外科手術(shù)解決：外科夾閉術(shù)是動脈瘤的重要治療辦法。20世紀(jì)80年代神經(jīng)外科醫(yī)生放棄動脈瘤破裂后延遲數(shù)周手術(shù)的傳統(tǒng)做法支持48－72小時內(nèi)早期夾閉仍有5－10%的發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥或死亡的危險性早期手術(shù)除可防止早期再出血外，還可應(yīng)用升壓護容療法主動治療血管痙攣，后者對未夾閉的動脈瘤是危險的。盡管早期手術(shù)最初合用于臨床狀況良好的病人（Ⅰ－Ⅲ級），現(xiàn)在這一辦法已擴大用于除臨終者以外的全部病人。血管的金屬圈栓塞術(shù)的出現(xiàn)是治療高血壓的重大進(jìn)展，為不適宜早期手術(shù)的高危病人提供了治療機會。基底動脈瘤長久認(rèn)為無法手術(shù)，現(xiàn)在可在有深低溫循環(huán)停滯技術(shù)的專業(yè)醫(yī)療中心行夾閉術(shù)，使手術(shù)野暴露至必需程度，識別并保存供應(yīng)腦干的穿通動脈。對未破動脈瘤解決存在爭議：大多數(shù)神經(jīng)外科醫(yī)生建議，不不大于5mm的動脈瘤，只要手術(shù)潛在利益不不大于風(fēng)險應(yīng)手術(shù)。大的動脈瘤及基底動脈瘤危險度最高。血管內(nèi)治療：80－90%的穿頸動脈瘤可短期閉塞，可被接受的并發(fā)癥為9%竇頸難以完全閉塞。缺點：數(shù)年后再出血的潛在可能性，殘存瘤頸部再生長引發(fā)。內(nèi)科治療在加強監(jiān)護治療、ICU治療內(nèi)科治療①普通解決，強調(diào)安靜環(huán)境，絕對臥床4~6周，避免一切可引發(fā)血壓和顱內(nèi)壓增高的誘因。親密觀察生命體征，維持水、電解質(zhì)平衡，防治并發(fā)癥。②降顱壓，可用20％甘露醇、速尿和白蛋白等脫水降顱壓治療。顱內(nèi)高壓征象明顯有腦疝形成趨勢者可行顳下減壓術(shù)和腦室引流③防止再出血，抗纖維蛋白溶解，注意引發(fā)缺血性病變聯(lián)合尼莫地平，6－氨基已酸（EACA），首劑4－6g，SO100ml，ivqhtst，1g，qh，12-24g/d×7－10d，氨甲苯酸（PAMBA），SO100ml，ivghtbid，q8h×2-3w內(nèi)科治療注意①血壓即使減少血壓對于防止早期再出血的功效尚未確立，但維持收縮壓在150mmHg或下列對動脈瘤是安全的②靜脈等滲液③地塞米松有爭議，沒有證據(jù)提示DEX有益④腦室引流增加感染機會，特別超出5天⑤TCD診療CVS對MCA有90%的敏感性和特異性，對ACA和VA敏感性低⑥CVS治療的3H療法尼莫地平現(xiàn)在仍是CVS治療的“金原則”，其它口服或靜脈使用的CCB療效不擬定高血壓-高血容量-血液稀釋療法（“3H療法”）預(yù)后：SAH的轉(zhuǎn)歸SAH的生存者致殘體現(xiàn)與缺血性卒中后嚴(yán)重的軀體殘障不同SAH重要體現(xiàn)為認(rèn)知障礙神經(jīng)心理學(xué)測試顯示60－80%SAH病人有記憶、注意力集中、精神運